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2025年, 第31卷, 第01期　
刊出日期：2025-01-20
  

  • 全选
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  • miR-876-5p靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成
    于思飞, 阮雪蕾, 刘啸白, 郑健, 薛一雪
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 1-4+8. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.001
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    目的 研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法 实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达；Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达；双荧光素酶报告基因分析系统验证miR-876-5p和BPTF的靶向结合作用和结合位点；CCK-8、transwell和体外三维管形成实验检测miR-876-5p和BPTF表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭及VM形成能力的影响。结果 miR-876-5p在U87细胞中显著低表达，BPTF高表达；miR-876-5p过表达和BPTF表达沉默分别显著抑制U87细胞的增殖、迁移、侵袭和VM形成能力，降低VM形成相关蛋白MMP2、MMP9和VE-cadherin的表达。miR-876-5p与BPTF的3′UTR存在靶向结合作用和结合位点，过表达miR-876-5p显著降低BPTF的表达，抑制胶质瘤细胞VM形成。结论 miR-876-5p通过靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成。
  • 盐酸小檗碱通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路改善小鼠糖尿病合并细菌性肺炎
    罗晶, 杨昕, 蔡为为, 卢巍
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 5-8. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.002
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    目的 探讨盐酸小檗碱改善小鼠糖尿病合并细菌性肺炎的作用机制。方法 将40只小鼠随机分为空白对照、细菌性肺炎、糖尿病合并细菌性肺炎及盐酸小檗碱组。分别建立细菌性肺炎、糖尿病合并细菌性肺炎小鼠模型。检测小鼠血糖水平；肺组织细菌载量测定；HE染色观察各组小鼠肺组织病理损伤；ELISA试剂盒测定小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平；Western blot检测小鼠肺组织中HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白表达水平。结果 盐酸小檗碱显著降低小鼠血糖水平，降低肺组织内细菌载量，减轻肺组织病理损伤，降低BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平，显著降低HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白表达水平。结论 盐酸小檗碱能够减轻糖尿病合并细菌性肺炎小鼠症状，加速细胞清除，减轻炎症反应，其作用机制与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。
  • 补肾活血汤对膝骨关节炎大鼠的改善作用及对巨噬细胞极化的调控
    边冲, 杨孟选, 殷潇凡
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 9-12. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.003
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    目的 探讨补肾活血汤对膝骨关节炎大鼠的改善作用及调控巨噬细胞极化的作用机制研究。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、补肾活血汤组(BSHX)及补肾活血汤+JAK2/STAT3信号通路激动剂Colivelin组(BSHX+Colivelin)(n=10)。HE染色与番红O-固绿染色观察大鼠滑膜组织与软骨组织病理变化，并进行滑膜Krenn评分与软骨Mankin评分；ELISA检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的表达水平；免疫荧光技术检测大鼠滑膜中M1/M2型巨噬细胞极化情况；Western blot检测滑膜组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比率。结果 补肾活血汤干预后，大鼠滑膜与软骨病理损伤明显改善，Krenn与Mankin评分显著降低；血清IL-1β、TNF-α表达水平显著降低，IL-4、IL-10表达水平显著升高，滑膜组织M1型巨噬细胞标记物表达降低，而M2型巨噬细胞标记物表达升高；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比率显著降低。此外，Colivelin部分逆转了补肾活血汤对上述指标的调控作用。结论 补肾活血汤是通过抑制JAK2/STAT3信号通路，促进滑膜巨噬细胞向M2极化，改善大鼠膝骨关节炎症状。
  • 长链非编码RNA NEAT1/ILF3通过增强CDK6 mRNA的稳定性促进喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移
    梁冀望, 朱相宇, 杨骁, 赵月皎
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 13-16+20. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.004
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    目的 探究lncRNA NEAT1对喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响，并进一步探究其机制。方法 将敲减lncRNA NEAT1慢病毒转染喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞建立稳定敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞系，RT-qPCR检测细胞lncRNANEAT1表达，CCK-8方法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移能力。将稳定转染的细胞皮下注射裸鼠，测量肿瘤体积和质量。将CDK6过表达质粒转染敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞，Western blot检测细胞CDK6蛋白表达，CCK8和Transwell实验检测过表达CDK6对敲减lncRNA NEAT1的喉鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。RIP实验验证lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。用放线菌素D处理喉鳞状细胞癌细胞，RT-qPCR检测过表达ILF3对敲减lncRNA NEAT1的细胞或沉默ILF3对过表达lncRNA NEAT1的细胞CDK6 mRNA降解的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低AMC-HN-8细胞增殖活性，抑制细胞迁移能力，降低细胞移植瘤体积和质量，下调AMC-HN-8细胞中CDK6蛋白表达。过表达CDK6逆转了敲减lncRNA NEAT1对AMC-HN-8细胞增殖和迁移的抑制作用。lncRNA NEAT1与ILF3蛋白结合。过表达ILF3不影响敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的促进作用，而沉默ILF3逆转了过表达lncRNA NEAT1对LSCC细胞CDK6 mRNA降解的抑制作用。结论 lncRNA NEAT1通过上调CDK6促进LSCC细胞体外增殖和迁移能力和体内肿瘤生长，其机制与其结合ILF3并增强CDK6 mRNA的稳定性有关。
