2024年, 第30卷, 第02期　
刊出日期：2024-03-20

  

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  Spock1参与Adipogenesis通路在肥大型与扩张型心肌病中的机制探讨

  朱荣利, 刘颖, 柳明, 易玮珏, 吴凤敏, 侯秀阳, 封瑞

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 113-116. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.001

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  目的 探讨SPARC(骨素)、cwcv和Kazal样结构域蛋白多糖1(Spock1)在肥大型与扩张型心肌病发生中的作用与分子机制。方法 基于CNKI数据库明确Spock1在机体各组织中的表达情况，并获得Spock1参与信号通路的关联基因，对此关联基因进行GO和KEGG富集分析，对比同类基因与心脏疾病的关系，从而分析获得Spock1参与肥大型与扩张型心肌病的具体关联信息。结果 Spock1在心脏中较高表达，并且其可能通过Adipogenesis信号通路参与肥大型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)的发生与发展。结论 Spock1可能与肥大型和扩张型心肌病等相关心血管疾病的发生密切相关，并可能成为心脏疾病发生发展的生物标记物，甚至可成为治疗心脏疾病的新靶点基因。
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  二甲双胍通过抑制PI3K/Akt通路诱导杀伤肝癌干细胞的机制研究

  詹鹏, 郭放, 郑振东, 刘兆喆

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 117-120. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.002

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  目的 探讨二甲双胍对肝癌细胞自我更新作用的影响及潜在机制。方法 成球实验和体外细胞培养法检测二甲双胍对体外肝癌细胞自我更新作用的影响。应用索拉非尼处理细胞后，对比二甲双胍和DMSO两组细胞的凋亡情况。二甲双胍处理SMMC-7721细胞后，采用Real-time PCR法检测细胞CD90、CD133和Sox2 mRNA的表达水平，Western blot检测细胞p-Akt和p-mTOR蛋白的表达。应用动物模型探讨二甲双胍对SMMC-7721注射NOD/SCID小鼠的影响。结果 二甲双胍可降低肝癌细胞中肿瘤干细胞的比例。索拉非尼处理细胞后，SMMC-7721-二甲双胍组细胞凋亡的比例显著高于SMMC-771-DMSO组。二甲双胍处理SMMC-7721细胞后，CD90、CD133和Sox2表达显著下调。二甲双胍明显减弱肝癌细胞的成球能力。此外，在二甲双胍处理的SMMC-7721细胞中PI3K/Akt通路下调，阻断PI3K/Akt通路可降低二甲双胍对细胞的抑制能力。结论 二甲双胍通过PI3K/Akt信号通路诱导杀伤肝细胞癌中的肿瘤干细胞，有望成为一种潜在的肝细胞癌治疗药物。
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  茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

  杨雨, 李彤, 李岩

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 121-123+127. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.003

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  目的 探讨茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响，并初步探讨其调控机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞，分别以5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸处理细胞，未进行任何处理的Hela细胞作为对照组。克隆形成实验与MTT实验测定不同浓度茯苓酸对Hela细胞增殖的影响；Transwell实验检测不同浓度茯苓酸对细胞侵袭能力的影响；流式细胞仪检测不同浓度茯苓酸对细胞凋亡情况的影响；Western blot方法检测不同浓度茯苓酸对细胞Wnt、Cyclin D1与基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响。结果 与对照组相比，5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸均能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖能力与侵袭能力，同时诱导Hela细胞凋亡；不同浓度的茯苓酸均能抑制Hela细胞Wnt、Cyclin D1与MMP-2蛋白的表达水平，且呈浓度依赖性。结论 茯苓酸能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭，并促进凋亡。
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  Netrin-1通过DCC/ERK信号通路减缓心肌梗死大鼠心室重构

  于丽芳, 田飞, 王莹威, 周大亮

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 124-127. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.004

