目的 探讨Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法 培养小鼠脑神经瘤细胞N2a, CCK8检测确定给药12 h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性；应用5μmol KN93给药12 h后进行荧光NeuN染色，检测细胞存活率；应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响；Western blot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化；ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时，炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果 与对照组相比，5μmol KN93给药12 h后，KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少；TNF-α和IL-1β表达明显增加；Nrf2蛋白表达显著增加；与KN93给药组相比，KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降，即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论 Nrf2通过诱发炎性反应，参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)能否通过靶向去泛素化酶OTUB1影响胃癌干细胞样特性。方法 RT-PCR检测CST1、OTUB1在34例胃癌组织及癌旁组织中的表达，双荧光素酶实验验证CST1与OTUB1靶向结合作用，选择人胃癌细胞株MKN-45采用免疫磁珠法从中分选出干细胞，并随机分为si-CST1组、si-NC组和Blank组(空白对照),肿瘤球形成实验、克隆形成实验检测细胞干性，CCK8检测细胞增殖能力，Western blot检测细胞CST1、OTUB1及细胞干性标志物CD133、CD44、Nanog、Bmi1蛋白表达。结果 胃癌组织中CST1、OTUB1高表达，CST1与OTUB1 3′-UTR存在碱基互补区域；下调CST1表达后，细胞OTUB1蛋白表达、胃癌干细胞成球数、克隆形成数目、增殖水平、干性标志物CD133、CD44、Nanog、Bmi1蛋白表达均降低。结论 下调CST1表达可抑制胃癌干细胞自我更新和增殖能力，是通过靶向调控OTUB1表达起作用的。

目的 本研究旨在运用网络药理学和分子对接技术，探究百合固金汤在肺结核治疗中的潜在作用机制。方法 通过TCMSP、Batman-TCM、CNKI、Pubmed、Swiss ADME、Swiss Target Prediction等数据库筛选并预测百合固金汤的生物活性成分和潜在靶点。将其与GeneCards、OMIM和TTD数据库中的结核病靶点取交集。通过String和Cytoscape3.9.1对交集靶点进行PPI分析，筛选出五个核心靶点蛋白。利用Metascape网站，对交集靶点进行GO和KEGG分析。在Cytoscape3.9.1中作药物-成分-交集靶点网络，得到百合固金汤的五个关键成分。最后，对五个关键成分和五个核心靶点蛋白进行分子对接。结果 筛选得到百合固金汤作用靶点865个、结核病靶点1461个，两者的交集靶点206个。根据药物-成分-交集靶点网络和PPI互作网络，得到百合固金汤的五个关键成分为Gancaonin P-3′-methyl ether、大黄酚、木犀草素、柚皮素、大黄素甲醚；五个核心靶点为STAT3、SRC、MAPK3、MAPK1、TP53。这些靶点蛋白在癌症、血脂和动脉粥样硬化、结核病、乙肝等通路中发挥关键作用。分子对接结果表明，大多数靶点蛋白与百合固金汤关键成分有很强的亲和力。结论 百合固金汤对肺结核的治疗是通过多成分、多靶点、多通路、多途径实现的。期望可以为肺结核的临床用药以及相关研究提供参考。

目的 通过对胃肠道间质瘤(GIST)肿瘤及瘤旁组织进行单细胞转录组测序，检测并验证DCN的表达情况及其与患者预后的关系。方法 利用单细胞测序技术绘制GIST的单细胞图谱；Western blot检测GIST患者肿瘤及瘤旁组织中DCN蛋白的表达情况，并进行患者生存分析。结果 通过GIST的单细胞图谱绘制及降维聚类分析，明确DCN为GIST的差异表达基因；Western blot检测显示，DCN在GIST组织中的表达远低于在瘤旁组织中的表达；生存分析表明，与DCN高表达患者相比，DCN低表达的患者预后更差，整体生存率更低。结论 DCN在GIST中表达水平较低，DCN低表达的患者预后较差，整体生存率低。

目的 探究“柔肌顺膵饮”代谢物LysoPC(18:0)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 诱导分化后的C2C12细胞分为对照组(Control组)、胰岛素抵抗组(IR组)、低(LysoPC-L)、中(LysoPC-M)和高LysoPC(18:0)剂量组(LysoPC-H组)。检测细胞培养液上清中葡萄糖浓度；RT-qPCR检测细胞中InsR mRNA表达水平；Western blot检测细胞中InsR、MFN1、MFN2、OPA1、DRP1、FIS1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 棕榈酸处理的骨骼肌细胞培养液上清中葡萄糖浓度较未处理细胞明显升高，细胞中InsR mRNA和蛋白表达水平降低，细胞凋亡率升高，细胞中MFN1、MFN2、OPA1、p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达水平降低，且DRP1、FIS1和GSK-3β蛋白表达水平增加。LysoPC(18:0)降低棕榈酸处理的骨骼肌细胞培养液上清中葡萄糖浓度，增加细胞中InsR mRNA和蛋白表达水平，降低细胞凋亡率，增加细胞中MFN1、MFN2、OPA1、p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达水平并降低DRP1、FIS1和GSK-3β蛋白表达水平。结论 “柔肌顺膵饮”代谢物LysoPC(18:0)改善IR骨骼肌细胞胰岛素抵抗和细胞凋亡，促进细胞中线粒体融合并抑制线粒体分裂，其机制与激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。