  • 重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶通过调节免疫炎症微环境促进大鼠烧伤创面愈合
    林麟, 张桂全, 李妍, 周生来, 胥学冰
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 17-20. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.005
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    目的 探究重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶(rb-b FGF)对大鼠烧伤创面愈合的影响及机制。方法 将SD大鼠随机分为模型组和药物处理组，每组10只。药物处理14 d后，观察大鼠皮肤创面愈合情况；HE染色检测大鼠皮肤创面组织病理学情况；免疫荧光检测大鼠皮肤创面组织巨噬细胞分布情况；ELISA检测大鼠皮肤创面组织巨噬细胞相关炎症因子表达情况；Western blot检测大鼠皮肤创面组织TLR4/Myd88/NF-κB信号通路蛋白表达情况。结果 rb-b FGF处理增加大鼠烧伤皮肤创面愈合速度；降低大鼠皮肤创面组织F480+CD86+M1型巨噬细胞比例，增加大鼠皮肤创面组织F480+CD206+M2型巨噬细胞比例，上调大鼠皮肤创面组织Arg-1和TGF-β表达水平，下调大鼠皮肤创面组织iNOS、TNF-α、TLR4、Myd88和p-NF-κB p65表达水平。结论 rb-b FGF处理通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2巨噬细胞极化来促进大鼠烧伤创面愈合。
  • 香叶醇通过抑制NLRP3炎症小体激活改善脓毒症小鼠的心肌损伤
    李宇丹, 石杨, 王莉
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 21-24. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.006
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    目的 探讨香叶醇在抑制脓毒症诱导的心肌损伤方面的作用及机制。方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组以及低、中、高浓度香叶醇治疗组，通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型。彩色多普勒超声检测各组小鼠心功能指标，TUNEL法检测小鼠心肌细胞凋亡；ELISA实验检测小鼠血清IL-1β、IL-18、TnI、CK-MB水平，HE染色检测小鼠心肌组织病理学变化，Western blot检测小鼠心肌组织中炎性小体相关蛋白表达水平。结果 香叶醇能显著提升脓毒症小鼠心脏功能，减低小鼠心肌细胞焦亡，并且有效降低小鼠血清炎性因子IL-1β与IL-18的表达水平，抑制NLRP3炎性小体的激活。结论 香叶醇通过抑制NLRP3炎症小体激活改善小鼠脓毒症诱导的心肌细胞损伤。
  • 槲皮素介导SPINK6/EGFR信号通路增加非小细胞肺癌细胞的放射敏感性
    杨瑞, 曹旭, 明健
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 25-28+32. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.007
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    目的 探究槲皮素对放射抵抗的非小细胞肺癌A549-R细胞放射敏感性的影响及机制。方法 采用梯度增加X射线照射量的方法构建放射抵抗的非小细胞肺癌A549-R细胞，CCK-8法检测不同放射剂量照射对A549和A549-R细胞增殖活性的影响。用5、10和15μmol/L槲皮素处理A549-R细胞并用8 Gy的X射线进行照射，CCK-8法检测细胞的增殖活性，平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力，流式细胞术检测细胞的凋亡率。Western blot法检测不同剂量槲皮素处理对A549-R细胞SPINK6/EGFR信号通路的影响。采用慢病毒建立稳定过表达SPINK6的A549-R细胞，平板克隆形成实验和流式细胞术用于评价槲皮素处理对A549-R细胞放射敏感性的影响。结果 成功建立放射抵抗的A549-R细胞，放射处理后，其增殖活性较亲本A549细胞明显升高。槲皮素处理降低放射处理的A549-R细胞的增殖活性，抑制细胞的克隆形成能力并增加细胞的凋亡率。槲皮素降低A549-R细胞中SPINK6和p-EGFR表达，过表达SPINK6部分逆转槲皮素对放射抵抗的A549-R细胞中p-EGFR表达的下调作用，并部分逆转槲皮素对放射抵抗的A549-R细胞放射敏感性的增敏作用。结论 槲皮素通过下调SPINK6增加放射抵抗的非小细胞肺癌细胞对放射治疗的敏感性，其机制与抑制SPINK6介导的EGFR激活有关。
  • 血必净注射液对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤的改善作用
    于艳芳, 申娜, 贺靖澜, 翟志海, 杨俊超
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 29-32. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.008
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    目的 探究血必净注射液对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤的改善作用及机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和血必净组(XBJ组),每组10只，采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型。观察各组小鼠精神状态、活动、饮食、呼吸及对刺激的反应；取各组小鼠肺组织称量湿重和干重并计算肺湿重/干重比；HE染色观察各组小鼠肺组织病理损伤；ELISA检测各组小鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量；Western blot检测各组小鼠肺组织中NLRP3、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD-N、p-c-Jun和c-Jun蛋白的表达情况。结果 血必净降低脓毒症急性肺损伤小鼠肺湿重/干重比，改善小鼠肺组织病理损伤，降低小鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量，下调小鼠肺组织中NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD-N、p-c-Jun和c-Jun蛋白表达。结论 血必净改善脓毒症诱导的急性肺损伤和肺组织的炎症反应，其机制与下调c-Jun表达并抑制其激活，从而抑制NLRP3炎症小体激活和细胞焦亡有关。
  • 电针通过调控P2X7表达改善大鼠肛门切口痛
    高洁, 陈艳, 常海静, 张亚玲, 陈斌
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 33-36. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.009
