2024年, 第30卷, 第06期　
刊出日期：2024-11-20

  

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  基于单细胞测序解析DCN在胃肠道间质肿瘤中的表达

  唐珊, 贾钧凯, 李祉剑, 赵滢, 张天彪

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 561-563+567. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.001

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  目的 通过对胃肠道间质瘤(GIST)肿瘤及瘤旁组织进行单细胞转录组测序，检测并验证DCN的表达情况及其与患者预后的关系。方法 利用单细胞测序技术绘制GIST的单细胞图谱；Western blot检测GIST患者肿瘤及瘤旁组织中DCN蛋白的表达情况，并进行患者生存分析。结果 通过GIST的单细胞图谱绘制及降维聚类分析，明确DCN为GIST的差异表达基因；Western blot检测显示，DCN在GIST组织中的表达远低于在瘤旁组织中的表达；生存分析表明，与DCN高表达患者相比，DCN低表达的患者预后更差，整体生存率更低。结论 DCN在GIST中表达水平较低，DCN低表达的患者预后较差，整体生存率低。
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  天花粉蛋白对胃癌细胞生物活性及Livin mRNA的影响

  吴殿超, 霍志斌, 赵笑枫, 李巍伟

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 564-567. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.002

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  目的 探讨天花粉蛋白(TCS)对胃癌细胞生物活性及Livin基因mRNA水平的影响。方法 将人类低分化胃癌细胞株BGC-823分为对照组和干预组，对照组无药物处理，干预组经过7、14和28μmol/L浓度的TCS处理，显微镜观察BGC-823细胞形态，MTT观察活力，流式细胞仪观察凋亡率，免疫印迹和qRT-PCR检测Livin蛋白和mRNA水平。结果 7、14和28μmol/L天花粉蛋白使BGC-823细胞株形态逐渐变形皱缩，透明度降低，生长能力减慢，体积变大，细胞碎片漂浮，细胞活力随着TCS剂量升高而降低，呈现时间依赖性，BGC-823细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),Livin蛋白和mRNA水平低于对照组。结论 天花粉蛋白抑制胃癌细胞BGC-823增殖，加快凋亡，与抑制Livin基因水平相关。
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  微弧氧化表面改性钛铜合金促骨形成作用研究

  于彬, 王振宇, 蒋阅, 任鸿飞, 于佳鑫, 于昌萍

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 568-572. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.003

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  目的 利用微弧氧化(MAO)技术合成微弧氧化表面改性钛铜合金[Ti-10Cu(MAO)]并探究其对骨形成的影响及机制。方法 利用MAO技术合成Ti-10Cu(MAO),MTT、细胞克隆实验检测细胞毒性及增殖能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红(ARS)染色评价MG63细胞分化及骨形成能力；Western blot检测OPN、Runx2蛋白表达情况；免疫荧光、Western blot检测血管内皮细胞(HUVEC细胞)VEGFR蛋白表达情况。结果 与对照组相比，Ti、Ti-10Cu和Ti-10Cu(MAO)对MG63细胞增殖能力无显著抑制作用，细胞划痕间伤口愈合距离百分比与对照组之间没有明显差异，说明上述材料安全无毒性；ALP与ARS染色结果显示Ti-10Cu(MAO)可显著增加ALP与ARS阳性表达，并且显著促进成骨相关蛋白OPN,Runx2蛋白表达；此外，Ti-10Cu(MAO)可显著促进HUVEC细胞VEGFR蛋白的表达。结论 微弧氧化表面改性处理后的Ti-10Cu合金，具有较好的生物安全性，能够促进骨形成，其作用机制是通过上调VEGFR蛋白表达，促进血管再生，从而进一步促进成骨。
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  miR-150-5p通过负向调控PDIA6抑制骨肉瘤细胞的增殖

  秦晋泽, 佟昌慈, 宋科荣

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 573-576+580. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.004

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  目的 探讨miR-150-5p对骨肉瘤细胞增殖的影响及可能机制。方法 利用GEO数据库及TargetScan网站筛选骨肉瘤相关差异基因PDIA6并预测其上游调控miRNA; Western blot及RT-PCR检测骨肉瘤相关细胞系中PDIA6和miR-150-5p的表达情况；分别利用sh-NC、sh-PDIA6、miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染骨肉瘤细胞系U2OS,调控细胞内PDIA6和miR-150-5p的表达量；CCK8方法检测细胞增殖活力；双荧光素酶活性验证miR-150-5p与PDIA6的靶向关系；Western blot方法检测各组细胞中PDIA6及Ki67的表达变化。结果 PDIA6在骨肉瘤细胞系中高表达，沉默PDIA6后，U2OS细胞增殖率及Ki67表达均降低。PDIA6上游靶基因miR-150-5p在骨肉瘤细胞系中低表达，过表达miR-150-5p可抑制PDIA6。miR-150-5p抑制U2OS细胞的增殖率，下调U2OS细胞PDIA6与Ki67的表达。结论 miR-150-5p靶向调控PDIA6抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖。
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  活血荣络方联合电针经CXCR4/Drp1抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经元铁死亡