目的 探究吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的巨噬细胞M2极化的影响及机制。方法 采用药物浓度递增法建立吉非替尼耐药的肺癌HCC827/GR细胞，并通过转染慢病毒建立稳定敲减IL-32的HCC827/GR细胞；将肺癌细胞与巨噬细胞共培养，采用流式细胞术检测巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例；RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及肺癌细胞中IL-32 mRNA表达；ELISA检测巨噬细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平以及肺癌细胞培养基上清中IL-32水平；Western blot检测巨噬细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例明显升高，且巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达及细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平明显升高。HCC827/GR细胞中IL-32 mRNA表达及细胞培养基上清液中IL-32水平均高于HCC827细胞。敲减IL-32降低HCC827/GR细胞培养基上清液中IL-32水平，并降低与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例，降低巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达，降低巨噬细胞培养基上清液中IL-10和TGF-β水平。结论 吉非替尼耐药的NSCLC细胞促进TEM中的巨噬细胞M2极化，其机制与分泌IL-32介导巨噬细胞JAK2/STAT3信号通路激活有关。

目的 探讨达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组、达格列净、肾素-血管紧张素系统抑制剂组及联合组，每组8只，采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备DN大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖、24 h尿蛋白量(UPro)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平；HE染色观察大鼠肾脏病理损伤；检测肾组织活性氧(ROS)水平；Western blot检测肾组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT-1R)、沉默信息调节因子(SIRT1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved-caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，各干预组空腹血糖、UPro和BUN、SCr水平显著下降，大鼠肾组织病理损伤得以改善，AT-1R蛋白表达水平、ROS水平均显著降低，SIRT1蛋白表达水平显著升高，而NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低，上述指标变化以联合组最显著。结论 达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂是通过激活SIRT1进而调控ROS-NLRP3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤。

目的 探讨姜黄素对脑出血小鼠模型神经功能的影响，并从ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路角度阐明其可能的作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素低、高剂量组。神经功能缺损评分(mNSS)评价小鼠神经功能；测定脑组织含水量；ELISA检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、IL-1β、IL-18表达水平；TUNEL检测小鼠脑内神经细胞凋亡；反相高效液相色谱法检测脑内三磷酸腺苷(ATP)水平；Western blot检测脑组织腺嘌呤核苷酸受体2X-4受体(P2X4)、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，姜黄素低、高剂量组小鼠mNSS评分显著降低，神经功能明显改善，脑组织含水量显著降低，IL-6、IL-1β、IL-18表达水平显著降低，神经细胞凋亡数量显著减少，ATP含量显著降低，P2X4、NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达水平均显著降低。结论 姜黄素通过抑制ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路改善脑出血小鼠神经功能，抑制炎症反应及神经细胞凋亡。

目的 探讨转化生长因子β₂（TGF-β₂）高表达对小梁网细胞上皮-间质转化（EMT）的影响及作用机制。方法 取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β₂诱导组，分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β₂的DMEM培养液培养，RT-qPCR和Western blot检测EMT相关指标（α-SMA、VIM、snail）以及TGF-β/Smad信号通路相关因子Smad3、p-Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平；划痕实验检测TGF-β₂诱导后HTM细胞迁移能力。结果 经TGF-β₂诱导后，上皮细胞标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低，间质细胞标志物（α-SMA、VIM、snail）mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。经TGF-β₂诱导后，TGF-β/Smad信号通路相关因子p-Smad3蛋白表达水平显著升高，Smad7的mRNA显著升高，但Smad7蛋白表达水平无显著变化。划痕实验检测结果显示，TGF-β₂诱导后HTM细胞迁移能力显著增强。结论 TGF-β₂可诱导HTM细胞系发生EMT改变，增强细胞迁移能力，其机制可能与激活TGF-β/Smad信号通路有关。

