2024年, 第30卷, 第04期　
刊出日期：2024-08-20

  

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  膀胱癌组织及尿液外泌体中NTN1的表达与膀胱癌恶性程度的相关性研究

  崔琦, 许学文, 杨文娟, 朱育焱, 张嵘

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 337-340+344. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.001

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  目的 探究NTN1在尿液和尿液外泌体中的表达对辅助诊断膀胱癌的潜在意义。方法 应用TCGA-BLCA和GSE188715两个数据库中膀胱癌与癌旁差异基因，筛选出与差异性相关程度高的基因，构建膀胱癌的风险评分模型；在TCGA数据库中分析NTN1的表达与膀胱癌分级、分期、患者的生存期之间的相关性；ELISA的方法检测膀胱癌患者和非膀胱癌患者尿液及尿液外泌体中NTN1的含量。结果 检索TCGA-BLCA和GSE188715两个数据库中膀胱癌与癌旁差异基因，筛选出膀胱癌发生的潜在重要风险因素NTN1和ACSM5,用这两个基因构建膀胱癌风险评分模型；在TCGA-BLCA数据库中膀胱癌的分期与分级越高，NTN1的表达越高，且NTN1在膀胱癌中的高表达与患者低生存率更相关。与非膀胱癌患者相比较，膀胱癌患者尿液及尿液外泌体中NTN1的含量更高，且膀胱癌分级分期越高的患者尿液外泌体中NTN1的含量越高。结论 NTN1在膀胱癌组织中高表达，表达水平与膀胱癌分期与分级相关，NTN1的高表达预示着患者的不良预后；在膀胱癌患者尿液外泌体中NTN1的表达比在尿液中的表达更适合作为辅助膀胱癌诊断的潜在预测指标。
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  ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

  逯英娟, 孙鹏博, 饶俊亮, 陶雅军

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 341-344. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.002

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  目的 探讨ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响。方法 应用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF10A细胞中ZNF460 mRNA和蛋白的表达；免疫组织化学方法分析ZNF460的表达与乳腺癌临床病理特征的关系；将ZNF460 siRNA转染至MCF-7细胞后，XTT法检测细胞增殖、qRT-PCR和Western blot法分析TRIM28和c-Myc表达的变化。结果 ZNF460 mRNA和蛋白表达水平在MCF-7细胞中均明显高于MCF10A细胞(均P<0.01),其表达随着患者年龄的降低(P<0.05)以及组织学分级(P<0.01)和TNM分期(P<0.05)的增高而增高；ZNF460的表达下调后，MCF-7细胞的增殖能力明显降低(P<0.01),TRIM28和c-Myc mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 ZNF460在MCF-7细胞中高表达，下调ZNF460表达能明显抑制MCF-7细胞的增殖能力，ZNF460可能通过促进TRIM28-c-Myc轴的激活参与乳腺癌的恶性进展。
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  钩藤碱通过上调SOCS3抑制NOD2/NF-κB信号通路调节巨噬细胞极化影响类风湿性关节炎进展

  陈迎, 焦宁

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 345-348. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.003

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  目的 探讨钩藤碱介导SOCS3调节巨噬细胞极化对类风湿关节炎大鼠模型的保护作用，并分析其机制。方法 Wister大鼠随机分为对照组、模型组、钩藤碱组、钩藤碱+敲减对照组和钩藤碱+敲减SOCS3组。Western blot检测大鼠关节滑膜组织中SOCS3、NOD2和p-NF-κB蛋白表达情况；关节炎指数评分和大体观察大鼠爪子肿胀程度用于评价大鼠关节炎症状；HE染色观察大鼠关节滑膜病理损伤；免疫荧光检测大鼠关节滑膜组织中M1型巨噬细胞标志物CD86和M2型巨噬细胞标志物CD206表达。结果 钩藤碱增加CIA大鼠关节滑膜中SOCS3表达，上调大鼠关节炎指数评分，改善大鼠爪子肿胀和关节滑膜病理损伤，降低大鼠关节滑膜中CD86表达并增加CD206表达，下调大鼠关节滑膜中NOD2和p-NF-κB蛋白表达。敲减SOCS3能逆转上述钩藤碱对CIA大鼠的各种作用。结论 钩藤碱通过上调SOCS3表达促进巨噬细胞M2极化改善RA诱导的关节损伤，其机制可能与抑制NOD2/NF-κB信号通路激活有关。
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  醒神解郁汤通过CyPA-ERK1/2-NF-κB信号通路调控神经炎症改善卒中后抑郁