  黄雷, 孙雪琴

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 577-580. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.005

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  目的 探讨活血荣络方联合电针预处理对脑缺血再灌注模型（CIRI）大鼠神经元铁死亡的作用及其可能机制。方法 80只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（I/R）、活血荣络方组（HXRLF）、活血荣络方联合电针组（HXRLF+EA）,采用线栓法建立CIRI大鼠模型，对各组大鼠进行神经功能缺损评分。光学显微镜观察大鼠脑组织神经元细胞的形态变化；透射电镜观察大鼠脑组织神经元细胞线粒体形态的变化；生化法检测大鼠缺血区脑组织亚铁离子(Fe²⁺)、丙二醛（MDA）的含量；Western blot法检测大鼠缺血区脑组织CXCR4/Drp1蛋白表达。结果 与I/R组相比，HXRLF组和HXRLF+EA组大鼠神经缺损评分降低、大鼠脑组织Fe²⁺和MDA含量与Drp1蛋白表达降低、CXCR4表达升高、大鼠缺血皮质区神经元损伤及线粒体形态明显改善；与HXRLF组相比，HXRLF+EA组改善更加明显。结论 活血荣络方联合电针能够有效改善脑缺血再灌注模型大鼠神经元铁死亡，其机制与调节CXCR4/Drp1表达有关。
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  达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

  邓磊, 赵闯, 赵景芝

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 581-584. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.006

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  目的 探讨达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组、达格列净、肾素-血管紧张素系统抑制剂组及联合组，每组8只，采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备DN大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖、24 h尿蛋白量(UPro)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平；HE染色观察大鼠肾脏病理损伤；检测肾组织活性氧(ROS)水平；Western blot检测肾组织血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT-1R)、沉默信息调节因子(SIRT1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved-caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，各干预组空腹血糖、UPro和BUN、SCr水平显著下降，大鼠肾组织病理损伤得以改善，AT-1R蛋白表达水平、ROS水平均显著降低，SIRT1蛋白表达水平显著升高，而NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低，上述指标变化以联合组最显著。结论 达格列净联合肾素-血管紧张素系统抑制剂是通过激活SIRT1进而调控ROS-NLRP3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤。
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  成纤维细胞生长因子21介导铁死亡改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤

  梁勇, 白杨, 邹正

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 585-588. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.007

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  目的 探究FGF21介导铁死亡对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的改善作用及机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和脑缺血再灌注+FGF21治疗组(I/R+FGF21组),每组10只。采用线栓法建立MCAO/R模型；采用Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分；TCC染色检测大鼠脑梗死面积；HE染色观察大鼠脑组织病理损伤；组织铁含量试剂盒检测脑组织铁沉积；Western blot检测大鼠脑组织中TF、TFR、GPX4、FGFR1和NRG1蛋白表达情况。结果 与I/R组相比，给予FGF21能降低脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分，减少大鼠脑梗死面积并改善大鼠脑组织病理损伤，降低大鼠脑组织中铁含量以及TF和TFR蛋白表达并增加脑组织中GPX4蛋白表达，上调大鼠脑组织中FGFR1和NRG1蛋白表达。结论 FGF21通过激活FGFR1/NRG1信号通路抑制铁死亡减少大鼠脑梗死面积并改善大鼠脑组织病理损伤。
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  “柔肌顺膵饮”代谢物LysoPC(18:0)介导PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗

  蔡之幸, 朱丹阳, 陈莉莉, 陈越

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 589-592. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.008

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  目的 探究“柔肌顺膵饮”代谢物LysoPC(18:0)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 诱导分化后的C2C12细胞分为对照组(Control组)、胰岛素抵抗组(IR组)、低(LysoPC-L)、中(LysoPC-M)和高LysoPC(18:0)剂量组(LysoPC-H组)。检测细胞培养液上清中葡萄糖浓度；RT-qPCR检测细胞中InsR mRNA表达水平；Western blot检测细胞中InsR、MFN1、MFN2、OPA1、DRP1、FIS1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 棕榈酸处理的骨骼肌细胞培养液上清中葡萄糖浓度较未处理细胞明显升高，细胞中InsR mRNA和蛋白表达水平降低，细胞凋亡率升高，细胞中MFN1、MFN2、OPA1、p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达水平降低，且DRP1、FIS1和GSK-3β蛋白表达水平增加。LysoPC(18:0)降低棕榈酸处理的骨骼肌细胞培养液上清中葡萄糖浓度，增加细胞中InsR mRNA和蛋白表达水平，降低细胞凋亡率，增加细胞中MFN1、MFN2、OPA1、p-PI3K、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达水平并降低DRP1、FIS1和GSK-3β蛋白表达水平。结论 “柔肌顺膵饮”代谢物LysoPC(18:0)改善IR骨骼肌细胞胰岛素抵抗和细胞凋亡，促进细胞中线粒体融合并抑制线粒体分裂，其机制与激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。
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  基于网络药理学和分子对接技术探究百合固金汤在肺结核治疗中的作用