目的 探究BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制。方法 将30只SD大鼠分为假手术组、模型组和BMP2复合壳聚糖水凝胶组，每组10只。HE染色检测大鼠骨折处病理形态改变；ELISA检测大鼠血清ALP水平；Western blot检测大鼠骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 与假手术组相比，胫骨骨折大鼠骨折愈合延迟，大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平降低；注射BMP2复合壳聚糖水凝胶促进胫骨骨折大鼠骨折愈合，增加大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结论 BMP2复合壳聚糖水凝胶诱导血管生成促进胫骨骨折大鼠骨折愈合，其机制可能与其激活VEGFA/ERK1/2信号通路有关。

目的 探讨SPARC(骨素)、cwcv和Kazal样结构域蛋白多糖1(Spock1)在肥大型与扩张型心肌病发生中的作用与分子机制。方法 基于CNKI数据库明确Spock1在机体各组织中的表达情况，并获得Spock1参与信号通路的关联基因，对此关联基因进行GO和KEGG富集分析，对比同类基因与心脏疾病的关系，从而分析获得Spock1参与肥大型与扩张型心肌病的具体关联信息。结果 Spock1在心脏中较高表达，并且其可能通过Adipogenesis信号通路参与肥大型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)的发生与发展。结论 Spock1可能与肥大型和扩张型心肌病等相关心血管疾病的发生密切相关，并可能成为心脏疾病发生发展的生物标记物，甚至可成为治疗心脏疾病的新靶点基因。

目的 探究四甲基哌啶氮氧自由基(TEMPO)对七氟醚诱导的老龄小鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 将50只12月龄C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、七氟醚组、TEMPO低、中和高剂量组，每组10只。Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力；HE染色观察小鼠海马组织病理改变；TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡；免疫荧光检测小鼠海马组织小胶质细胞标志物Iba-1; ELISA实验检测小鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达；Western blot检测小鼠海马组织P2X4R和NLRP3蛋白表达水平。结果 给予TEMPO降低七氟醚诱麻醉的老龄小鼠逃避潜伏期，增加小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数，改善小鼠海马组织病理损伤，降低小鼠海马组织细胞凋亡和小胶质细胞激活，下调小鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平及P2X4R和NLRP3蛋白表达水平。结论 TEMPO通过抑制P2X4R/NLRP3通路改善七氟醚麻醉诱导的老年小鼠海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和神经炎症，改善小鼠认知功能障碍。

目的 探究七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制。方法 将出生后第6天的新生小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+antagomiR-NC组和七氟烷+antagomiR-211-5p组，每组6只。RT-qPCR检测新生小鼠海马组织miR-211-5p表达水平；HE染色检测新生小鼠海马组织病理损伤；TUNEL实验检测新生小鼠海马组织神经细胞凋亡；RT-qPCR检测新生小鼠海马组织IL-6和TNF-α mRNA表达；生物信息学预测miR-211-5p与NQO1 mRNA的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证；Western blot检测新生小鼠海马组织NQO1和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果 七氟烷上调新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，促进海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平；antagomiR-211-5p降低七氟烷诱导的新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，抑制海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平。miR-211-5p与NQO1 mRNA靶向结合。七氟烷降低新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活；antagomiR-211-5p增加七氟烷处理的新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达，激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。结论 七氟烷通过诱导miR-211-5p下调NQO1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路导致发育期神经毒性。

目的 探究GPR124在脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍中的作用及可能机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GPR124组与GPR124+FH535组。神经功能评分判断各组大鼠的神经功能；统计脑水肿和脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度；Nissl染色和H&E染色分析各组大鼠神经元的凋亡情况和海马组织的结构变化；伊文思蓝染色分析各组大鼠血脑屏障渗透性。Western blot分析GRP124对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果 与模型组比较，注射GRP124重组蛋白后，脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分和脑水肿程度明显降低、梗塞面积明显减少、神经元损伤程度降低、血脑屏障渗透性降低以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达增加。联合注射GPR124+FH535后，GPR124以上的作用减弱。结论 GPR124能够改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍，并且该作用可能与GPR124激活Wnt/β-catenin信号通路激活相关。

线粒体是细胞代谢和能量产生必不可少的细胞器，在维持心脏稳态方面发挥着重要作用。心肌细胞线粒体功能障碍，会导致心力衰竭、心肌病和心脏缺血/再灌注损伤等心血管疾病。线粒体质量控制(MQC)是真核细胞维持线粒体数量和功能相对稳定的重要机制，其包括线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体相关降解以及线粒体蛋白质转位相关降解。因此，线粒体质量控制在生理或病理条件下维持心肌细胞线粒体稳态方面起着至关重要的作用。

目的 研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法 通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况；利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系；体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系，将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达；流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果 GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织；TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关；敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论 TPD52在乳腺癌组织中高表达，其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。