  郑国玉, 栗静媛, 杨广军, 于存国

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 349-353. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.004

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  目的 基于CyPA-ERK1/2-NF-κB信号通路探讨醒神解郁汤改善卒中后抑郁的作用机制。方法 采用大脑中动脉缺血再灌注联合慢性温和性不可预见性应激压力的方法复制卒中后抑郁模型，造模成功后分别以醒神解郁汤低(8.19 g/kg)、中(16.38 g/kg)、高剂量(32.76 g/kg)灌胃14天，每天1次。Ayelet Levy神经功能评分、糖水消耗实验、旷场实验检测大鼠行为学变化；HE和Nissl染色观察大鼠海马区病理损伤和神经元损伤情况；免疫荧光染色检测小胶质细胞(Iba-1)、星形胶质细胞(GFAP)阳性表达；ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10表达水平；Western blot检测大鼠脑组织中亲环素A(CyPA)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果 醒神解郁汤能降低神经功能评分，提高糖水偏好指数、跨格次数和站立次数，减轻海马区病理损伤、增加神经元数量，降低Iba-1、GFAP表达量、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平，升高IL-10表达水平，降低CyPA、p-ERK1/2及NF-κB蛋白表达水平。结论 醒神解郁汤能够抑制卒中后抑郁大鼠神经炎症，改善神经功能，其作用机制可能与调控CyPA-ERK1/2-NF-κB信号通路有关。
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  甘草黄酮抑制巨噬细胞焦亡进而改善小鼠支气管肺发育不良

  黄志强, 曾小飞, 何宗林

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 354-356. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.005

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  目的 探究甘草黄酮对小鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护作用及机制。方法 建立BPD模型，并给予甘草黄酮灌胃治疗，于第14天收集小鼠肺组织和血清，HE染色观察小鼠肺组织形态学变化，酶联免疫吸附实验检测小鼠血清IL-18、IL-1β的表达水平，Western blot检测小鼠肺组织caspase-1、GSDMD与IL-1β的表达。结果 甘草黄酮可改善BPD小鼠的肺组织损伤，降低小鼠血清促炎症因子IL-18和IL-1β的表达，降低小鼠肺组织TNF-α和IL-6蛋白表达，增加IL-10蛋白表达，降低caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达。结论 甘草黄酮可通过抑制caspase-1/GSDMD/IL-1β介导的巨噬细胞焦亡改善小鼠支气管肺发育不良。
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  五味子乙素通过抑制STAT3蛋白活性抑制骨肉瘤细胞增殖和促进凋亡

  惠毅博, 吴腾飞, 刘鹏飞

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 357-359+363. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.006

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  目的 探讨五味子乙素对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法 体外培养骨肉瘤细胞系MG-63,给予五味子乙素(5、10、20、40和80μmol/L)处理，CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Annexin-V/PI染色实验检测细胞凋亡情况，Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Cleaved caspase 3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果 与对照组比较，不同浓度五味子乙素能显著降低MG-63细胞存活率，抑制细胞克隆形成，诱导细胞凋亡，促进细胞Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达，抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.01);下调MG-63细胞p-STAT3蛋白表达(P<0.01)。结论 五味子乙素可显著抑制骨肉瘤细胞MG-63增殖，诱导其凋亡，其机制可能与抑制STAT3信号通路激活有关。
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  Esco2上调CDK1、c-myc及下调p53促进肺癌细胞的增殖和迁移

  刘铭, 王亮, 李庆昌, 邱雪杉, 王恩华

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 360-363. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.007

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  目的 探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法 通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落形成实验检测Esco2对细胞增殖和侵袭能力的影响，应用蛋白印迹检测干扰Esco2后对CDK1、CDK4、c-myc及p53蛋白表达水平变化。结果 Esco2基因在肺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织，其表达与临床分期和生存率呈负相关(P<0.05),与P53呈负相关。特异性干扰Esco2后，细胞的增殖能力、集落形成能力和迁移能力均明显下调。蛋白印迹显示特异性干扰Esco2后，CDK1及c-myc蛋白水平明显下调，而p53蛋白水平上调(P<0.05)。结论 Esco2促进肺癌细胞的增殖和迁移能力，与上调CDK1、c-myc及下调p53蛋白水平相关。
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  骆驼蓬对类风湿关节炎SD大鼠NLRP3信号通路的影响