  白延璐, 张阔, 张宇, 高舒桦, 卢鑫玥, 李硕

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 593-598. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.009

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  目的 本研究旨在运用网络药理学和分子对接技术，探究百合固金汤在肺结核治疗中的潜在作用机制。方法 通过TCMSP、Batman-TCM、CNKI、Pubmed、Swiss ADME、Swiss Target Prediction等数据库筛选并预测百合固金汤的生物活性成分和潜在靶点。将其与GeneCards、OMIM和TTD数据库中的结核病靶点取交集。通过String和Cytoscape3.9.1对交集靶点进行PPI分析，筛选出五个核心靶点蛋白。利用Metascape网站，对交集靶点进行GO和KEGG分析。在Cytoscape3.9.1中作药物-成分-交集靶点网络，得到百合固金汤的五个关键成分。最后，对五个关键成分和五个核心靶点蛋白进行分子对接。结果 筛选得到百合固金汤作用靶点865个、结核病靶点1461个，两者的交集靶点206个。根据药物-成分-交集靶点网络和PPI互作网络，得到百合固金汤的五个关键成分为Gancaonin P-3′-methyl ether、大黄酚、木犀草素、柚皮素、大黄素甲醚；五个核心靶点为STAT3、SRC、MAPK3、MAPK1、TP53。这些靶点蛋白在癌症、血脂和动脉粥样硬化、结核病、乙肝等通路中发挥关键作用。分子对接结果表明，大多数靶点蛋白与百合固金汤关键成分有很强的亲和力。结论 百合固金汤对肺结核的治疗是通过多成分、多靶点、多通路、多途径实现的。期望可以为肺结核的临床用药以及相关研究提供参考。
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  姜黄素调控ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路改善脑出血小鼠神经功能

  谭俊, 张品晶, 张海峰

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 599-602. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.010

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  目的 探讨姜黄素对脑出血小鼠模型神经功能的影响，并从ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路角度阐明其可能的作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素低、高剂量组。神经功能缺损评分(mNSS)评价小鼠神经功能；测定脑组织含水量；ELISA检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、IL-1β、IL-18表达水平；TUNEL检测小鼠脑内神经细胞凋亡；反相高效液相色谱法检测脑内三磷酸腺苷(ATP)水平；Western blot检测脑组织腺嘌呤核苷酸受体2X-4受体(P2X4)、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，姜黄素低、高剂量组小鼠mNSS评分显著降低，神经功能明显改善，脑组织含水量显著降低，IL-6、IL-1β、IL-18表达水平显著降低，神经细胞凋亡数量显著减少，ATP含量显著降低，P2X4、NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达水平均显著降低。结论 姜黄素通过抑制ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路改善脑出血小鼠神经功能，抑制炎症反应及神经细胞凋亡。
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  艾箱灸联合低频脉冲电磁介导NRF2/GPX4信号通路调节铁死亡改善膝骨关节炎

  李叶舟, 唐成剑, 汤小康, 陈青

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 603-606. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.011

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  目的 探究艾箱灸联合低频脉冲电磁对膝骨关节炎(KOA)大鼠关节软骨损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、KOA组和艾箱灸联合低频脉冲电磁组，每组10只。HE染色用于观察各组大鼠膝关节软骨病理损伤并进行Mankin评分；ELISA法用于检测各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α水平以及膝关节软骨组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平；MitoSOX探针用于观察各组大鼠膝关节软骨组织线粒体活性氧(mtROS)水平；Western blot用于检测各组大鼠膝关节软骨组织中核因子E2相关因子2(NRF2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。结果 艾箱灸联合低频脉冲电磁治疗改善KOA大鼠膝关节病理损伤，降低Mankin评分，降低大鼠血清中IL-1β和TNF-α水平以及关节软骨组织中MDA和mtROS水平并增加关节软骨组织中SOD水平，上调大鼠关节软骨组织中NRF2和GPX4蛋白表达水平。结论 艾箱灸联合低频脉冲电磁治疗改善KOA大鼠关节软骨损伤并降低大鼠炎症反应，其机制与上调NRF2和GPX4表达并抑制关节软骨组织中的铁死亡有关。
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  重组人生长激素介导JAK2/STAT3信号通路调节免疫功能促进大鼠烧伤创面愈合

  张桂全, 林麟, 陈冬梅, 周生来, 胥学冰

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 607-609+613. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.012