目的 探讨血小板裂解液(PL)在修复Wistar大鼠创伤性膝软骨损伤中对Runx2、SOX9表达的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分成对照组、生理盐水组和血小板裂解液组，每组10只。HE染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨情况，并进行Mankin评分；免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达；Western blot检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达。结果 经过PL注射后，创伤性膝软骨损伤大鼠软骨组织损伤明显减轻，软骨Mankin评分明显降低，膝关节软骨组织Runx2、SOX9阳性表达细胞数明显降低，膝关节软骨组织Runx2、SOX9的蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 血小板裂解液可促进Wistar大鼠软骨组织结构性恢复，降低软骨损伤后Runx2、SOX9表达水平。

目的 探讨茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响，并初步探讨其调控机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞，分别以5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸处理细胞，未进行任何处理的Hela细胞作为对照组。克隆形成实验与MTT实验测定不同浓度茯苓酸对Hela细胞增殖的影响；Transwell实验检测不同浓度茯苓酸对细胞侵袭能力的影响；流式细胞仪检测不同浓度茯苓酸对细胞凋亡情况的影响；Western blot方法检测不同浓度茯苓酸对细胞Wnt、Cyclin D1与基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响。结果 与对照组相比，5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸均能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖能力与侵袭能力，同时诱导Hela细胞凋亡；不同浓度的茯苓酸均能抑制Hela细胞Wnt、Cyclin D1与MMP-2蛋白的表达水平，且呈浓度依赖性。结论 茯苓酸能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭，并促进凋亡。

心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚，最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂，钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路，同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。

目的 探究右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制。方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组，每组8只。旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力；TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况；透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况；Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达。结果 右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能，抑制神经元凋亡，改善线粒体结构，减少自噬小体数量，升高大鼠脑组织PINK1、Parkin、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平，降低p62蛋白表达水平。而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制。结论 右美托咪啶通过激活PINK1/Parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。

目的 探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响，并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用。方法 RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中LUCAT1、miR-199b-5p和MAPKAPK3表达；生物信息学预测miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3结合。将TPC-1细胞分为sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+inhibitor NC组、sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor组和sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor+sh-MAPKAPK3组；Western blot检测各组细胞MAPKAPK3蛋白表达水平；CCK-8实验检测各组细胞增殖活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力；Western blot方法检测各组细胞EMT相关蛋白表达水平。结果 甲状腺乳头状癌组织中LUCAT1和MAPKAPK3高表达，且miR-199b-5p低表达；miR-199b-5p与LUCAT1和MAPKAPK3结合；敲减LUCAT1降低TPC-1细胞MAPKAPK3表达，抑制TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡；抑制miR-199b-5p逆转了敲减LUCAT1对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用及细胞凋亡的促进作用；敲减MAPKAPK3逆转了抑制miR-199b-5p对敲减LUCAT1的TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的促进作用及细胞凋亡的抑制作用。结论 lncRNALUCAT1可能通过竞争结合miR-199b-5p上调MAPKAPK3表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT并抑制细胞凋亡。

目的 利用生物信息学筛选出潜在的具有早期诊断及判断胃癌预后的生物标志物。方法 应用GEO2R从GEO数据集筛选出差异表达基因，应用GO/KEGG进行功能富集分析，使用STRING工具生成蛋白互作网络，再利用Cytoscape的MCODE插件鉴定出Hub基因。使用HPA分析Hub基因在胃癌组织中的表达情况，基于Kaplan-Meier分析预后生存曲线。结果 从GSE13911、GSE19826、GSE29272三个数据集得到105个有交集的DEGs,它们主要参与代谢途径。筛选出蛋白互作节点共75个，最后得到10个Hub基因，其中发现ATP4A和ATP4B有明显相关性(r=0.699,P<0.001),且发现ATP4A和ATP4B在胃癌组织细胞浆中表达升高，与预后差呈正相关。结论 ATP4A和ATP4B可能作为胃癌潜在的早期诊断及判断预后的生物标志物。

阿尔茨海默症(AD)是一种慢性进行性中枢神经系统退行性病变，是老年人群中最常见的痴呆症形式。AD是一种复杂的异质性疾病，其发病涉及多种因素，包括遗传因素、神经递质因素、免疫因素和环境因素。Sirtuin家族蛋白在AD中发挥的作用日益受到广泛关注，Sirtuin家族调节AD疾病进程中的许多重要环节。尽管大量研究聚焦于Sirtuin1和2在AD及其他神经退行性疾病中的重要作用，但定位于线粒体的Sirtuin3、4、5的研究相对较少。本文将回顾定位于线粒体的Sirtuin家族蛋白参与AD发病机理的研究进展，这对于阐明AD的发生发展机制与AD的防治具有重要意义。