  田新玮, 薛琴, 王静, 郑琦丽, 艾比巴·阿不都拉

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 364-366. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.008

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  目的 探讨骆驼蓬对类风湿关节炎SD大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)信号通路的影响。方法 用Ⅱ型胶原+弗氏完全佐剂构建类风湿关节炎大鼠模型，将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤组和骆驼蓬组，每组8只，同时以8只未做干预的大鼠设置为对照组，比较四组干预第0、7、14、21、28 d时足趾容积和关节炎评分，28 d时处死大鼠，HE染色法观察四组大鼠踝关节组织病理学改变，Western blot法检测四组踝关节组织NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase1)、白介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果 相较于对照组，模型组、甲氨蝶呤组和骆驼蓬组足趾容积均更高(P<0.05),随着干预时间推移，各组足趾容积无明显变化(P>0.05)。与模型组比较，随着干预时间推移，甲氨蝶呤组和骆驼蓬组关节炎评分减小，炎性细胞浸润减轻，甲氨蝶呤组和骆驼蓬组踝关节组织NLRP3、Caspase1、IL-1β蛋白表达下降(P<0.05)。结论 骆驼蓬可能通过调节类风湿关节炎SD大鼠NLRP3信号通路改善类风湿关节炎大鼠的病情。
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  黄芪多糖介导NF-κB/SREBP-2信号通路抑制肝脏胆固醇代谢改善小鼠冠心病

  杜丞禹, 陈松, 吕伦杰, 刘永兴

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 367-370+374. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.009

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  目的 探讨黄芪多糖(AP)能否通过抑制肝脏胆固醇代谢改善小鼠冠心病及对NF-κB-SREBP-2通路的影响。方法 40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(CHD组)以及AP低、中、高剂量组，每组8只。除Control组外其余小鼠均通过喂食高脂饲料以及注射垂体后叶素构建CHD模型。油红O染色观察各组小鼠主动脉和肝脏组织形态，生化分析仪检测各组小鼠血脂四项以及胆固醇含量，qPCR检测各组小鼠肝脏组织中胆固醇代谢相关基因水平；Western blot法测定各组小鼠肝脏组织中p-NF-κB以及SREBP-2蛋白含量。结果 与CHD组比较，不同剂量AP均能减少CHD小鼠主动脉斑块面积，降低血脂水平，降低肝脏中胆固醇含量，抑制胆固醇代谢相关基因水平，以及肝脏组织p-NK-κB和SREBP-2蛋白含量，且呈剂量依赖性。结论 AP可通过抑制肝脏胆固醇代谢改善小鼠冠心病，这可能与抑制NF-κB-SREBP-2通路有关。
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  Roseburia hominis介导System Xc-/GPX4通路改善新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠屏障功能的机制研究

  张宇琦, 乔奇, 汪金方

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 371-374. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.010

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  目的 探究Roseburia hominis对新生大鼠坏死性小肠结肠炎诱导的肠屏障功能障碍的改善作用及机制。方法 新生SD大鼠随机分为对照组(Control组)、坏死性小肠结肠炎模型组(Model组)和Roseburia hominis治疗组(RH组),每组10只。HE染色观察肠道组织病理学变化；Western blot检测肠道组织Claudin-1、Occludin、ZO-1、SLC7A11和GPX4蛋白表达情况；ELISA检测肠道组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及MDA和4-HNE含量；免疫荧光检测肠道组织中ROS水平。结果 给予Roseburia hominis能改善坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道组织病理损伤，上调肠道组织中Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达，降低肠道组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及MDA和4-HNE含量，抑制肠道组织中ROS水平并上调肠道组织中SLC7A11和GPX4蛋白表达。结论 Roseburia hominis恢复肠屏障功能并改善坏死性小肠结肠炎诱导的肠道损伤，其机制可能与激活System Xc-/GPX4信号通路抑制铁死亡有关。
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  补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞P53、Bax、Bcl-2表达的影响

  于丹, 王莹, 刘春英

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 375-377+381. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.011