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    目的 探究电针改善大鼠肛门切口痛的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组，每组10只。测定大鼠机械痛阈，进行糖水偏好实验；取材背根神经节，ELISA检测背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量；HE染色观察病理改变；RT-qPCR法检测大鼠背根神经节P2X7 mRNA表达水平；Western blot检测大鼠背根神经节P2X7蛋白表达。结果 模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降，而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。对照组大鼠未见明显炎性细胞浸润；模型组大鼠有大量肌纤维坏死，可见大量炎性细胞浸润；电针组大鼠病变缓解。模型组大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高，P2X7的mRNA和蛋白表达水平升高，电针治疗后炎性因子表达减少，P2X7表达减少。结论 电针通过调控P2X7表达改善大鼠肛门切口痛。
  • 腹部CTA对肝左动脉分支分型的应用研究
    曾维, 张银萍, 范小萌, 张慧, 陈伟, 赵增江, 靳梦
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 37-41. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.010
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    目的 通过腹部CT血管造影(CTA)观测肝左动脉的分支分型规律，为左半肝相关疾病的诊治提供更为详尽的影像解剖学资料。方法 筛查100例无肝脏疾病的成人腹部CTA影像资料，利用CT自带工作站对其进行容积再现处理(VR),观察肝左动脉的影像解剖结构并进行统计分型，测量其相关血管数据。结果 肝左动脉主干的长度为(41.48±20.45)mm,内径为(3.02±0.97)mm;肝中动脉主干的长度为(43.62±22.54)mm,内径为(2.11±0.87)mm,其与肝左动脉之间的夹角为(78.54±34.72)°;本组变异肝左动脉主要来源于胃左动脉(13%)、腹主动脉(1%)、腹腔干(1%)、肝总动脉(1%)和胃右动脉(1%);大部分患者的肝动脉走形与Couinaud分段所提出的走形方式大相径庭，存在分支方式上的变异，依据肝左动脉在左半肝内的分支分布情况可将其分为5型，分别占55%、26%、15%、2%、1%,肝左动脉分支可跨过正中裂分布至右半肝(1%)。结论 左半肝血供及来源复杂，对左半肝肝脏病变的外科手术及介入治疗有重要的临床应用价值，临床外科医师应充分熟知肝左动脉的分支分型。
  • 益生菌嗜黏蛋白阿克曼菌改善线粒体功能障碍调节慢性肾脏病大鼠肾小管上皮间充质转化
    郭蕊蕊, 袁晓英, 商晓晖, 张明慧, 张红霞
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 42-46. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.011
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    目的 探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)对CKD大鼠肾损伤的改善作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾脏疾病组(CKD组)、AKK治疗组(AKK组)和AKK治疗+LPS组(AKK+LPS组),每组10只，采用5/6肾切除法建立CKD模型。HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织病理损伤和纤维化情况；Western blot方法检测大鼠肾组织EMT相关蛋白和TLR4/RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达水平；ROS和JC-1荧光探针检测大鼠肾组织中ROS水平和线粒体膜电位变化；RT-qPCR检测大鼠肾组织中mtDNA拷贝数。结果 AKK改善CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化，增加肾组织中E-cadherin蛋白表达水平，降低Vimentin和α-SMA蛋白表达水平，降低肾组织ROS水平，增加肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位，下调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平；给予LPS逆转了AKK对CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化的改善作用，降低肾组织中E-cadherin蛋白表达水平并增加Vimentin和α-SMA蛋白表达水平，增加肾组织ROS水平并降低肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位，上调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平。结论 AKK治疗通过抑制TLR4/RAS/MAPK信号通路改善线粒体功能障碍，抑制肾小管EMT并改善肾间质纤维化，从而改善CKD诱导的肾损伤。
  • 洋艾素抑制CXCL13/CXCR5介导的p38 MAPK信号通路改善七氟烷诱导的大鼠认知功能障碍
    王璐, 石慧
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 47-50+54. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.012
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    目的 探究洋艾素(Absinthin)对七氟烷诱导的大鼠认知功能障碍的改善作用，并分析其机制。方法 18月龄SD大鼠随机分为对照组(Control组)、七氟烷组(Sev组)、Absinthin低剂量组(Absinthin-L组)、Absinthin中剂量组(Absinthin-M组)和Absinthin高剂量组(Absinthin-H组),每组10只。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的认知功能；HE染色和尼氏染色观察各组大鼠海马神经元损伤；TUNEL实验检测各组大鼠海马神经元凋亡；ELISA检测各组大鼠海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平；Western blot检测各组大鼠海马CXCL13、CXCR5和p-p38蛋白表达水平。结果 给予Absinthin缩短七氟烷致认知功能障碍大鼠逃避潜伏期并增加穿越平台次数，改善大鼠海马组织病理损伤，增加大鼠海马组织存活的神经元数量并抑制大鼠海马组织神经元凋亡，降低大鼠海马中TNF-α、IL-1β和IL-6水平，下调大鼠海马中CXCL13和CXCR5蛋白表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平。结论 Absinthin改善七氟烷诱导的大鼠认知功能障碍和海马损伤并抑制神经炎症，其机制与抑制CXCL13/CXCR5信号通路介导的p38 MAPK激活有关。
  • CYLD基因在宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及可能机制
    金雯, 李宇, 王雯智, 邓卓
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 51-54. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.013