目的 探讨鱼腥草素钠（SH）调节VEGF信号通路对肾结石大鼠肾脏的保护作用。方法 随机将50只成年雄性SD大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=10）、SH低剂量组（60 mg/kg, n=10）、SH中剂量组（120 mg/kg, n=10）、SH高剂量组（240 mg/kg, n=10）。对照组给予2 mL/d的生理盐水，其余各组每天均给予等量的0.75%乙二醇+0.75%氯化铵溶液灌胃建立肾结石模型，连续造模28 d。在造模的同时给予低、中、高剂量组SH灌胃治疗，对照组和模型组均给予等体积蒸馏水灌胃，每日1次，连续4周。干预结束后，称量各组大鼠体质量和肾质量，计算肾指数；检测各组大鼠24 h尿量，尿液中草酸（Ox）含量、柠檬酸（CA）含量和Ca²⁺浓度，血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和Ca²⁺含量；苏木精-伊红（HE）和Pizzolato′s染色观察肾脏组织草酸钙（CaOx）晶体形成；免疫组化法观察大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。结果 与对照组相比，模型组大鼠体质量显著降低，肾指数显著升高，尿液中Ox含量、Ca²⁺浓度和血清中BUN、Cr和Ca²⁺含量均显著升高，24 h尿量和尿液中CA含量显著下降，肾脏组织中CaOx晶体沉积增多，VEGF表达增加；而与模型组相比，各不同剂量的SH治疗组大鼠体质量升高，肾指数显著降低，尿液中Ox含量、Ca²⁺浓度和血清中BUN、Cr和Ca²⁺含量均降低，24 h尿量和尿液中CA含量升高，肾脏组织中CaOx晶体沉积减少，VEGF表达降低；其中SH中剂量组变化显著于SH低剂量组和SH高剂量组。结论 鱼腥草素钠对肾结石大鼠的肾脏具有一定的保护作用，与其下调肾脏中VEGF的表达相关。

目的 研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体（hUCMSCs-exo）对血管内皮细胞缺氧-复氧（H/R）损伤的保护作用。方法 取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）,流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,成脂、成骨实验检测hUCMSCs的分化能力。超速离心法提取hUCMSCs培养上清液中的外泌体，电镜检测hUCMSCs-exo的形态及Western blot检测hUCMSCs-exo的标志蛋白CD9、CD63。人脐静脉内皮细胞（HUVECs）经缺氧（1%O₂）培养12 h,然后常氧（95%空气）培养12 h,以建立H/R模型。实验分组：对照组、H/R组、hUCMSCs-exo组。台盼蓝染色检测细胞存活率；CCK-8检测HUVECs增殖能力；Transwell实验检测HUVECs的迁移能力、成血管实验检测HUVECs的成血管能力。结果 自华通氏胶中提取的干细胞CD73、CD90、CD105标记物表达阳性，CD34、CD45表达阴性，具有成脂、成骨分化能力。外泌体标志物CD9、CD63呈阳性表达。与对照组相比，H/R组活率降低，增殖、迁移、成血管能力下降，而hUCMSCs-exo提高了H/R后HUVECs的存活率，改善增殖能力、迁移能力和管腔形成能力。结论 hUCMSCs-exo对H/R导致的HUVECs的损伤具有保护作用。

线粒体参与多种生物学过程，包括能量代谢、氧化应激和钙离子调节等。肾脏是机体内含线粒体最丰富的器官之一，线粒体质量对于肾脏功能至关重要。线粒体的质量调控方式主要包括分裂(fission)、融合(fusion)、线粒体自噬(mitophagy)和线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis)。本综述将主要总结线粒体自噬在肾损伤中研究进展。

目的 探讨Poldip2在炎症所致的脑内皮细胞损伤中的作用及机制。方法 通过细胞转染建立沉默Poldip2的脑微血管内皮细胞系bEnd.3,ELISA方法检测上清液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平；Western blot方法检测沉默Poldip2对血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达以及黏附相关蛋白ICAM-1及VCAM-1的影响。结果 Poldip2沉默可以减轻LPS诱导的脑内皮细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌，恢复血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达，减少白细胞黏附分子ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.05)。结论 Poldip2可以通过促进白细胞黏附相关蛋白的表达，造成脑内皮细胞损伤，影响血脑屏障的完整性。