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  目的 探讨Snail与凋亡因子P53、Bax、Bcl-2的相关性及补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞P53、Bax、Bcl-2表达的影响。方法 20只SD大鼠，随机分成两组，分别给予将补中益气汤及生理盐水灌胃处理，采用血清药理学研究方法制备含药血清。细胞分组：TGF-β₁（-）组、TGF-β₁（+）组（5ng/mL TGF-β₁,作用48h）、TCM组（10%最佳含药血清组）、Snail-si组（Snail干扰组）。Western blot与Real time PCR方法分别检测各组细胞P53、Bax、Bcl-2基因及蛋白表达水平。结果 与TGF-β₁（-）组比较，TGF-β₁（+）组P53、Bax蛋白及mRNA下调，Bcl-2 mRNA及蛋白表达上调。TCM组与TGF-β₁（+）组比较，P53、Bax蛋白及mRNA表达量增加，Bcl-2蛋白及mRNA表达量减少（P<0.05）。结论 A549/DDP细胞Snail与凋亡因子P53、Bax、Bcl-2具有一定的相关性，表明补中益气汤含药血清可通过调节A549/DDP细胞Snail表达水平，干预凋亡相关因子的表达。
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  冬凌草甲素介导mTOR/P70S6K信号通路抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖与侵袭

  高焕涛, 许晓明, 赵锐

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 378-381. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.012

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  目的 探讨冬凌草甲素对人骨肉瘤MG63细胞增殖与侵袭的影响及可能机制。方法 将人骨肉瘤MG63细胞分为对照组、冬凌草甲素低、中、高剂量组。低、中、高剂量组MG63细胞分别用浓度10、20、40μmol/L的冬凌草甲素溶液处理，对照组MG63细胞采用等量二甲基亚砜(DMSO)处理。MTT实验检测各组细胞增殖能力；流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力；Western blot实验和实时荧光定量PCR方法检测各组细胞mTOR、P70S6K蛋白及mRNA的表达。结果 与对照组相比，低、中、高剂量的冬凌草甲素溶液处理MG63细胞后，细胞的增殖与侵袭能力明显降低，凋亡率明显升高，细胞中mTOR与P70S6K的蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 冬凌草甲素能够通过抑制mTOR/P70S6K信号通路促进MG63细胞凋亡，并抑制增殖与侵袭。
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  siRNA-Piezo2质粒转染BMSCs促进大鼠糖尿病足溃疡愈合

  岳鹏莹, 刘金侠, 董晓娟, 王翔

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 385-388+393. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.014

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  目的 探究siRNA-Piezo2蛋白调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)向内皮细胞分化，促进大鼠糖尿病足溃疡愈合的作用及可能机制。方法 收集糖尿病(DM)患者的血清样本，用二代测序技术进行全基因组测序。用RT-PCR检测Piezo2 mRNA的相对表达量。利用siRNA干扰技术构建siRNA-Piezo2基因沉默质粒，通过慢病毒转染BMSCs,检测BMSCs向内皮细胞的分化的效率。通过腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病足溃疡模型，根据是否转染siRNA-Piezo2质粒，将SD大鼠分成空白对照组、模型组、BMSCs组和siRNA干扰组。CD34染色检测溃疡部位血管密度，免疫组织化学染色检测胰腺组织β细胞数。结果 伴有糖尿病足(DF)的DM患者血清中Piezo2 mRNA的相对表达量明显高于无DF的DM患者(P<0.001)。siRNA Piezo2转染BMSCs后细胞表面内皮细胞标志物CD31的表达量明显增加(P<0.05),促进BMSCs向内皮细胞分化，病足溃疡组织血管密度明显高于模型组(P<0.05),siRNA Piezo2促进糖尿病足溃疡组织血管再生。但对胰腺β细胞数量没有影响。结论 siRNA Piezo2质粒转染BMSCs促进糖尿病足溃疡组织的愈合，与促进溃疡组织微血管重建相关。
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  CDKL1基因沉默逆转胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP对顺铂耐药

  梁世超, 孙威

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 389-393. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.015

