目的 探究吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的巨噬细胞M2极化的影响及机制。方法 采用药物浓度递增法建立吉非替尼耐药的肺癌HCC827/GR细胞，并通过转染慢病毒建立稳定敲减IL-32的HCC827/GR细胞；将肺癌细胞与巨噬细胞共培养，采用流式细胞术检测巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例；RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及肺癌细胞中IL-32 mRNA表达；ELISA检测巨噬细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平以及肺癌细胞培养基上清中IL-32水平；Western blot检测巨噬细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例明显升高，且巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达及细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平明显升高。HCC827/GR细胞中IL-32 mRNA表达及细胞培养基上清液中IL-32水平均高于HCC827细胞。敲减IL-32降低HCC827/GR细胞培养基上清液中IL-32水平，并降低与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例，降低巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达，降低巨噬细胞培养基上清液中IL-10和TGF-β水平。结论 吉非替尼耐药的NSCLC细胞促进TEM中的巨噬细胞M2极化，其机制与分泌IL-32介导巨噬细胞JAK2/STAT3信号通路激活有关。