目的 探讨姜黄素对脑出血小鼠模型神经功能的影响，并从ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路角度阐明其可能的作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素低、高剂量组。神经功能缺损评分(mNSS)评价小鼠神经功能；测定脑组织含水量；ELISA检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、IL-1β、IL-18表达水平；TUNEL检测小鼠脑内神经细胞凋亡；反相高效液相色谱法检测脑内三磷酸腺苷(ATP)水平；Western blot检测脑组织腺嘌呤核苷酸受体2X-4受体(P2X4)、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，姜黄素低、高剂量组小鼠mNSS评分显著降低，神经功能明显改善，脑组织含水量显著降低，IL-6、IL-1β、IL-18表达水平显著降低，神经细胞凋亡数量显著减少，ATP含量显著降低，P2X4、NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达水平均显著降低。结论 姜黄素通过抑制ATP/P2X4/NLRP3/Caspase-1信号通路改善脑出血小鼠神经功能，抑制炎症反应及神经细胞凋亡。