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  目的 探讨细胞周期依赖性激酶样蛋白1（CDKL1）基因沉默对胃癌顺铂（DDP）耐药细胞株SGC-7901/DDP耐药性的影响及其机制。方法 采用qRT-PCR法检测DDP化疗耐药胃癌患者癌组织及DDP耐药胃癌细胞株（SGC-7901/DDP）中CDKL1 mRNA表达水平。将CDKL1 siRNA干扰质粒（si-CDKL1）及其阴性对照质粒（si-NC）转染至SGC-7901/DDP中，MTT方法检测不同DDP处理24 h后细胞增殖活性，计算IC₅₀值；qRT-PCR方法检测细胞中CDKL1 mRNA表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Western blot检测细胞中CDKL1及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-myc、cyclin D1、MDR1表达水平。结果 CDKL1在DDP化疗耐药胃癌患者癌组织及DDP耐药胃癌细胞株中高表达（P<0.01）。CDKL1基因沉默后，SGC-7901/DDP细胞中CDKL1 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。不同浓度DDP作用24 h后，CDKL1基因沉默可降低SGC-7901/DDP细胞增殖活性及IC₅₀值，并提高细胞凋亡水平（P<0.01）。同时，CDKL1基因沉默可降低SGC-7901/DDP细胞中β-catenin、c-myc、cyclin D1、MDR1等蛋白表达水平（P<0.01）。结论 CDKL1基因沉默可逆转胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP对顺铂耐药，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。
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  二甲双胍依赖ARID1A促进子宫内膜腺癌细胞发生有丝分裂灾难

  毕钰莹, 陈雨航, 汪筱洁, 曹慧敏, 沈文静

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 394-396+400. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.016

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  目的 建立ARID1A稳定敲除的人子宫内膜腺癌KLE细胞株，初步探讨二甲双胍抑制子宫内膜腺癌细胞增殖的作用机制。方法 利用CRISPR/Cas9技术构建ARID1A稳定敲除的人子宫内膜腺癌KLE细胞株；给予二甲双胍刺激后，Western blot检测KLE细胞ARID1A敲除前后Cyclin B1、p-H2AX以及Cleaved-caspase3蛋白表达水平；免疫荧光实验检测二甲双胍刺激下，KLE细胞ARID1A敲除前后多核细胞所占百分比；CCK8实验检测二甲双胍刺激下，KLE细胞ARID1A敲除前后的增殖水平。结果 经筛选，成功构建ARID1A完全敲除的KLE细胞株；ARID1A敲除后，子宫内膜腺癌细胞对于二甲双胍造成的有丝分裂灾难、增殖抑制以及凋亡不敏感。结论 二甲双胍依赖ARID1A导致子宫内膜腺癌细胞发生有丝分裂灾难。
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  黄芪对急性肾损伤向慢性肾脏病转化小鼠Klotho/NF-κB信号通路的影响

  张冬, 李宗英, 高原, 肖娜

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 397-400. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.017

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  目的 探究黄芪对缺血再灌注(IRI)所致急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化(CKD)小鼠肾功能的影响及可能机制。方法 50只4周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(IRI组)和黄芪低、中、高剂量组(L-A+IRI, M-A+IRI, H-A+IRI组),建模后28d,测定小鼠体重、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、24 h尿蛋白及炎症因子[白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平，HE染色观察肾组织病理变化，RT-PCR及Western blot检测Klotho、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达。结果 黄芪呈剂量依赖性降低小鼠24 h尿蛋白、血清BUN、SCr、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、肾组织NF-κB p65、p-IκBα mRNA及蛋白表达，缓解肾小球及肾小管炎性细胞浸润和损伤，促进小鼠体质量、Klotho mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论 黄芪能通过上调Klotho表达来抑制NF-κB信号通路，减轻AKI向CKD转化小鼠肾脏炎症浸润和病理损伤。
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  鱼腥草素通过EGFR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖的作用和机制研究

  郭双, 陈晶晶, 侯波

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 401-404. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.018

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  目的 探讨鱼腥草素对非小细胞肺癌细胞（NSCLCs）增殖的影响和机制。方法 将NSCLCs分为对照组（Control）、低、中及高剂量鱼腥草素组。CCK8检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆能力；流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期；Western blot检测NCI-H1734细胞中EGFR、AKT和ERK以及磷酸化表达水平。结果 鱼腥草素抑制A549、NCI-H1734和NCI-H1299细胞存活率、减少细胞克隆形成数量、增加细胞凋亡率、减少G₂/M期细胞数量、抑制NCI-H1734细胞中pEGFR、pAKT和pERK蛋白表达水平，且呈剂量依赖性。结论 鱼腥草素通过抑制EGFR信号通路磷酸化抑制NSCLCs增殖，促进凋亡和诱导周期阻滞。
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  柴胡皂苷D调控糖酵解抑制乳腺癌细胞增殖的机制研究