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  目的 探究重组人生长激素（r-hGH）对大鼠烧伤创面愈合的影响及相关机制。方法 将SD大鼠随机分为模型组和药物处理组，每组10只。药物处理14 d后，大体观察大鼠皮肤创面愈合情况；HE染色检测大鼠皮肤创面组织病理学情况；ELISA检测大鼠血清IgG、IgA和IgM表达水平；流式细胞术检测大鼠血清CD4⁺和CD8⁺ T细胞亚群水平，并计算CD4⁺/CD8⁺数值；Western blot检测大鼠皮肤创面组织JAK2/STAT3信号通路蛋白表达情况。结果 r-hGH处理增加大鼠烧伤皮肤创面愈合速度；上调大鼠血清IgG、IgA和IgM表达水平、CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺数值，下调大鼠血清CD8⁺水平；降低大鼠烧伤皮肤创面组织p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平。结论 r-hGH改善烧伤大鼠免疫功能并促进创面愈合，其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。
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  RNA结合蛋白YBX2在胶质瘤血管新生中的作用及可能机制

  李佳欣, 肖瑶, 李明亮, 郑甜, 刘丽波

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 610-613. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.013

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  目的 研究Y-box结合蛋白2(YBX2)在脑胶质瘤微血管内皮细胞(GECs)中的表达，以及对GECs增殖、迁移和管形成的影响。方法 培养人脑微血管内皮细胞(ECs)和GECs,应用Real-time PCR和Western blot方法检测YBX2的mRNA和蛋白表达；应用lipofectamine 3000将YBX2的沉默质粒转染人GECs,验证转染效率后，CCK8方法检测细胞活力；Transwell迁移实验检测细胞迁移能力；体外血管形成实验检测细胞的管形成能力；Real-time PCR和Western blot方法检测VEGFR2的mRNA和蛋白的表达。结果 YBX2在GECs中高表达；YBX2敲减能够显著抑制GECs的细胞活力和细胞迁移能力，抑制GECs形成的管分支数量和管的长度；同时YBX2敲减显著降低了GECs中VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平。结论 YBX2敲减通过下调VEGFR2的表达抑制脑胶质瘤的血管新生。
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  神经节苷脂GD2对人三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

  齐倩, 郝辉, 徐伟, 刘薇, 杨林

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 614-616. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.014

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  目的 研究神经节苷脂GD2对三阴性乳腺癌肿瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、阴性对照组与GD2-siRNA组，采用实时PCR方法验证转染效率，CCK-8实验检测各组细胞增殖能力，细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力，Transwell实验检测各组细胞侵袭能力，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 实时PCR结果证实GD2-siRNA转染成功。与空白对照组及阴性对照组相比，转染GD2-siRNA后，MDA-MB-231细胞增殖、侵袭与迁移能力明显降低，凋亡率明显升高(P<0.05)。结论 下调神经节苷脂GD2表达能够抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移，并诱导细胞凋亡。
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  MCC950对感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩的改善作用及可能机制

  张金环, 安娜, 孙琳, 夏艳秋, 孙静莉

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 617-620. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.015

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  目的 研究NLRP3抑制剂MCC950对LPS诱导产生的感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩的改善作用及可能机制。方法 将怀孕SPF级Wistar大鼠分为对照组(Control组),LPS诱导的感染性早产组(LPS组)和NLRP3抑制剂组(NLRP3组)。在孕15 d时，采血后安乐死孕鼠，取子宫平滑肌组织，检测离体子宫肌张力变化，HE染色观察子宫组织病理变化，Elisa检测血清中IL-1β和IL-18的表达，Western blot检测子宫平滑肌钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2,焦亡相关蛋白GSDMD-N、GSDMD-G、Pro-Caspase-1蛋白的表达，免疫荧光检测ASC、NLRP3的表达。结果 NLRP3抑制剂MCC950明显改善LPS刺激引起的感染性早产子宫组织炎性浸润，降低子宫肌张力，降低血清中IL-1β、IL-18的水平，下调钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2的表达；抑制ASC、NLRP3、GSDMD-N、GSDMD-G的表达，上调Pro-Caspase-1的表达。结论 NLRP3抑制剂能改善感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩功能，抑制钙离子内流，抑制子宫平滑肌细胞焦亡。
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  连翘提取物对慢性盆腔炎模型大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

  胡雅, 陈艳敏, 王斌, 向月, 周玲

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 621-624. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.016

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  目的 探讨连翘提取物对慢性盆腔炎模型大鼠炎症反应的作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 30只SPF级健康SD大鼠随机分为假手术组、慢性盆腔炎模型组及连翘提取物组，每组10只。观察各组大鼠子宫，计算子宫系数(子宫重量/大鼠体重),进行粘连评分，HE染色进行病理学检查，ELISA检测各组大鼠血清炎症因子水平，RT-PCR和Western blot检测各组大鼠子宫组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白与mRNA的表达。结果 与模型组相比，连翘提取物组大鼠子宫充血水肿、柔韧度及粘连程度等病理学改变明显改善，子宫系数、子宫粘连评分和病理评分降低，血清TNF-α、IL-6含量降低，IL-10含量升高，子宫组织中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达降低。结论 连翘提取物能够有效改善慢性盆腔炎模型大鼠炎症反应，其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关。
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  寒区SD大鼠甲状腺放射性损伤的初步研究