目的 基于环磷酸腺苷/cAMP应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨酸枣仁皂苷改善大鼠睡眠的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型、酸枣仁皂苷低、高剂量组。采用对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导大鼠睡眠障碍；观察各组大鼠一般状态；采用动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号，分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量；ELISA检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及环磷酸腺苷(cAMP)含量；Western blot法检测下丘脑环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及p-Akt蛋白表达。结果 酸枣仁皂苷干预后，大鼠精神状态明显改善，NREM睡眠和REM睡眠总量显著增加，Wake总量显著减少，下丘脑5-HT、cAMP含量显著增加，DA含量显著降低，BDNF、p-CREB、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著升高。结论 酸枣仁皂苷对PCPA所致大鼠睡眠障碍具有一定的改善作用，其作用机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt信号通路有关。

目的 基于CXCR7/PI3K/Akt通路探讨电针调节巨噬细胞极化改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的作用机制。方法 将40只敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠随机分为模型组、电针DCIDP、电针+AMD3100组及电针+AMD3100+LY294002组，另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组。检测各组小鼠神经评分；HE染色观察各组小鼠坐骨神经病理损伤和神经元损伤情况；ELISA检测各组小鼠坐骨神经TNF-α、IFN-γ及IL-4表达水平；免疫荧光染色检测各组小鼠M1型巨噬细胞标志蛋白(iNOS)/CD68、M2型巨噬细胞标志蛋白(Arg-1)/CD68的表达水平；Western blot检测各组小鼠坐骨神经CXCR7、PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt表达。结果 与模型组相比，电针组、电针+AMD3100组CXCR7、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高；神经评分降低，坐骨神经病理损伤减轻，TNF-α、IFN-γ表达水平降低、IL-4表达水平升高、iNOS/CD68阳性表达水平显著降低、Arg-1/CD68阳性表达水平显著升高；然而电针、AMD3100对小鼠的上述作用均被LY294002削弱或抑制。结论 电针可能是通过调控CXCR7/PI3K/Akt通路活性，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，进而改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症。

目的 探究瑞马唑仑减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组、miR-155-5pagomir NC组、miR-155-5pagomir组、瑞马唑仑+miR-155-5pagomir组，每组10只，采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型，进行大鼠神经功能缺损评分；HE染色观察大鼠脑组织病理损伤；TUNEL染色观察脑皮质区神经细胞凋亡情况；ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-18表达水平；qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miR-155-5p表达水平；Western blot检测大鼠脑组织DUSP14、TXNIP及NLRP3蛋白表达水平。结果 瑞马唑仑可改善大鼠神经功能，减轻脑皮质病理损伤，抑制神经细胞凋亡，降低脑内IL-1β、IL-18表达水平，降低miR-155-5p表达水平，并增加DUSP14蛋白表达，抑制TXNIP及NLRP3蛋白表达。然而，瑞马唑仑对脑缺血再灌注损伤大鼠的上述效应均被miR-155-5pagomir部分或全部逆转。结论 瑞马唑仑可通过抑制miR-155-5p表达，介导DUSP14/TXNIP/NLRP3信号通路活性改变，以减轻脑缺血再灌注损伤。

目的 探究siRNA-Piezo2蛋白调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)向内皮细胞分化，促进大鼠糖尿病足溃疡愈合的作用及可能机制。方法 收集糖尿病(DM)患者的血清样本，用二代测序技术进行全基因组测序。用RT-PCR检测Piezo2 mRNA的相对表达量。利用siRNA干扰技术构建siRNA-Piezo2基因沉默质粒，通过慢病毒转染BMSCs,检测BMSCs向内皮细胞的分化的效率。通过腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病足溃疡模型，根据是否转染siRNA-Piezo2质粒，将SD大鼠分成空白对照组、模型组、BMSCs组和siRNA干扰组。CD34染色检测溃疡部位血管密度，免疫组织化学染色检测胰腺组织β细胞数。结果 伴有糖尿病足(DF)的DM患者血清中Piezo2 mRNA的相对表达量明显高于无DF的DM患者(P<0.001)。siRNA Piezo2转染BMSCs后细胞表面内皮细胞标志物CD31的表达量明显增加(P<0.05),促进BMSCs向内皮细胞分化，病足溃疡组织血管密度明显高于模型组(P<0.05),siRNA Piezo2促进糖尿病足溃疡组织血管再生。但对胰腺β细胞数量没有影响。结论 siRNA Piezo2质粒转染BMSCs促进糖尿病足溃疡组织的愈合，与促进溃疡组织微血管重建相关。