  孙路, 马欣, 刘运峰, 龙猛, 曹晓宁, 李建军

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 405-408. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.019

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  目的 探讨柴胡皂苷D通过糖酵解途径对乳腺癌细胞增殖的影响。方法 将浓度为0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和50μmol/L的柴胡皂苷D加入到乳腺癌细胞中，通过四甲基偶氮唑盐法(tetramethylazolium salt, MTT)和免疫蛋白印迹法(Western blot)分别检测MCF-7细胞活力和细胞中STAT3、JAK2、p-STAT3和p-JAK2蛋白表达水平；试剂盒检测分析细胞凋亡变化和乳酸生成和葡萄糖消耗情况；qPCR检测MCF-7细胞糖酵解相关酶mRNA水平。结果 不同时间点，10μmol/L、20μmol/L和50μmol/L柴胡皂苷D均能使MCF-7细胞活力显著降低(P<0.05);细胞凋亡率均升高(P<0.05);降低MCF-7细胞葡萄糖消耗量，乳酸含量以及相关酶mRNA表达(P<0.05);降低细胞中p-JAK2和p-STAT3相对表达量(P<0.05)。结论 柴胡皂苷D可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制细胞糖酵解过程。
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  薄荷醇介导的TRPM8激活促进寒冷应激创伤小鼠创面愈合

  于浩, 杨昕, 李钰婕, 孔媛, 高伟, 童慧昕, 梁琳琅

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 409-412. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.020

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  目的 探究薄荷醇介导的TRPM8激活对寒冷应激创伤小鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 野生型小鼠随机分为WT组和WT+Menthol组，每组5只。TRPM8^-/-小鼠随机分为TRPM8^-/-组和TRPM8^-/-+Menthol组，每组5只。各组小鼠建立寒冷应激创伤模型后，给予相应饲料喂养28 d后，收集血清、创面皮肤组织和棕色脂肪组织进行检测。HE染色观察小鼠创面皮肤组织病理损伤情况；ELISA法检测小鼠血清中氧化应激因子MDA、CRP和SOD以及炎症因子TNF-α和IL-1β水平；免疫荧光检测小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平；Western blot检测小鼠棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达水平。结果 给予薄荷醇改善寒冷应激创伤的野生型小鼠创面病理损伤，降低小鼠血清中MDA、CRP、TNF-α和IL-1β水平并增加SOD水平；增加小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平，上调棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达。给予薄荷醇对TRPM8敲除小鼠创面病理损伤、血清中MDA、CRP、SOD、TNF-α和IL-1β水平、棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平以及TRPM8和UCP1蛋白表达水平无明显影响。结论 薄荷醇促进寒冷应激创伤的创面愈合并改善氧化应激和炎症，其机制可能与激活棕色脂肪细胞TRPM8通道导致钙离子内流，诱导mtROS介导的UCP1激活并促进非寒颤性产热有关。
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  二甲双胍通过miR-342-3p/EGFR/Claudin 1抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭

  刘国力, 张萌, 李旭

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 413-417. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.021

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  目的 探究二甲双胍对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法 不同浓度二甲双胍处理甲状腺乳头状癌TPC-1细胞48 h, CCK-8方法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，RT-qPCR检测细胞miR-342-3p表达。将miR-342-3p inhibitor和阴性对照inhibitor转染TPC-1细胞，20 mmol/L二甲双胍处理48 h, CCK-8检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。生物信息学分析miR-342-3p与EGFR mRNA的3′非翻译区的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p与EGFR mRNA结合，通过Western blot检测转染miR-342-3p mimics或miR-342-3p inhibitor对TPC-1细胞EGFR蛋白表达的影响。将EGFR过表达质粒和空载体转染TPC-1细胞，20 mmol/L二甲双胍处理48 h, Western blot检测细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。结果 二甲双胍处理剂量依赖的抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力，上调细胞miR-342-3p表达。抑制miR-342-3p增加二甲双胍处理的TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力。miR-342-3p与EGFR mRNA的3′非翻译区结合，过表达miR-342-3p下调TPC-1细胞EGFR蛋白表达且抑制miR-342-3p上调TPC-1细胞EGFR蛋白表达。抑制miR-342-3p或过表达EGFR增加二甲双胍处理的TPC-1细胞EGFR和Claudin 1蛋白表达。结论 二甲双胍可能通过上调miR-342-3p抑制EGFR和Claudin 1表达抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭。
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  下调集缩素NCAPG表达通过抑制上皮间质转化抑制非小细胞肺癌侵袭转移