  郭佳, 吴迪, 王悦溪

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 625-627+632. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.017

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  目的 探讨低温环境对大鼠甲状腺放射性损伤状态的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、低温无辐射组（-10℃,LT₁组）、极低温无辐射组（-20℃,LT₂组）、常温辐射组（RT+R组）、低温辐射组（-10℃,LT₁+R组）和极低温辐射组（-20℃,LT₂+R组）,每组10只。采用¹³¹I-NaI溶液灌胃的方式制造大鼠甲状腺放射性损伤模型，ELISA方法检测损伤后4周大鼠血清FT₃、FT₄、TSH、TgAb水平；苏木素伊红（HE）染色和TUNEL检测大鼠甲状腺组织细胞损伤状态和凋亡水平。Western blot方法检测大鼠甲状腺组织组织中XIAP和caspase3蛋白表达。结果 在放射性照射后，低温环境中大鼠血清的FT₃、FT₄水平有所减低，TSH水平升高，甲状腺组织XIAP表达升高，caspase3表达降低；极低温环境下，FT₃、FT₄减低及TSF升高程度进一步加重；同等辐射剂量下，在低温环境中的大鼠甲状腺细胞凋亡程度较常温时减轻；在极低温环境中，甲状腺细胞凋亡率进一步上升。结论 低温环境对SD大鼠的甲状腺放射性损伤具有一定的保护作用，而在极低温度下，甲状腺组织被进一步破坏，损伤加重。
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  HTR3D的多态性与精神分裂症的关联性分析

  赵梦阳, 邢佳鑫, 丁梅, 吴军胜, 雍梦馨, 姚军, 宣金锋, 夏皙, 庞灏, 王保捷

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 628-632. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.018

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  目的 精神分裂症由环境因素和遗传因素共同作用导致，目前关于HTR3D基因与精神类疾病关联性的研究较少，本研究拟探究HTR3D的遗传多态性与精神分裂症发病风险之间的关联。方法 在中国北方汉族人群中，运用Sanger测序调查多个变异位点的频率分布并进行病例-对照研究，对各位点的病例-对照间差异进行统计学分析。结果 6个变异位点(rs6789754、rs6765152、rs6789882、rs6789682、rs66883074和rs55953689)在病例-对照间的分布差异无统计学意义；这些位点共可组成5种主要单倍型，单倍型G-C-A-C-TGTCAGTCCAAATT-A的频率在病例-对照组间存在统计学差异。结论 本研究发现HTR3D基因的单倍型G-C-A-C-TGTCAGTCCAAATT-A与精神分裂症的发病风险相关。
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  ARHGEF15发挥促癌基因作用增加胶质母细胞瘤血管拟态

  李东伟, 胡云龙, 高妍

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 633-636. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.019

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  目的 研究ARHGEF15是否发挥促癌基因作用增加胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞增殖、迁移和血管拟态形成。方法 应用Real-time PCR和Western blot方法检测ARHGEF15在人GBM细胞系(包括U251和U373)和正常人星形胶质细胞(NHA)的内源性表达；应用pGPU6/mCherry/Puro-ARHGEF15转染U251和U373细胞，敲减ARHGEF15表达后，CCK8实验分析ARHGEF15对U251和U373细胞增殖影响；细胞划痕实验和transwell实验分析ARHGEF15对U251和U373细胞迁移影响；管形成实验分析ARHGEF15对U251和U373细胞血管拟态形成能力的影响。结果 与NHA组相比，U251组和U373组ARHGEF15的mRNA和蛋白内源性表达显著升高，U373组更为明显。与GBM细胞组和ARHGEF15(-)NC组相比，ARHGEF15(-)组细胞增殖能力显著降低、细胞迁移数显著减少、血管拟态形成能力显著下降。结论 ARHGEF15发挥促癌基因作用增加GBM细胞增殖、迁移和血管拟态形成。
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  基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨Ghrelin对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

  王馨婉, 赵智慧, 翟秀丽, 王晶, 段伟琴

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 637-640. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.020

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  目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)对大鼠创伤性脑损伤的作用及其对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分成对照组(Control)、模型组(TBI)和Ghrelin干预组(Ghrelin),每组10只，模型组大鼠采用Feeney自由落体撞击法制备大鼠创伤性脑损伤，Ghrelin组在造模后30 min经大鼠尾静注射Ghrelin(20μg/kg)。72 h后取脑组织，HE染色观察脑组织病理变化；干湿重比值法检测脑水肿；TUNEL染色法检测脑神经细胞凋亡；免疫荧光检测脑组织ASC斑块；Western blot检测脑组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白表达水平；ELISA检测大鼠血浆中炎症因子IL-1β、IL-18含量。结果 与TBI组相比，Ghrelin组大鼠的脑组织病理损伤明显改善，脑水肿减轻，脑组织神经细胞凋亡数量减少，脑组织ASC斑点形成数显著降低，NLRP3、Caspase-1与GSDMD蛋白表达水平下降，血清炎性因子IL-1β、IL-18含量显著下降。结论 Ghrelin通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡，改善大鼠创伤性脑损伤。
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  CST1靶向OTUB1对胃癌干细胞特性的影响

