目的 探究薄荷醇介导的TRPM8激活对寒冷应激创伤小鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 野生型小鼠随机分为WT组和WT+Menthol组，每组5只。TRPM8^-/-小鼠随机分为TRPM8^-/-组和TRPM8^-/-+Menthol组，每组5只。各组小鼠建立寒冷应激创伤模型后，给予相应饲料喂养28 d后，收集血清、创面皮肤组织和棕色脂肪组织进行检测。HE染色观察小鼠创面皮肤组织病理损伤情况；ELISA法检测小鼠血清中氧化应激因子MDA、CRP和SOD以及炎症因子TNF-α和IL-1β水平；免疫荧光检测小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平；Western blot检测小鼠棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达水平。结果 给予薄荷醇改善寒冷应激创伤的野生型小鼠创面病理损伤，降低小鼠血清中MDA、CRP、TNF-α和IL-1β水平并增加SOD水平；增加小鼠棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平，上调棕色脂肪组织中TRPM8和UCP1蛋白表达。给予薄荷醇对TRPM8敲除小鼠创面病理损伤、血清中MDA、CRP、SOD、TNF-α和IL-1β水平、棕色脂肪组织中钙离子和mtROS水平以及TRPM8和UCP1蛋白表达水平无明显影响。结论 薄荷醇促进寒冷应激创伤的创面愈合并改善氧化应激和炎症，其机制可能与激活棕色脂肪细胞TRPM8通道导致钙离子内流，诱导mtROS介导的UCP1激活并促进非寒颤性产热有关。