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    目的 探讨CYLD基因在宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及可能机制。方法 Western blot观察人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7细胞、宫颈癌Caski、SiHa、HeLa细胞中CYLD蛋白表达，将Hela细胞分为Control组、pcDNA3.1-CYLD组、pcDNA3.1组、si-CYLD组、si-NC组，各组细胞处理48h, MTT法、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力及凋亡率；Western blot检测细胞NF-κB p65、cyclinD1、MMP-2、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Caski、SiHa、HeLa细胞中CYLD蛋白表达下调(P<0.05);过表达CYLD可降低细胞OD值、克隆细胞数、侵袭细胞数、cyclinD1、MMP-2、NF-κBp65、Bcl-2蛋白表达，增加细胞凋亡率、CYLD、Bax蛋白的表达(P<0.05);抑制CYLD组增加细胞OD值、克隆细胞数、侵袭细胞数、cyclinD1、MMP-2、NF-κBp65、Bcl-2蛋白的表达，增加细胞凋亡率、CYLD、Bax蛋白表达(P<0.05)。结论 CYLD在宫颈癌细胞中低表达，对宫颈癌细胞增殖、侵袭、凋亡的调控与调节NF-кB信号通路有关。
  • KMT2D调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌发展
    周珍, 魏娉, 姜琳娜, 何鹏, 尹峰, 安欣
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 55-57+61. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.014
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    目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平；将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力；Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力；流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT通路的调控作用。结果 癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比，pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭，促进KYSE-410细胞的凋亡，并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。
  • Lurap1在非小细胞肺癌中的表达及对其恶性表型的影响
    李鹏程, 王恩华
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 58-61. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.015
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    目的 探讨富亮氨酸衔接蛋白1(leucine repeat adaptor protein 1,Lurap1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义，及其对细胞增殖和侵袭的影响。方法 应用免疫组化分析Lurap1蛋白在肺癌组织中的表达及与临床病理因素之间的关系。通过MTT、集落形成和Transwell等实验观察双向调控Lurap1的表达对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。结果 Lurap1在肿瘤组织中阳性表达率为51.49%(52/101),明显低于肿瘤组织旁的正常肺组织(85.25%,52/61)。Lurap1的表达与肺癌的分化程度呈正相关，与TNM分期和淋巴结转移呈负相关(P=0.021;P=0.006)。转染Lurap1抑制肺癌细胞的增殖和侵袭，而干扰Lurap1表达可促进细胞增殖与侵袭(P<0.05)。结论 Lurap1对非小细胞肺癌有潜在的治疗作用。
  • 大麻二酚介导PPAR-α/PGC-1α信号通路调节线粒体生物合成改善肥胖大鼠神经病理性疼痛
    塔米尔, 王站东, 李子龙, 何垒, 郭欣欣
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 62-66. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.016
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    目的 探讨大麻二酚介导PPAR-α对肥胖大鼠神经病理性疼痛的改善作用，并分析PPAR-α/PGC-1α信号通路调节的线粒体生物合成在其中的作用。方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛模型组(SNI)、大麻二酚治疗组(CBD)、CBD+sh-NC组和CBD+sh-PPAR-α组，每组10只。采用机械刺激缩足反射阈值(PWT)和热缩足反射潜伏期(PWL)评价各组大鼠疼痛行为学；HE染色和尼氏染色观察各组大鼠脊髓损伤情况；MitoSOX探针染色观察各组大鼠脊髓组织中mtROS水平；RT-qPCR检测各组大鼠脊髓组织中的mtDNA拷贝数；Western blot检测各组大鼠脊髓组织中PPAR-α、PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果 SNI大鼠脊髓组织中PPAR-α表达下调，大鼠PWT和PWL值降低，脊髓损伤严重，脊髓组织中可见高水平的mtROS且mtDNA拷贝数降低，脊髓组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达下调。大麻二酚增加SNI大鼠脊髓组织中PPAR-α表达，增加大鼠PWT和PWL值，改善大鼠脊髓损伤，降低大鼠脊髓中mtROS水平并增加mtDNA拷贝数，上调脊髓组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达。敲减PPAR-α降低给予大麻二酚的SNI大鼠脊髓组织中PPAR-α表达，降低大鼠PWT和PWL值，加重大鼠脊髓损伤，增加大鼠脊髓中mtROS水平并降低mtDNA拷贝数，下调脊髓组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达。结论 大麻二酚改善肥胖大鼠神经病理性疼痛，其机制与激活PPAR-α/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成有关。
  • BMP4基因修饰骨髓间充质干细胞复合壳聚糖对骨缺损修复的促进作用
    蒋学林, 眭江涛, 谢江
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 67-70. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.017
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    目的 探究BMP4基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合壳聚糖对骨缺损大鼠的治疗作用及机制。方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、BMSCs-CS组和BMP4-BMSCs-CS组，每组10只，采用Micro-CT对各组大鼠桡骨进行影像学检查；采用HE染色观察各组大鼠骨缺损部位成骨情况；采用Van Gieson染色观察各组大鼠骨组织形态学变化并计算缺损区新骨形成面积百分比；采用Western blot检测各组大鼠骨组织中OCN、RUNX2、RANKL、OPG、Notch 1、Hes 1、Hey 1和Jagged 1蛋白表达情况；采用免疫荧光观察各组大鼠骨组织中CD31表达情况。结果 与BMSCs-CS组和Control组相比，BMP4-BMSCs-CS组大鼠截骨线完全消失，可见大量骨痂生成，皮质重建良好，髓腔再通；可见大量成熟度较高的骨基质形成并且新骨形成面积百分比明显升高；大鼠骨组织中OCN、RUNX2、OPG、Notch 1、Hes 1、Hey 1、Jagged 1和CD31蛋白表达水平明显升高，RANKL蛋白表达水平明显降低。结论 BMP4基因修饰增加骨髓间充质干细胞复合壳聚糖对大鼠骨缺损的修复作用，其机制与Notch信号通路激活有关。