  陈雪霁, 丁玉霞, 朱波

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 641-644. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.021

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  目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)能否通过靶向去泛素化酶OTUB1影响胃癌干细胞样特性。方法 RT-PCR检测CST1、OTUB1在34例胃癌组织及癌旁组织中的表达，双荧光素酶实验验证CST1与OTUB1靶向结合作用，选择人胃癌细胞株MKN-45采用免疫磁珠法从中分选出干细胞，并随机分为si-CST1组、si-NC组和Blank组(空白对照),肿瘤球形成实验、克隆形成实验检测细胞干性，CCK8检测细胞增殖能力，Western blot检测细胞CST1、OTUB1及细胞干性标志物CD133、CD44、Nanog、Bmi1蛋白表达。结果 胃癌组织中CST1、OTUB1高表达，CST1与OTUB1 3′-UTR存在碱基互补区域；下调CST1表达后，细胞OTUB1蛋白表达、胃癌干细胞成球数、克隆形成数目、增殖水平、干性标志物CD133、CD44、Nanog、Bmi1蛋白表达均降低。结论 下调CST1表达可抑制胃癌干细胞自我更新和增殖能力，是通过靶向调控OTUB1表达起作用的。
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  吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的巨噬细胞M2极化的影响

  温清国, 蔡为为, 赵睿暄, 于昌萍, 卢巍

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 645-649. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.022

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  目的 探究吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的巨噬细胞M2极化的影响及机制。方法 采用药物浓度递增法建立吉非替尼耐药的肺癌HCC827/GR细胞，并通过转染慢病毒建立稳定敲减IL-32的HCC827/GR细胞；将肺癌细胞与巨噬细胞共培养，采用流式细胞术检测巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例；RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及肺癌细胞中IL-32 mRNA表达；ELISA检测巨噬细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平以及肺癌细胞培养基上清中IL-32水平；Western blot检测巨噬细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例明显升高，且巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达及细胞培养基上清中IL-10和TGF-β水平明显升高。HCC827/GR细胞中IL-32 mRNA表达及细胞培养基上清液中IL-32水平均高于HCC827细胞。敲减IL-32降低HCC827/GR细胞培养基上清液中IL-32水平，并降低与HCC827/GR细胞共培养的巨噬细胞中CD11b⁺CD206⁺细胞比例，降低巨噬细胞中IL-10和TGF-β mRNA表达以及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达，降低巨噬细胞培养基上清液中IL-10和TGF-β水平。结论 吉非替尼耐药的NSCLC细胞促进TEM中的巨噬细胞M2极化，其机制与分泌IL-32介导巨噬细胞JAK2/STAT3信号通路激活有关。
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  洋川芎内酯Ⅰ上调Nrf2保护血脑屏障改善脓毒症大鼠的脑功能

  曹好好, 张晓霞, 许美霞

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 650-653+657. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.023

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  目的 探讨洋川芎内酯Ⅰ(SenⅠ)对脓毒症大鼠脑功能的保护作用及可能机制。方法 选取健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组(Sham),模型组(CLP)、脓毒症+洋川芎内酯Ⅰ治疗组(CLP+SenⅠ)、脓毒症+ML385组(CLP+ML385)和脓毒症+洋川芎内酯Ⅰ+ML385组(CLP+SenⅠ+ML385),假手术组6只大鼠，其余组各8只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型，分组干预72 h,采用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能，HE染色法观察大鼠脑组织病理损伤情况，伊文思蓝染色法评估大鼠血脑屏障通透性，免疫荧光染色法检测大鼠脑组织神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达，RT-qPCR方法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA的表达，Western blot方法检测大鼠脑组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、水通道蛋白-4(AQP-4)和紧密连接蛋白Occludin表达情况。结果 CLP+SenⅠ组大鼠神经功能明显好于模型组和Nrf2阻滞剂组，同时，伊文斯蓝染料外渗和脑组织病理损伤明显改善。CLP+SenⅠ组大鼠脑组织中GFAP、AQP-4表达下调，Nrf2 mRNA表达升高，而ZO-1和Occludin表达均有上调。结论 洋川芎内酯Ⅰ改善脓毒症大鼠脑功能障碍，其机制是通过上调Nrf2表达影响星形胶质细胞活性保护血脑屏障。
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  短链脂肪酸对幼鼠肠道屏障系统功能和免疫炎性的调节作用

  潘秀娟, 万有仓

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 654-657. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.024