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  目的 探讨netrin-1对心肌梗死大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组、心肌梗死+netrin-1低剂量组(低剂量组),心肌梗死+netrin-1高剂量组(高剂量组),每组8只。成功建立急性心肌梗死大鼠模型后，腹腔注射netrin-1干预4周，小动物超声系统检测大鼠心脏功能指标变化；HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化；Masson染色检测大鼠心肌纤维化情况；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；Western blot检测心肌组织DCC、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达。结果 与模型组相比，netrin-1低、高剂量组大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室内压力的最大上升和下降速率(±dp/dtmax)值明显升高，左心室舒张末期压(LVEDP)值显著降低；大鼠心质量/体质量(HW/BW)、(左心室+室间隔)质量/体质量[(LV+S)/BW]和(左心室+室间隔)质量/心质量[(LV+S)/HW]均显著降低。心肌细胞坏死明显减少，炎症细胞浸润减轻，胶原沉积减少；凋亡心肌细胞数量明显减少；DCC与p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高。结论 netrin-1可显著减缓心肌梗死大鼠心室重构，其作用机制可能与激活DCC/ERK信号通路有关。
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  丹酚酸B对支原体肺炎幼鼠肺组织的保护作用及可能机制

  肖韵, 王建刚, 王莹巍, 王娟

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 128-130. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.005

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  目的 丹酚酸B对支原体肺炎幼鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法 将60只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control组)、支原体肺炎组(MP组)和丹酚酸B组(Sal B组),每组20只。HE染色方法观察各组幼鼠肺组织形态学变化；TUNEL方法检测各组幼鼠肺组织细胞的凋亡；ELISA方法检测各组幼鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；Western blot方法检测各组幼鼠肺组织低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)与活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达。结果 丹酚酸B能够减轻MP幼鼠肺组织炎性程度，减少MP幼鼠肺组织细胞的凋亡水平，降低MP幼鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量，降低MP幼鼠肺组织HIF-1与cleaved caspase-3蛋白的表达。结论 丹酚酸B能通过抑制HIF-1与cleaved caspase-3的蛋白表达减轻支原体肺炎幼鼠肺组织损伤。
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  褪黑素对精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用及机制研究

  王原媛, 李虎虎, 庄丽丽, 高鸿章, 王聪, 张召林, 孙群书

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 131-134+138. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.006

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  目的 基于Nrf2-HO-1/CYP2E1通路探讨褪黑素调控精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素组、Nrf2抑制剂(ML-385)组及褪黑素+ML-385组，采用刀片切割法损伤大鼠额叶皮质，复制精神障碍模型。糖水偏好和旷场实验检测大鼠行为学变化；HE和Nissl染色观察大鼠额叶皮质病理损伤和神经元损伤情况；免疫荧光染色检测大鼠额叶皮质GABA能神经元标记物GAD67、A1与A2型星形胶质细胞C3/GFAP与S100A10/GFAP表达；Western blot检测大鼠额叶皮质Nrf2-HO-1/CYP2E1通路相关蛋白Nrf2、HO-1、CYP2E1表达。结果 与模型组相比，褪黑素组大鼠糖水偏好指数、跨格次数和站立次数显著提高，额叶皮质病理损伤减轻、神经元数量明显增加，大鼠额叶皮质GAD67表达水平显著升高、C3/GFAP表达水平显著降低、S100A10/GFAP表达水平显著升高，Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高，CYP2E1蛋白表达水平显著降低；然而褪黑素对精神障碍大鼠的上述作用均被ML-385削弱或抑制。结论 褪黑素可能通过调控Nrf2-HO-1/CYP2E1通路活性促进A1型星形胶质细胞向A2型极化，进而改善大鼠精神障碍状态。
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  补肾活血方联合非布司他对高尿酸性肾病大鼠炎症损伤的影响及可能机制

  徐培聪, 邓伟, 王玉娟, 陈凯丽, 王报林

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 135-138. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.007

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  目的 探讨补肾活血方联合非布司他对高尿酸性肾病大鼠炎症反应和肾损伤的改善作用及可能机制。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、补肾活血汤组(BSHXDS)、非布司他组(Febuxostat)、补肾活血汤联合非布司他组(BSHXDS+Febuxostat),每组12只。生化分析检测各组大鼠血清尿酸和肌酐水平；HE染色检测各组大鼠肾脏组织损伤；ELISA检测各组大鼠血清IL-6和IL-1β水平；Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-kappa B p65蛋白的表达。结果 补肾活血汤、非布司他和补肾活血方联合非布司他均能降低高尿酸性肾病大鼠肾组织炎症性损伤、血清尿酸、肌酐、炎症因子水平，同时下调大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-kappa B的表达水平；与单独使用补肾活血汤或非布司他相比，补肾活血汤联合非布司他组的作用更为明显。结论 补肾活血方联合非布司他可通过调控TLR4/MyD88/NF-kappa B通路抑制高尿酸性肾病大鼠炎症反应，改善肾功能。
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  熊果酸抑制自噬增强结肠癌对奥沙利铂的敏感性