  • 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路乔松素对心肌梗死所致心律失常的保护作用
    刘雪梅, 黄丽红
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 71-74. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.018
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    目的 观察乔松素（Pin）对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）以及乔松素治疗组（Pin组）,每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型；采集血液动力学及心律失常数据；超声仪检测大鼠心脏功能；ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白l（cTnl）水平；试剂盒检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶含量；HE染色观察心肌组织形态；Western blot法测定心肌组织中Sirt1、PGC-1α、AMPK与p-AMPK蛋白含量。结果 与模型组比较，乔松素预处理提高了模型大鼠的血液动力学，降低了心律失常；降低了模型大鼠血清中CK-MB或cTnI水平；上调模型大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶含量；减轻模型大鼠心肌病变程度；上调Sirt1、PGC-1α蛋白水平；降低p-AMPK蛋白含量。结论 乔松素可通过调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路来改善心肌梗死导致的心肌损伤以及心律失常。
  • 地黄饮子改善脑小血管病大鼠的认知障碍
    颜阳, 李可
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 75-78. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.019
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    目的 探讨地黄饮子对脑小血管病大鼠认知功能的改善作用及其可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地黄饮子低、中及高剂量组，结扎双侧颈总动脉构建脑小血管病大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠认知改善情况；HE染色检测大鼠海马组织病理学特征；ELISA检测大鼠海马组织炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达；试剂盒测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；Western blot检测大鼠海马组织蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达水平。结果 地黄饮子干预后大鼠认知功能显著改善；海马组织病理损伤显著减轻；海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平显著降低；SOD活性显著升高，MDA含量显著降低；海马组织中p-PERK/PERK比例、ATF4及CHOP蛋白表达水平显著降低。结论 地黄饮子改善脑小血管病大鼠认知功能的作用机制与抑制PERK/ATF4/CHOP通路减轻内质网应激有关。
  • 基于PINK1/Parkin通路川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬
    李婷婷, 刘学飞
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 79-82+86. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.020
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    目的 基于PINK1/Parkin通路，探讨川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法 将A549细胞分为对照组(CON)、顺铂(DDP)组、川陈皮素低(NOB-L)、中(NOB-M)、高(NOB-H)浓度组。CCK-8检测各组细胞增殖水平；克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力；划痕实验和Transwell分析检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力；JC-1染色检测各组细胞线粒体膜电位；流式细胞术检测各组细胞凋亡；Western Blot检测各组细胞LC3、Beclin1、p62、PINK1和Parkin蛋白的表达水平；免疫荧光检测各组细胞p62表达水平。结果 川陈皮素抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力，促进A549细胞凋亡，提高细胞活性氧水平。川陈皮素导致A549细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比例显著增加，上调细胞内Beclin1,PINK1和Parkin蛋白表达水平，降低p62表达水平，能激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬。结论 川陈皮素通过激活PINK1/Parkin信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬，促进细胞凋亡。
  • 沉默MUC1抑制卵巢癌CAOV-3细胞的增殖和侵袭
    赵劼, 黄超林
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 83-86. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.021
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    目的 探讨卵巢癌中MUC1的表达及靶向下调MUC1对卵巢癌CAOV-3细胞增殖和侵袭的影响。方法 应用生物信息学网站分析TCGA数据库中卵巢癌数据集MUC1的表达，采用qRT-PCR和Western blot方法检测卵巢癌细胞系CAOV-3中MUC1的表达；利用siRNA干扰CAOV-3细胞中MUC1的表达，设置空白组(未进行转染)、si阴性对照组(转染无义序列)、siMUC1(转染MUC1干扰物),MTT法检测增殖能力，Transwell实验检测侵袭能力，Western blot检测各组卵巢癌细胞中MMP13的表达。结果 生物信息学分析结果显示，MUC1在卵巢癌中的表达升高(P<0.05);与人卵巢细胞HOSEpIC相比，MUC1在CAOV-3卵巢癌细胞系中表达升高(P<0.05);干扰MUC1的表达可以抑制卵巢癌细胞CAOV-3的增殖与侵袭能力(P<0.05),降低MMP13蛋白表达(P<0.05)。结论 MUC1在卵巢癌中高表达，抑制MUC1表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖能力和侵袭能力。
  • 毓苏方对卵巢储备功能下降大鼠卵巢功能及血管生长因子的影响
    张卓钰, 向利珠, 陈甲月, 张佳宇, 佟庆
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 87-90. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.022