  刘宇, 李继佳, 刘长浩, 王阁兵, 张晨雷, 于占武, 余平文, 刘宏旭

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 418-420. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.022

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  目的 探讨非小细胞肺癌细胞中集缩素NCAPG表达对A549与H1299细胞侵袭转移影响及其机制。方法 构建si-NCAPG慢病毒载体转染A549及H1299细胞，使用实时定量PCR法及免疫印迹法验证两种细胞中NCAPG表达情况；应用Transwell小室法检测对照组及干扰组的细胞侵袭情况变化；Western blot方法比较两组细胞中E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的表达水平。结果 si-NCAPG转染组细胞的NCAPG基因及蛋白表达量均低于对照组。与对照组细胞相比，下调NCAPG表达抑制A549及H1299细胞侵袭，抑制肺癌细胞N-cadherin及Vimentin蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白表达。结论 下调NCAPG表达调节上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549及H1299细胞侵袭。
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  硒纳米颗粒联合奥美沙坦对糖尿病肾病大鼠线粒体功能及炎症反应的影响及可能机制

  张路, 陈军, 覃仕海

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 421-424. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.023

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  目的 探讨硒纳米颗粒联合奥美沙坦对糖尿病肾病大鼠线粒体功能及炎症反应的调节作用及对MAPK/NF-κB通路的调节作用。方法 大鼠随机分为正常对照组、模型组、硒纳米颗粒组、奥美沙坦组及联合组，12只/组，试剂盒测定大鼠24h尿蛋白、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1、白介素(IL)-6、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)及肾组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平，试剂盒测定大鼠肾组织腺苷三磷酸(ATP)及线粒体膜电位(MTP)水平，全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr)水平，苏木精-伊红(HE)染色法测定大鼠肾组织病理学变化，RT-qPCR与Western blot方法测定大鼠肾组织DRP1、OPA1、P38MAPK、NF-κBP65 mRNA及蛋白水平。结果 硒纳米颗粒联合奥美沙坦能够改善糖尿病肾病大鼠肾组织病理，降低血清炎症反应及应激水平，下调肾组织DRP1、P38MAPK、NF-κBP65 mRNA及蛋白水平，上调OPA1 mRNA及蛋白水平。结论 硒纳米颗粒联合奥美沙坦能够显著调节糖尿病肾病大鼠线粒体功能，其机制可能与调节MAPK/NF-κB通路有关。
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  TMEM16F促进阿尔茨海默病神经元凋亡

  何佳欢, 刘雨曦, 张慧予, 雷娜, 崔志强, 胡晓莹, 孙晓红

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 425-428. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.024

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  目的 探讨TMEM16F对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease, AD）神经元凋亡的作用机制。方法 用Aβ_25-35处理人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞，构建AD细胞模型。将接种后的SH-SY5Y细胞用对照siRNA（siRNA-NC）、siRNA-TMEM16F进行转染，Aβ_25-35作用24 h后收集。将处理前后的细胞分为空白对照组（Control组）、模型组（Model组）、siRNA-NC组、siRNA-TMEM16F组。采用CCK8法检测Aβ_25-35对SH-SY5Y细胞生存活性的影响；Western blot检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平；Real-time PCR检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 经Aβ_25-35处理，SH-SY5Y细胞生存率下降，TMEM16F表达水平上调。沉默TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau蛋白和mRNA表达水平下调，AD神经元损伤减轻，凋亡相关因子Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达水平下调，cleaved caspase-3蛋白表达水平下调，Bcl-2蛋白和mRNA表达水平上调，抑制AD神经元凋亡。结论 TMEM16F促进AD神经元凋亡与调控凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达相关。
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  青藤碱调控COX-2/VEGF通路抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭

  王志丹, 张微

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 429-431+435. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.025

