目的 探讨飞燕草素(Delphinidin)对急性肺损伤的保护作用和分子机制。方法 40只SPF级雄性KM小鼠随机分为Sham组、CLP组、CLP+Delphinidin-L、CLP+Delphinidin-H组，采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化；计算肺组织湿重(W)/干重(D)比值；对肺泡灌洗液进行炎性细胞计数；Western blot检测各组小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved caspase-1的蛋白表达；免疫荧光和Western blot检测各组小鼠肺组织中Nrf2的水平。结果 与模型组相比，Delphinidin组小鼠的死亡率显著降低，小鼠肺组织肿胀、充血、炎性细胞浸润现象明显改善；小鼠BALF中炎性细胞分类计数呈不同程度的降低，且随着剂量增加降低更明显；小鼠肺组织NLRP3、ASC、cleaved caspase-1表达水平显著降低，呈一定的剂量依赖性；pro-caspase-1也显著降低，但和剂量无关；Nrf2的表达水平明显上调。结论 飞燕草素通过激活Nrf2信号通路及抑制NLRP3炎症小体激活减轻小鼠的急性肺损伤。