目的 探讨TMEM16F对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease, AD）神经元凋亡的作用机制。方法 用Aβ_25-35处理人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞，构建AD细胞模型。将接种后的SH-SY5Y细胞用对照siRNA（siRNA-NC）、siRNA-TMEM16F进行转染，Aβ_25-35作用24 h后收集。将处理前后的细胞分为空白对照组（Control组）、模型组（Model组）、siRNA-NC组、siRNA-TMEM16F组。采用CCK8法检测Aβ_25-35对SH-SY5Y细胞生存活性的影响；Western blot检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平；Real-time PCR检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 经Aβ_25-35处理，SH-SY5Y细胞生存率下降，TMEM16F表达水平上调。沉默TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau蛋白和mRNA表达水平下调，AD神经元损伤减轻，凋亡相关因子Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达水平下调，cleaved caspase-3蛋白表达水平下调，Bcl-2蛋白和mRNA表达水平上调，抑制AD神经元凋亡。结论 TMEM16F促进AD神经元凋亡与调控凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达相关。

目的 探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法 通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落形成实验检测Esco2对细胞增殖和侵袭能力的影响，应用蛋白印迹检测干扰Esco2后对CDK1、CDK4、c-myc及p53蛋白表达水平变化。结果 Esco2基因在肺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织，其表达与临床分期和生存率呈负相关(P<0.05),与P53呈负相关。特异性干扰Esco2后，细胞的增殖能力、集落形成能力和迁移能力均明显下调。蛋白印迹显示特异性干扰Esco2后，CDK1及c-myc蛋白水平明显下调，而p53蛋白水平上调(P<0.05)。结论 Esco2促进肺癌细胞的增殖和迁移能力，与上调CDK1、c-myc及下调p53蛋白水平相关。

目的 探究NTN1在尿液和尿液外泌体中的表达对辅助诊断膀胱癌的潜在意义。方法 应用TCGA-BLCA和GSE188715两个数据库中膀胱癌与癌旁差异基因，筛选出与差异性相关程度高的基因，构建膀胱癌的风险评分模型；在TCGA数据库中分析NTN1的表达与膀胱癌分级、分期、患者的生存期之间的相关性；ELISA的方法检测膀胱癌患者和非膀胱癌患者尿液及尿液外泌体中NTN1的含量。结果 检索TCGA-BLCA和GSE188715两个数据库中膀胱癌与癌旁差异基因，筛选出膀胱癌发生的潜在重要风险因素NTN1和ACSM5,用这两个基因构建膀胱癌风险评分模型；在TCGA-BLCA数据库中膀胱癌的分期与分级越高，NTN1的表达越高，且NTN1在膀胱癌中的高表达与患者低生存率更相关。与非膀胱癌患者相比较，膀胱癌患者尿液及尿液外泌体中NTN1的含量更高，且膀胱癌分级分期越高的患者尿液外泌体中NTN1的含量越高。结论 NTN1在膀胱癌组织中高表达，表达水平与膀胱癌分期与分级相关，NTN1的高表达预示着患者的不良预后；在膀胱癌患者尿液外泌体中NTN1的表达比在尿液中的表达更适合作为辅助膀胱癌诊断的潜在预测指标。

目的 探究黄芪对缺血再灌注(IRI)所致急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化(CKD)小鼠肾功能的影响及可能机制。方法 50只4周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(IRI组)和黄芪低、中、高剂量组(L-A+IRI, M-A+IRI, H-A+IRI组),建模后28d,测定小鼠体重、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、24 h尿蛋白及炎症因子[白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平，HE染色观察肾组织病理变化，RT-PCR及Western blot检测Klotho、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达。结果 黄芪呈剂量依赖性降低小鼠24 h尿蛋白、血清BUN、SCr、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、肾组织NF-κB p65、p-IκBα mRNA及蛋白表达，缓解肾小球及肾小管炎性细胞浸润和损伤，促进小鼠体质量、Klotho mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论 黄芪能通过上调Klotho表达来抑制NF-κB信号通路，减轻AKI向CKD转化小鼠肾脏炎症浸润和病理损伤。

目的 探究二甲双胍对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法 不同浓度二甲双胍处理甲状腺乳头状癌TPC-1细胞48 h, CCK-8方法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，RT-qPCR检测细胞miR-342-3p表达。将miR-342-3p inhibitor和阴性对照inhibitor转染TPC-1细胞，20 mmol/L二甲双胍处理48 h, CCK-8检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。生物信息学分析miR-342-3p与EGFR mRNA的3′非翻译区的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p与EGFR mRNA结合，通过Western blot检测转染miR-342-3p mimics或miR-342-3p inhibitor对TPC-1细胞EGFR蛋白表达的影响。将EGFR过表达质粒和空载体转染TPC-1细胞，20 mmol/L二甲双胍处理48 h, Western blot检测细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。结果 二甲双胍处理剂量依赖的抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力，上调细胞miR-342-3p表达。抑制miR-342-3p增加二甲双胍处理的TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力。miR-342-3p与EGFR mRNA的3′非翻译区结合，过表达miR-342-3p下调TPC-1细胞EGFR蛋白表达且抑制miR-342-3p上调TPC-1细胞EGFR蛋白表达。抑制miR-342-3p或过表达EGFR增加二甲双胍处理的TPC-1细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。结论 二甲双胍可能通过上调miR-342-3p抑制EGFR和Claudin 1表达抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭。