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    目的 探讨毓苏方对卵巢储备功能下降(DOR)大鼠卵巢形态、性激素水平的影响及可能机制。方法 42只SPF级雌性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、中药低、中、高剂量毓苏方组、戊酸雌二醇组，腹腔注射顺铂制备动物模型。称量各组大鼠卵巢湿重，计算卵巢指数；HE染色观察卵巢形态；ELISA法测定血清性激素及AMH水平，免疫荧光染色观测血管生成情况，Western blot方法检测大鼠卵巢组织HIF1A、VEGF、bFGF蛋白表达含量。结果 与对照组相比，模型组大鼠卵巢湿重及卵巢指数明显降低，各级卵泡数减少，血清FSH和LH水平升高，AMH和E2水平降低，卵巢血管数量明显减少，卵巢组织HIF1A、VEGF、bFGF蛋白含量下降。与模型组相比，毓苏方治疗后，大鼠卵巢湿重和卵巢指数均提高，卵泡数增多，血清FSH和LH水平降低，血清AMH和E2水平升高，卵巢血管数量上调，卵巢组织HIF1A、VEGF、bFGF蛋白含量上调。结论 毓苏方可通过调控HIF1A、VEGF与bFGF的表达改善DOR大鼠卵巢功能。
  • 黄连衍生的外泌体通过抑制心肌焦亡减轻心肌缺血再灌注损伤
    李梓轩, 刘燕, 许心荷, 邹艳, 张苗苗, 陈迎玉, 朱文武, 韩冰
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 91-95. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.023
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    目的 探究黄连衍生的外泌体对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响和相关机制。方法 在体外对小鼠心肌细胞(HL-1)进行缺氧复氧建立心肌损伤模型，设置对照组(Control),缺氧复氧组(H/R)以及给药组(H/R+Exo),Western blot方法检测细胞GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、cleaved-caspase-1表达水平变化。在体内实验中，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死再灌注损伤组(I/R)、黄连衍生的外泌体给药组(I/R+Exo),构建心肌缺血再灌注损伤小鼠模型，小动物超声评估术后各组小鼠心功能。2周后，HE染色检测各组小鼠心肌组织病理学变化，Masson染色检测各组小鼠心肌组织纤维化水平，Western blot检测各组小鼠心肌组织IL-6、IL-1β、NLRP3及焦亡相关蛋白GSDMD、GSDMD-N、cleaved-caspase-1的表达水平。结果 在体外实验中，与H/R组比较，H/R+Exo组细胞焦亡相关蛋白GSDMD、GSDMD-N、NLRP3与cleaved-caspase-1的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。在体内实验中，与I/R组相比，I/R+Exo组小鼠心肌组织梗死区面积减小，心功能LVEF、LVFS指标升高，纤维化水平减少，心肌组织炎症指标IL-6、IL-1β、NLRP3及焦亡相关蛋白GSDMD-N、cleaved-caspase-1表达量明显降低(P<0.05)。结论 黄连衍生的外泌体可抑制心肌缺血再灌注损伤小鼠的心肌细胞焦亡，减轻炎症反应。
  • TIMP1和IL-1β在增生性瘢痕中的表达水平及相关性分析
    王俊歌, 黄悦, 陶凯, 张园程, 周大鹏
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 96-98. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.024
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    目的 探讨TIMP1和IL-1β在增生性瘢痕组织中的表达情况及相关性。方法 选取6例正常瘢痕和6例增生性瘢痕组织，HE染色观察瘢痕组织病理学改变，免疫组织化学染色检测TIMP1在组织中的表达情况，Western blot和ELISA方法检测TIMP1和IL-1β在组织中的表达情况，通过皮尔逊相关系数分析TIMP1和IL-1β在组织中的相关性。结果 增生性瘢痕组织中的胶原纤维密度增高，且排列紊乱，并且成纤维细胞和炎症细胞显著上调；TIMP1和IL-1β在增生性瘢痕组织中表达显著高于正常组织，且二者表达呈正相关。结论 TIMP1和IL-1β在增生性瘢痕组织中表达上调，并且二者表达呈正相关。
  • 胰高糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病大鼠的保护作用
    邓莉, 崔颖
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 99-102. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.025
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    目的 探讨基于胰岛素抵抗IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路观察胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的保护作用。方法 选取32只雄性SD大鼠，采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)建立T2DM大鼠模型，造模1周后，随机分为模型组、阳性组(罗格列酮)、GLP-1RA低及高剂量组，每组8只，并以8只正常饮食并注射生理盐水的SD大鼠作为对照组。观察各组大鼠体重、摄食量及饮水量的变化。大鼠于造模后第5周处死，取肝脏组织，血糖仪检测空腹血糖(FBG);全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化；正糖钳实验检测胰岛素敏感性；Western blot检测肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇(-3)激酶p85亚基(PI3Kp85)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)以及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果 模型组大鼠体重明显下降，阳性组和GLP-1RA各组于造模成功第2周给药后体重上升；模型组大鼠血糖、TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量高于对照组，HDL-C、胰岛素敏感性、IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4表达水平低于对照组；阳性组和GLP-1RA各组血糖、TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量低于模型组，HDL-C、胰岛素敏感性、IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4表达水平高于模型组。结论 GLP-1RA可通过促进IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路的活性来保护T2DM大鼠。
  • 长链非编码RNA lnc-Cox2在类风湿性关节炎发病中的作用
    宋强
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 103-106. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.026
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    目的 观察长链非编码RNA lnc-Cox2对成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)增殖、凋亡的影响，并探讨其诱发类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法 首先采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测RA患者和健康志愿者血浆中lnc-Cox2和TNF-α水平；在RA-FLS细胞中抑制lnc-Cox2表达后，通过RT-PCR和Western blot检测TNF-α的表达水平；在RA-FLS细胞中抑制lnc-Cox2表达后，再过表达TNF-α,应用CCK-8法检测转染后各组吸光值以评价增殖率，应用Annexin V-APC单染色流式细胞技术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率。结果 与健康人群相比RA患者血浆中lnc-Cox2、TNF-α过表达，两者表达呈正相关；抑制lnc-Cox2表达后RA-FLS细胞中TNF-α表达下调；RA-FLS细胞抑制lnc-Cox2表达后细胞增殖转移能力明显减弱，凋亡增加，而过表达TNF-α后上述表型明显恢复。结论 lnc-Cox2促进TNF-α的表达而调节RA-FLS细胞的增殖、凋亡和化疗耐药，从而参与RA的发生发展。