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  目的 探讨补充适量短链脂肪酸对肠道屏障系统和炎性反应的调节作用。方法 将30只小鼠随机分为对照组、模型组和模型组+SCFAs,每组10只，记录各组小鼠体重，运用气相色谱仪检测小鼠粪便样本中乙酸、丙酸和丁酸的含量。HE染色观察小鼠肠组织形态学变化；Western blot实验检测小鼠肠组织中NLRP6、Occludin和ZO-1蛋白表达；ELISA实验检测小鼠肠道组织中的炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠的体重明显降低(P<0.05)。SCFAs治疗后，模型组小鼠粪便中乙酸、丙酸和丁酸的含量明显增加(P<0.05);小鼠肠道组织NLRP6、Occludin和ZO-1蛋白表达增加(P<0.05);小鼠肠道组织IL-1β、IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 补充适量短链脂肪酸能降低肠道炎性反应，增强肠道黏膜屏障功能。
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  土木香内酯对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移的影响

  高焕涛, 许晓明, 赵锐

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 658-660+667. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.025

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  目的 探讨土木香内酯对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移的影响及可能机制。方法 体外培养人骨肉瘤MG63细胞，取对数期生长的MG63细胞，分为空白对照组和土木香内酯(浓度分别为2.5、5.0、10.0μmol/L)组。MTT实验检测MG63细胞的增殖能力；流式细胞仪检测MG63细胞的凋亡率；Transwell实验检测MG63细胞的侵袭与迁移能力；Western blot实验检测MG63细胞PDK1、Akt与GSK3β蛋白的表达。结果 与对照组相比，2.5、5.0、10.0μmol/L的土木香内酯溶液处理后，MG63细胞的增殖、侵袭与迁移能力明显降低，凋亡率明显升高，且呈浓度依赖性(P<0.05)。与空白对照组相比，2.5、5.0、10.0μmol/L土木香内酯组MG63细胞p-PDK1、p-Akt和p-GSK3β蛋白的表达均显著降低(P<0.05)。结论 土木香内酯通过抑制PDK1/Akt/GSK3β信号通路抑制MG63细胞的增殖、侵袭与迁移能力，促进MG63细胞凋亡。
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  稳定敲低Notch3基因H1299细胞系的建立及其对糖代谢调节的作用

  韩芳竹, 肖金阳, 刘尨彧, 李春艳, 宋晓宇

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 661-663+667. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.026

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  目的 通过RNA干扰技术敲低非小细胞肺癌H1299细胞的Notch3基因表达，初步探讨敲低Notch3对H1299细胞糖代谢的影响。方法 利用表达Notch3 shRNA的慢病毒包装质粒和嘌呤霉素(puromycin)抗生素筛选、构建Notch3敲低的H1299细胞系，通过Western blot确认敲减细胞系的建立；CCK-8检测细胞增殖，验证敲减对细胞功能的影响；糖酵解压力测试试剂和Seahorse能量仪检测细胞外酸化率；Western blot检测糖酵解关键酶己糖激酶(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白表达；JC-1染色和流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 基因敲减后，Notch3蛋白表达水平降低，抑制细胞增殖，表明成功建立Notch3敲减细胞系。Notch3敲减降低线粒体膜电位，提高HK2和PKM2的表达水平和细胞外酸化率。结论 Notch3稳定敲低细胞系构建成功，Notch3敲低抑制H1299细胞的增殖，促进细胞的糖酵解。
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  酸、脱氧胆酸对BAR-T细胞SOX2表达的影响

  王莉, 王进海, 程妍, 李妍, 杨柳, 冯义文

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 664-667. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.027

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  目的 探讨酸、脱氧胆酸(DCA)对BAR-T细胞SOX2表达的影响，分析SOX2与Barrett食管肠化生发展食管腺癌的相关性。方法 通过体外培养人BAR-T细胞，用不同浓度酸pH=3、4、5,脱氧胆酸100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L培养液干预，于6 h、12 h、24 h后应用MTT方法检测各组BAR-T细胞增殖；于12 h后应用Western blot和qRT-PCR方法观察各组细胞SOX2蛋白及mRNA表达水平的变化。结果 DCA=100μmol/L组6 h时细胞增殖比升高，12 h、24 h时细胞增殖比降低；pH=3、4、5,DCA=200μmol/L、400umol/L组随着干预时间延长、酸和脱氧胆酸浓度增大，细胞增殖比降低，凋亡率明显升高(P<0.05)。不同浓度酸、脱氧胆酸组细胞中SOX2蛋白及mRNA的表达较正常对照组下降，且随着酸、脱氧胆酸浓度升高，SOX2蛋白及mRNA水平均呈现逐渐降低(P<0.05)。结论 高浓度酸、脱氧胆酸抑制食管细胞增殖，并使BAR-T细胞中SOX2蛋白及mRNA水平下调，与浓度呈负相关，可促进食管细胞肠上皮化生，从而导致食管腺癌的发生。
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  SKAP1通过JAK1/PI3K/AKT信号通路调控非小细胞肺癌增殖、侵袭和转移

  金希冬, 孟浩, 刘大治

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 668-671+675. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.028