  国星奇, 宿濛

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 139-141+145. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.008

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  目的 探讨熊果酸对结肠癌奥沙利铂敏感性的影响及可能机制。方法 构建Oxa耐药的结肠癌HCT116细胞，将HCT116细胞分为对照组(NC组)和熊果酸组(UA组)。CCK8检测各组细胞活性；双染法检测各组细胞凋亡情况；Western blot检测各组细胞中LC3、 P62自噬蛋白表达。结果 与对照组比较，熊果酸组HCT116对Oxa的敏感性增加，细胞中LC3-II蛋白表达降低，P62表达升高；熊果酸可以促进Oxa引起的结肠癌细胞凋亡，而增加ATG7表达可减弱该效果。结论 熊果酸通过调控自噬增强结肠癌HCT116细胞对奥沙利铂的敏感性。
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  血小板裂解液对Wistar大鼠创伤性膝软骨损伤中Runx2、SOX9表达的影响

  邹涛, 于文虎, 唐旺, 张敏, 王晖

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 142-145. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.009

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  目的 探讨血小板裂解液(PL)在修复Wistar大鼠创伤性膝软骨损伤中对Runx2、SOX9表达的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分成对照组、生理盐水组和血小板裂解液组，每组10只。HE染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨情况，并进行Mankin评分；免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达；Western blot检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达。结果 经过PL注射后，创伤性膝软骨损伤大鼠软骨组织损伤明显减轻，软骨Mankin评分明显降低，膝关节软骨组织Runx2、SOX9阳性表达细胞数明显降低，膝关节软骨组织Runx2、SOX9的蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 血小板裂解液可促进Wistar大鼠软骨组织结构性恢复，降低软骨损伤后Runx2、SOX9表达水平。
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  Salusin-β调控NF-κB通路促进2型糖尿病性干眼病的炎症反应

  王豪, 欧升聪, 张学东

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 146-148. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.010

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  目的 探究Salusin-β与NF-κB通路在2型糖尿病性干眼病炎症反应中的作用。方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组、Salusin-β低表达组，每组10只。HE染色观察大鼠眼结膜的病理结构变化；酶联免疫吸附法测定泪液炎症因子的水平；蛋白免疫印迹实验分析大鼠结膜组织Salusin-β和NF-κB p65蛋白的表达。结果 与阴性对照组比较，低表达组的大鼠眼表病变情况显著减轻、泪液分泌增加、角膜增厚、炎症细胞浸润和基质水肿的情况均得到改善、泪液中炎症因子显著降低、眼结膜Salusin-β和NF-κB p-p65蛋白表达水平显著降低。结论 Salusin-β可能通过调控NF-κB通路促进2型糖尿病性干眼病的炎症反应。
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  NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞移植对七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍的保护作用

  杜薇, 张晓敏, 谢昕, 李松泽, 黄泽清

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 149-152. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.011

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  目的 探究NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍的保护作用及机制。方法 分离培养小鼠BMSCs,病毒转染建立NT-3基因修饰的BMSCs, Western blot检测BMSCs NT-3蛋白表达，CCK-8检测BMSCs增殖能力，免疫荧光染色方法检测BMSCs神经元标志物NeuN表达。将40只12月龄C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、七氟醚组、骨髓间充质干细胞组和NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞组，每组10只。TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡；免疫荧光检测小鼠海马组织神经元标志物TH; Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力；Western blot检测小鼠海马组织β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平。结果 成功建立NT-3基因修饰的BMSCs, NT-3基因修饰增加BMSCs增殖能力，上调BMSCs NeuN表达。NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞移植抑制七氟醚麻醉的小鼠海马组织细胞凋亡，促进小鼠海马组织神经元存活，增加小鼠学习和记忆能力，上调小鼠脑组织β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平。结论 NT-3基因修饰的骨髓间充质干细胞移植能通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善七氟烷麻醉的老龄小鼠认知功能障碍。
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  ATP4A联合ATP4B可作为胃癌早期诊断及判断预后的生物标志物

