目的 基于PINK1/Parkin通路，探讨川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法 将A549细胞分为对照组(CON)、顺铂(DDP)组、川陈皮素低(NOB-L)、中(NOB-M)、高(NOB-H)浓度组。CCK-8检测各组细胞增殖水平；克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力；划痕实验和Transwell分析检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力；JC-1染色检测各组细胞线粒体膜电位；流式细胞术检测各组细胞凋亡；Western Blot检测各组细胞LC3、Beclin1、p62、PINK1和Parkin蛋白的表达水平；免疫荧光检测各组细胞p62表达水平。结果 川陈皮素抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力，促进A549细胞凋亡，提高细胞活性氧水平。川陈皮素导致A549细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比例显著增加，上调细胞内Beclin1,PINK1和Parkin蛋白表达水平，降低p62表达水平，能激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬。结论 川陈皮素通过激活PINK1/Parkin信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬，促进细胞凋亡。