目的 探讨TMEM16F对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease, AD）神经元凋亡的作用机制。方法 用Aβ_25-35处理人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞，构建AD细胞模型。将接种后的SH-SY5Y细胞用对照siRNA（siRNA-NC）、siRNA-TMEM16F进行转染，Aβ_25-35作用24 h后收集。将处理前后的细胞分为空白对照组（Control组）、模型组（Model组）、siRNA-NC组、siRNA-TMEM16F组。采用CCK8法检测Aβ_25-35对SH-SY5Y细胞生存活性的影响；Western blot检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平；Real-time PCR检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 经Aβ_25-35处理，SH-SY5Y细胞生存率下降，TMEM16F表达水平上调。沉默TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau蛋白和mRNA表达水平下调，AD神经元损伤减轻，凋亡相关因子Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达水平下调，cleaved caspase-3蛋白表达水平下调，Bcl-2蛋白和mRNA表达水平上调，抑制AD神经元凋亡。结论 TMEM16F促进AD神经元凋亡与调控凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达相关。