  • ZCCHC10对肝癌细胞增殖与迁移能力的影响
    刘文悦, 周翔宇, 吕静好, 林琳
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 107-109+113. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.027
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    目的 探索ZCCHC10对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响及可能机制。方法 利用TCGA数据库分析ZCCHC10在肝癌中的表达情况，并通过生存曲线分析ZCCHC10对于肝癌患者预后的影响；使用慢病毒感染细胞构建ZCCHC10敲低的肝癌细胞系，qRT-PCR实验以及蛋白印迹实验评估ZCCHC10敲低细胞系的成功构建；CCK8实验分析ZCCHC10对于肝癌细胞增殖能力的影响；Transwell实验分析肝癌细胞迁移能力；根据ZCCHC10表达中位值进行TCGA数据高低分组，分析两组差异并进行富集分析。结果 生物信息学结果显示，与癌旁组织相比，ZCCHC10在肝癌中高表达并且与预后不良相关。敲低ZCCHC10后，肝癌细胞增殖以及迁移能力明显受到抑制。富集分析结果显示，ZCCHC10高低组别中差异基因主要与蛋白酶降解途径相关，UBE2B表达变化最为显著。敲低ZCCHC10后，UBE2B的mRNA表达明显受到抑制。结论 ZCCHC10在肝癌中高表达且与肝癌细胞增殖和迁移能力呈正向调控趋势。
  • 缓激肽与罂粟碱伍用对血肿瘤屏障通透性和caveolin-1、caveolin-2表达的影响
    王啸宇, 刘坤
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 110-113. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.028
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    目的 探讨缓激肽(BK)与罂粟碱(PA)伍用对血肿瘤屏障(BTB)通透性和小窝蛋白caveolin-1、caveolin-2表达的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、BK组、PA组、BK+PA组，制备大鼠胶质瘤模型，伊文思蓝(EB)渗透法检测大鼠BTB通透性，免疫组化法检测大鼠脑肿瘤组织caveolin-1、caveolin-2的蛋白表达水平，RT-PCR法测定大鼠脑肿瘤组织caveolin-1、caveolin-2 mRNA表达，ELISA法检测大鼠脑肿瘤组织cGMP的含量。结果 与对照组比较，BK组、PA组、BK+PA组的大鼠脑肿瘤组织中EB含量、caveolin-1、caveolin-2的蛋白表达、cGMP含量显著增加(P<0.01);与BK和PA单独应用组比较，两药伍用进一步增加脑肿瘤中EB含量、caveolin-1、caveolin-2的蛋白表达和cGMP含量(P<0.01)。结论 缓激肽与罂粟碱伍用对BTB开放具有协同作用，该作用与增加cGMP,从而上调caveolin-1、caveolin-2表达有关。
  • Aβ25-35与Calmodulin的分子对接分析及对CaM/CaMK Ⅱ/CaV1.2蛋白表达的影响
    袁媛, 魏郡, 杨琳林, 孙旋旋, 李明, 郝丽英
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 114-117+121. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.029
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    目的 探究Aβ25-35与Ca2+/calmodulin（CaM）结合的可能性，及Aβ25-35对SH-SY5Y细胞CaM/CaMKⅡ/CaV1.2蛋白表达的影响。方法 首先用MOE软件研究Aβ25-35与Ca2+/CaM的结合情况，其次筛选Aβ25-35对SH-SY5Y细胞损伤的最适浓度，再检测Aβ25-35对细胞SOD活性和Aβ、CaM、CaMKⅡ及CaV1.2蛋白表达的影响。结果 CaM的Aβ25-35结合位点靠近N末端结构域。Aβ25-35能降低细胞活力和SOD活性，增高CaV1.2蛋白表达，但降低CaM和CaMKⅡ蛋白表达。结论 Aβ25-35与Ca2+/CaM结合，可以引起细胞Ca2+相关信号通路中CaM/CaMKⅡ/CaV1.2蛋白表达变化。
  • 艾司氯胺酮调控miR-99b-5p/TRIB1对小鼠术后认知功能障碍的影响
    王晴, 赵志伟, 宋晓森, 李丽
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 118-121. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.030
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    目的 探究艾司氯胺酮与miR-99b-5p/TRIB1信号通路对小鼠术后认知功能障碍的影响及机制。方法 将C57BL/6J小鼠分为对照组(CTRL)、NC agomir组、miR-99b-5p agomir组以及艾司氯胺酮组。苏木素伊红染色分析小鼠海马组织神经元的变化；TUNEL实验检测小鼠海马组织神经细胞的凋亡率；水迷宫实验评估小鼠穿越平台次数及逃避潜伏期时间的变化；酶联免疫吸附实验分析小鼠海马组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的水平；蛋白免疫印迹实验分析小鼠海马组织TRIB1的表达水平；实时荧光定量PCR检测小鼠海马组织miR-99b-5p的表达水平。结果 miR-99b-5p agomir组与艾司氯胺酮组小鼠的海马组织结构、神经细胞损伤得到改善、海马神经元凋亡率显著降低、穿越平台次数增加、逃避潜伏期时间减少、海马组织炎症因子分泌水平降低。miR-99b-5p agomir组与艾司氯胺酮组小鼠海马组织TRIB1表达降低，miR-99b-5p表达增加。结论 艾司氯胺酮能够通过调控miR-99b-5p/TRIB1信号轴抑制炎症反应，改善小鼠的术后认知功能障碍。
  • HPV通过IFI16促进宫颈癌进展
    牛献谊, 赵月, 纪红
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 122-125. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.031
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    目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)通过IFI16促进宫颈癌进展的潜在机制。方法 生物信息学分析TCGA数据集宫颈癌组织中HPV与IFI16表达水平的相关性。选取HPV阳性宫颈癌患者32例，HPV阴性宫颈癌患者16例，免疫组织化学染色检测宫颈癌组织中IFI16的表达水平。免疫印迹和实时荧光定量PCR检测HPV阳性或阴性宫颈癌细胞中IFI16的表达水平。在HPV阴性宫颈癌细胞中过表达HPV基因后，免疫印迹和实时荧光定量PCR检测IFI16的表达水平，并通过MTT、划痕愈合实验和Transwell实验检测IFI16对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 TCGA数据集中，HPV阳性的宫颈癌组织中IFI16的mRNA表达水平更高，并且IFI16的mRNA表达水平与HPV的感染水平呈正相关。免疫组织化学染色显示，HPV阳性的宫颈癌组织中IFI16的蛋白表达水平更高。与HPV阴性宫颈癌细胞C33A相比，HPV阳性宫颈癌细胞中IFI16的mRNA和蛋白表达水平显著高于HPV阴性宫颈癌细胞。过表达HPV E6时，HPV阴性宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均升高，HPV阴性宫颈癌细胞中IFI16的表达水平上升、IFI16/NF-κB通路被激活。过表达E6的同时使用NF-κB通路抑制剂JSH-23处理后，HPV阴性宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均无显著改变。结论 HPV E6上调IFI16的表达后，通过激活STING/NF-κB通路促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