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  目的 探讨青藤碱能否通过调控COX-2/VEGF通路抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭。方法 体外常规培养HepG2细胞，随机将HepG2细胞分为0、1.0、2.0 mmol/L青藤碱处理组。MTT实验、流式细胞术与Transwell实验分别检测青藤碱对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡与侵袭能力的影响；Western blot实验和实时荧光定量PCR实验检测青藤碱对人肝癌HepG2细胞COX-2与VEGF蛋白与mRNA表达的影响。结果 青藤碱能够降低人肝癌HepG2细胞的增殖活力，促进凋亡，并抑制人肝癌HepG2细胞的体外侵袭能力；降低人肝癌HepG2细胞COX-2与VEGF mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论 青藤碱通过抑制COX-2/VEGF通路抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭，促进凋亡。
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  大黄酚对EGF诱导的甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT抑制作用的影响

  李忠祥, 王晓欧, 张萌, 何巍

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 432-435. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.026

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  目的 探究大黄酚对EGF诱导的甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用，并探讨其可能机制。方法 TPC-1细胞分为对照组、EGF组、大黄酚低剂量组、大黄酚中剂量组和大黄酚高剂量组。采用CCK-8法测定细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot测定细胞EMT相关蛋白N-cadherin和Vimentin以及Claudin 1蛋白表达及EGFR磷酸化水平。结果 EGF处理增加TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力，上调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-EGFR和Claudin 1蛋白表达水平。大黄酚处理剂量依赖的抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力，降低细胞中N-cadherin、Vimentin、p-EGFR和Claudin 1蛋白表达水平。结论 大黄酚抑制了EGF诱导的PTC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其机制可能与抑制EGFR激活并下调Claudin 1表达有关。
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  转录因子SIX2与肾单位祖细胞

  王宇航, 李昂, 杜超, 翟效月

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 436-439. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.027

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  SIX2作为SIX转录因子家族的成员在肾脏早期发育中起到调节细胞增殖和凋亡的作用。同时，SIX2与其他转录因子相互作用，组成了复杂的肾单位祖细胞(nephron progenitor cell, NPC)调控网络，维持NPC在自我更新与分化间的平衡。此外，表观遗传机制通过调控Six2的表达破坏NPC在肾内增殖和分化之间的平衡。本综述总结了与SIX2相关的转录因子和表观遗传机制等方面的最新研究进展，为该基因及其家族的深入研究提供了新思路。
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  CD8⁺T细胞在肿瘤免疫中的研究进展

  纪元, 陈明洋

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 440-442. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.028

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  在过去的十年中，免疫疗法对临床肿瘤学产生了重大影响。T细胞一直是操纵内源性抗肿瘤免疫治疗的主要焦点，因为它们具有选择性识别来自所有细胞区室中蛋白质肽的能力，具有直接识别和杀死抗原表达细胞的能力（通过CD8效应T细胞）,以及协调各种免疫反应的能力（通过CD4辅助T细胞）,其整合了适应性和先天性效应器的机制。CD8⁺T细胞在肿瘤微环境中发挥着重要的作用，是发挥杀伤作用的主要承担者。因此，本文聚焦CD8⁺T细胞在肿瘤免疫中的作用，主要阐述针对CD8⁺T细胞研究的最新进展，为肿瘤免疫治疗提供新的见解。
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  钙调蛋白基因突变诱导心律失常机制的研究进展

  赵文诗, 郝明杰, 刘源, 徐羽佳, 王超, 郝丽英, 苏敬阳

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 443-446+448. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.029

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  钙调蛋白（CaM）是一种重要的细胞内蛋白，与Ca²⁺结合后通过与蛋白质和多肽的广泛相互作用参与许多生物活动，例如炎症反应、神经生长、细胞代谢、细胞凋亡、细胞运动、短期和长期记忆、肌肉收缩、免疫反应和肿瘤细胞增殖等，并且在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。CaM基因突变会引起危及生命的心律失常综合征，本文以期为CaM成为心律失常防治的新靶点以及新药研发提供参考依据。
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  潜移默化将思政元素融入人体组织学的教学方法初探

  杨利敏, 王威, 朱明雪

  解剖科学进展. 2024, 30(04): 447-448. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.04.030

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  <正>人体组织学是医学专业学生必修的基础课程，对于培养学生的责任感和使命感至关重要。随着医学教育的发展，将思政元素融入专业课程已成为改革的重要方向。在人体组织学的教学过程中，如何巧妙融入思政内容，让学生在掌握专业知识的同时接受思政教育，是当前的教学目标。这要求我们深入挖掘课程中的思政元素，创新教学方法，改变教学模式，以确保在传授专业知识的同时，实现思政教育的潜移默化^[1-2]。