在过去的十年中，免疫疗法对临床肿瘤学产生了重大影响。T细胞一直是操纵内源性抗肿瘤免疫治疗的主要焦点，因为它们具有选择性识别来自所有细胞区室中蛋白质肽的能力，具有直接识别和杀死抗原表达细胞的能力（通过CD8效应T细胞）,以及协调各种免疫反应的能力（通过CD4辅助T细胞）,其整合了适应性和先天性效应器的机制。CD8⁺T细胞在肿瘤微环境中发挥着重要的作用，是发挥杀伤作用的主要承担者。因此，本文聚焦CD8⁺T细胞在肿瘤免疫中的作用，主要阐述针对CD8⁺T细胞研究的最新进展，为肿瘤免疫治疗提供新的见解。

目的 探讨钩藤碱介导SOCS3调节巨噬细胞极化对类风湿关节炎大鼠模型的保护作用，并分析其机制。方法 Wister大鼠随机分为对照组、模型组、钩藤碱组、钩藤碱+敲减对照组和钩藤碱+敲减SOCS3组。Western blot检测大鼠关节滑膜组织中SOCS3、NOD2和p-NF-κB蛋白表达情况；关节炎指数评分和大体观察大鼠爪子肿胀程度用于评价大鼠关节炎症状；HE染色观察大鼠关节滑膜病理损伤；免疫荧光检测大鼠关节滑膜组织中M1型巨噬细胞标志物CD86和M2型巨噬细胞标志物CD206表达。结果 钩藤碱增加CIA大鼠关节滑膜中SOCS3表达，上调大鼠关节炎指数评分，改善大鼠爪子肿胀和关节滑膜病理损伤，降低大鼠关节滑膜中CD86表达并增加CD206表达，下调大鼠关节滑膜中NOD2和p-NF-κB蛋白表达。敲减SOCS3能逆转上述钩藤碱对CIA大鼠的各种作用。结论 钩藤碱通过上调SOCS3表达促进巨噬细胞M2极化改善RA诱导的关节损伤，其机制可能与抑制NOD2/NF-κB信号通路激活有关。

目的 探究薄荷醇介导的TRPM8激活对寒冷应激创伤小鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 野生型小鼠随机分为WT组和WT+Menthol组，每组5只。TRPM8^-/-小鼠随机分为TRPM8^-/-组和TRPM8^-/-+Menthol组，每组5只。各组小鼠建立寒冷应激创伤模型后，给予相应饲料喂养28 d后，收集血清、创面皮肤组织和棕色脂肪组织进行检测。HE染色观察小鼠创面皮肤组织病理损伤情况；ELISA法检测小鼠血清中氧化应激因子MDA、CRP和SOD以及炎症因子TNF-α和IL-1β水平；免疫荧光检测小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平；Western blot检测小鼠棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达水平。结果 给予薄荷醇改善寒冷应激创伤的野生型小鼠创面病理损伤，降低小鼠血清中MDA、CRP、TNF-α和IL-1β水平并增加SOD水平；增加小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平，上调棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达。给予薄荷醇对TRPM8敲除小鼠创面病理损伤、血清中MDA、CRP、SOD、TNF-α和IL-1β水平、棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平以及TRPM8和UCP1蛋白表达水平无明显影响。结论 薄荷醇促进寒冷应激创伤的创面愈合并改善氧化应激和炎症，其机制可能与激活棕色脂肪细胞TRPM8通道导致钙离子内流，诱导mtROS介导的UCP1激活并促进非寒颤性产热有关。

目的 探究甘草黄酮对小鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护作用及机制。方法 建立BPD模型，并给予甘草黄酮灌胃治疗，于第14天收集小鼠肺组织和血清，HE染色观察小鼠肺组织形态学变化，酶联免疫吸附实验检测小鼠血清IL-18、IL-1β的表达水平，Western blot检测小鼠肺组织caspase-1、GSDMD与IL-1β的表达。结果 甘草黄酮可改善BPD小鼠的肺组织损伤，降低小鼠血清促炎症因子IL-18和IL-1β的表达，降低小鼠肺组织TNF-α和IL-6蛋白表达，增加IL-10蛋白表达，降低caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达。结论 甘草黄酮可通过抑制caspase-1/GSDMD/IL-1β介导的巨噬细胞焦亡改善小鼠支气管肺发育不良。