  • TRPM7通过调节葡萄糖代谢影响非小细胞肺癌细胞的生长
    樊建刚, 林玟, 张晓雪, 罗棵, 陈婷婷, 舒敏, 阳燕春
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 126-128. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.032
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    目的 探讨TRPM7能否通过调节葡萄糖代谢影响非小细胞肺癌细胞的生长。方法 人肺癌细胞系A549分为对照组和TRPM7沉默组，CCK8实验分析TRPM7沉默对A549细胞增殖的影响；ATP检测试剂盒及葡萄糖检测试剂盒检测TRPM7沉默对A549细胞ATP生成和葡萄糖摄取的影响；Western blot方法检测A549细胞糖酵解相关蛋白HIF-1α及GLUT1的表达变化。结果 TRPM7沉默的A549细胞系建立成功。TRPM7沉默抑制A549细胞增殖，抑制ATP生成及葡萄糖摄取，降低糖酵解相关蛋白HIF-1α和GLUT1的表达。结论 TRPM7通过增加糖酵解促进非小细胞肺癌细胞的生长。
  • 皮肤创伤愈合过程中机械力信号介导成纤维细胞迁移的机制研究进展
    张庆峰, 王阳, 邹宇, 翟效月
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 129-131+135. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.033
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    在皮肤创伤愈合过程中，成纤维细胞通过增殖、迁移和分泌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)参与修复。细胞外基质的物理特性能够被成纤维细胞感知并在细胞内引起系列级联反应，促进其迁移。本文介绍了成纤维细胞在发生发育和创面愈合过程中的异质性，以及其受机械力信号驱动迁移的可能机制，旨在为探索慢性伤口愈合机制和过度瘢痕形成机制提供理论基础。
  • TMEM16F磷脂翻转功能的研究进展
    何佳欢, 刘雨曦, 张慧予, 孙晓红
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 132-135. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.034
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    跨膜蛋白16F(TMEM16F)是一种钙激活的氯离子通道(Caccs)蛋白，在生物体中广泛分布且功能多样。其钙依赖的磷脂翻转功能可将磷脂沿化学梯度被动转运，并与细胞凋亡、血液凝固及骨骼发育有关，同时TMEM16F的磷脂翻转功能还与T淋巴细胞活化、人类免疫缺陷病毒1型感染以及滋养细胞融合和胎盘发育等过程关系密切。本文就近年关于TMEM16F磷脂翻转功能参与生物体以上病理生理过程的研究进展进行综述。
  • 心肾综合征的相关研究进展
    吴伦碧, 封晓娟, 刘淑霞
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 136-139. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.035
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    心肾综合征(cardiorenal syndrome, CRS)是由心脏和肾脏相互作用引起的一系列复杂的疾病状态，在这种状态下，其中一个器官的功能障碍可以导致另一个器官的功能障碍。CRS的病理生理学机制十分复杂，目前的研究主要概括为血液动力学异常、神经内分泌激活以及心血管疾病相关机制等。其中，神经系统功能紊乱、贫血、炎性反应均有可能引起血容量和血压失衡，最终导致CRS。临床中常采用利尿剂、正性肌力药物和β受体阻滞剂进行治疗，但当心脏病与肾脏病并存时，患者的临床表现往往更加错综复杂，其治疗难度也明显增加。因此越来越多的研究着眼于心脏与肾脏相互影响的机制，以寻求更合适的分子治疗靶标，提高CRS患者的生存率。
  • 内皮间质转化及作用机制的相关研究
    李超, 王罗丹, 李卓伟, 杨慧科, 刘宝全, 李雪梅
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 140-143. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.036
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    内皮细胞向间质转化(EndMT)是内皮细胞受到外界刺激失去部分内皮细胞特征、获得间质细胞某些特征的过程，包括紧密连接的丧失、运动能力的增强和细胞外基质蛋白分泌的增加。TGF-β激活Smad信号途径是内皮发生EndMT过程、向成纤维细胞转变、导致纤维组织增多及器官纤维化(心脏、肺和肾等纤维化病变)的重要机制。在肿瘤微环境中，EndMT也是内皮细胞向肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转变的重要途径之一，通过生成CAFs调节肿瘤的进展和转移，除了TGF-β/Smad通路，Notch和Wnt通路、ERK/MAPK通路和非编码RNA等也参与调节肿瘤内皮的EndMT过程。
  • 《人体解剖学精要与图谱》出版
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 143.
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    <正>由空军军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室李云庆教授和寇珍珍副教授主译的《人体解剖学精要与图谱》第三版，已于2025年1月由上海科学技术出版社正式出版。该书由权威专家Anne M. Gilroy教授匠心打造，历经数次出版，专为医学生量身定制，旨在以独特的方式简化人体解剖学学习的复杂过程。本书最大的特色在于其将深奥的解剖知识化繁为简，通过简明扼要的文字与直观生动的插图、表格等相结合，使医学生能够迅速掌握人体解剖的重点和难点。书中的插图不仅色彩丰富、重点突出，而且从不同角度和层次精准描绘了人体各部位的精细结构，使知识点图文结合，极大地提高了人体解剖学学习的效率。
  • DNA损伤修复通路因子53BP1的功能
    尤放, 曹流, 王美莲
    解剖科学进展. 2025, 31(01): 144-148. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.01.037
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    DNA损伤应答(DNA damage response, DDR)在生命体遗传稳定性(尤其是DNA序列完整性)的维持中扮演着核心角色。53BP1作为该信号通路的关键效应因子，在DNA损伤发生后迅速被募集至损伤部位，对于控制DSBs修复、促进NHEJ、抑制HDR所需的5′端切除至关重要，53BP1亦可影响基因表达，其基因调控活动可影响骨髓干细胞的分化发育。此外，53BP1在B淋巴细胞所发生的特定基因组改变中也发挥潜在功能。当中心体缺失后，53BP1亦可起到稳定p53的作用。
2025年, 第31卷, 第02期
刊出日期：2025-03-20
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