目的 研究NLRP3抑制剂MCC950对LPS诱导产生的感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩的改善作用及可能机制。方法 将怀孕SPF级Wistar大鼠分为对照组(Control组),LPS诱导的感染性早产组(LPS组)和NLRP3抑制剂组(NLRP3组)。在孕15 d时，采血后安乐死孕鼠，取子宫平滑肌组织，检测离体子宫肌张力变化，HE染色观察子宫组织病理变化，Elisa检测血清中IL-1β和IL-18的表达，Western blot检测子宫平滑肌钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2,焦亡相关蛋白GSDMD-N、GSDMD-G、Pro-Caspase-1蛋白的表达，免疫荧光检测ASC、NLRP3的表达。结果 NLRP3抑制剂MCC950明显改善LPS刺激引起的感染性早产子宫组织炎性浸润，降低子宫肌张力，降低血清中IL-1β、IL-18的水平，下调钙离子通道蛋白Cav1.2、Cav3.1及Cav3.2的表达；抑制ASC、NLRP3、GSDMD-N、GSDMD-G的表达，上调Pro-Caspase-1的表达。结论 NLRP3抑制剂能改善感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩功能，抑制钙离子内流，抑制子宫平滑肌细胞焦亡。