TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

郎洁, 张超, 郭凡

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解剖科学进展 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (02) : 201-204. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.024

TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

  • 郎洁, 张超, 郭凡
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摘要

目的 研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法 通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系,将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果 GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织;TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关;敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论 TPD52在乳腺癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。

关键词

乳腺癌 / TPD52 / 凋亡 / 细胞周期

中图分类号

R737.9

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郎洁, 张超, 郭凡. TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期. 解剖科学进展. 2024, 30(02): 201-204 https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.024

基金

国家自然科学基金(62005185)

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