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  目的 探究SKAP1对非小细胞肺癌增殖和侵袭转移的影响。方法 体外培养支气管上皮细胞BEAS-2B和4株肺癌细胞系A549、HCC827、H460、H1299,Western blot检测SKAP1的表达水平；体外培养A549和H1299细胞系，分别敲低和过表达SKAP1后，Western blot和qRT-PCR检测转染效率。CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；Western blot检测细胞JAK1、p-JAK1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达。结果 SKAP1在肺癌细胞中的表达明显高于正常支气管上皮细胞BEAS-2B;在A549细胞中，与sh-NC组相比，sh-SKAP1组细胞增殖能力减弱，迁移和侵袭能力降低(P<0.01),p-JAK1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量降低(P<0.01);在H1299细胞中，与Vector组相比，Ov-SKAP1组细胞增殖、迁移和侵袭能力增加(P<0.01),p-JAK1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量增加(P<0.01)。结论 SKAP1可能通过JAK1/PI3K/AKT轴调节肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。
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  飞燕草素对急性肺损伤小鼠的保护作用及机制研究

  刘美岑, 宋迪, 刘蕾

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 672-675. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.029

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  目的 探讨飞燕草素(Delphinidin)对急性肺损伤的保护作用和分子机制。方法 40只SPF级雄性KM小鼠随机分为Sham组、CLP组、CLP+Delphinidin-L、CLP+Delphinidin-H组，采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化；计算肺组织湿重(W)/干重(D)比值；对肺泡灌洗液进行炎性细胞计数；Western blot检测各组小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved caspase-1的蛋白表达；免疫荧光和Western blot检测各组小鼠肺组织中Nrf2的水平。结果 与模型组相比，Delphinidin组小鼠的死亡率显著降低，小鼠肺组织肿胀、充血、炎性细胞浸润现象明显改善；小鼠BALF中炎性细胞分类计数呈不同程度的降低，且随着剂量增加降低更明显；小鼠肺组织NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达水平显著降低，呈一定的剂量依赖性；pro-caspase-1也显著降低，但和剂量无关；Nrf2的表达水平明显上调。结论 飞燕草素通过激活Nrf2信号通路及抑制NLRP3炎症小体激活减轻小鼠的急性肺损伤。
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  基于cAMP/PKA信号通路探讨养心汤治疗室性心律失常的机制研究

  翟文姬, 代洪绪

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 676-679. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.030

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  目的 基于cAMP/PKA信号通路探讨养心汤治疗室性心律失常的作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组30只。模型组大鼠尾静脉注射乌头碱，建立室性心律失常模型。将造模成功大鼠根据随机数字表法分为模型对照组、胺碘酮组和养心汤组，每组10只。利用生物信号采集及分析系统描记各组大鼠肢体标准II导联心电图；ELISA测定各组大鼠血浆cAMP、PKA浓度；流式细胞仪测定各组大鼠Ca²⁺浓度；Western blot检测各组大鼠心肌组织PKA、RyR2、Gi蛋白表达水平。结果 养心汤可以延长室性心律失常模型大鼠VA出现时间，缩短VA持续时间；升高室性心律失常模型大鼠血浆中cAMP及PKA含量，降低心肌细胞中Ca²⁺浓度；降低室性心律失常模型大鼠心肌组织中PKA及RyR2蛋白表达水平，升高Gi蛋白表达水平。结论 养心汤可通过调控cAMP/PKA信号通路对室性心律失常模型大鼠起治疗作用。
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  多囊卵巢综合征患者尿酸代谢的研究进展

  张宝林, 徐会舒, 冯飞, 徐英江, 韩磊

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 680-682+684. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.031

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  多囊卵巢综合征患者常合并尿酸代谢异常，其尿酸水平升高与胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常、恶性肿瘤等方面均关系密切。多囊卵巢综合征患者妊娠期也易发生高尿酸血症，导致母体相关的并发症，且对子代存在不良影响。因此适时干预多囊卵巢综合征患者妊娠及非妊娠期的高尿酸水平，可能有助于改善患者及其子代的预后。
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  Complete Anatomy软件在解剖学教学中的应用与思考

  周儒奎, 储开博, 杨李旺, 翟晓艳, 刘晋芳

  解剖科学进展. 2024, 30(06): 683-684. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.06.032

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  <正>解剖学是一门研究从亚显微到宏观的人体结构科学，是医学的基础学科之一。因此，掌握解剖学知识对每个医学生都是必要的，然而，在解剖学巨大的学习需求面前，我们不得不面对一些问题，如二维的解剖图谱、稀缺的解剖标本、繁杂的医学名词等^[1-2]。虽然以教材为指导的解剖学传统教学模式仍然是最常使用的教学方法，但随着科技的进步，医学生可用的电子工具种类越来越多，解剖学教学手段、学生的学习习惯等随之发生改变，解剖学教师不仅需要不断丰富和更新解剖学知识，还需要不断了解医学教育中的先进技术，促进和调动学生学习的主动性和积极性。