  黎滨茹, 李琳琳, 马锐

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 153-156+160. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.012

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  目的 利用生物信息学筛选出潜在的具有早期诊断及判断胃癌预后的生物标志物。方法 应用GEO2R从GEO数据集筛选出差异表达基因，应用GO/KEGG进行功能富集分析，使用STRING工具生成蛋白互作网络，再利用Cytoscape的MCODE插件鉴定出Hub基因。使用HPA分析Hub基因在胃癌组织中的表达情况，基于Kaplan-Meier分析预后生存曲线。结果 从GSE13911、GSE19826、GSE29272三个数据集得到105个有交集的DEGs,它们主要参与代谢途径。筛选出蛋白互作节点共75个，最后得到10个Hub基因，其中发现ATP4A和ATP4B有明显相关性(r=0.699,P<0.001),且发现ATP4A和ATP4B在胃癌组织细胞浆中表达升高，与预后差呈正相关。结论 ATP4A和ATP4B可能作为胃癌潜在的早期诊断及判断预后的生物标志物。
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  艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍

  王睿, 李闯, 张明宇, 曹芳榕, 孙晓峰

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 157-160. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.013

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  目的 探讨艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍(POCD)。方法 30只雄性20月龄SD大鼠，随机分为对照组(Control),模型组(POCD)和艾斯氯胺酮处理组(Esketamine),使用胫骨骨折内固定法制备模型。Morris水迷宫实验评价各组大鼠认知功能，HE染色观察大鼠海马病理变化情况，ELISA检测大鼠血清中炎症因子GSH、SOD和MDA含量，免疫荧光检测大鼠脑组织海马区ROS含量，Western blot法检测大鼠脑海马组织PERK、ATF6、CHOP、AMPK、p-AMPK和PAK2蛋白表达。结果 经艾斯氯胺酮处理后的大鼠，在Morris水迷宫实验中缩短逃避潜伏期、穿越原平台区域次数与在原平台所在象限的时间均显著增加；大鼠脑组织海马区神经细胞结构有所改善，损伤减轻；大鼠氧化应激反应降低；脑组织海马区ROS生成减少；内质网应激降低。结论 艾司氯胺酮可能介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍。
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  miR-132-3p靶向SIRT1对施旺细胞损伤及再生的影响

  车敏, 陈星宇, 王岩峰, 李良满, 张辉

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 161-164+169. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.014

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  目的 探究miR-132-3p靶向SIRT1对施旺细胞增殖、凋亡及神经再生相关蛋白表达的影响。方法 通过生物信息学分析miR-132-3p与SIRT1 mRNA的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证二者结合；原代培养施旺细胞，RT-qPCR和Western blot检测转染miR-132-3p模拟物或抑制剂对施旺细胞SIRT1表达的影响；将SIRT1过表达质粒转染过表达miR-132-3p的施旺细胞，Western blot检测细胞SIRT1、GAP-43和MBP表达，CCK-8检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 miR-132-3p靶向结合SIRT1;转染miR-132-3p模拟物降低施旺细胞SIRT1表达，转染miR-132-3p抑制剂增加施旺细胞SIRT1表达；转染miR-132-3p模拟物降低施旺细胞增殖活性并增加细胞凋亡率，降低细胞GAP-43和MBP表达，过表达SIRT1增加转染miR-132-3p模拟物的施旺细胞增殖活性并降低细胞凋亡率，增加细胞GAP-43和MBP表达。结论 miR-132-3p通过靶向抑制SIRT1表达抑制施旺细胞增殖并促进细胞凋亡。
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  FERMT1通过NF-κB信号通路调控前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的实验研究

  张悦, 于学炜, 彭大振, 于宏川, 仲伟一

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 165-169. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.015

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  目的 探讨FERMT1对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对NF-κB信号通路的调控作用。方法 采用qRT-PCR法与Western blot法分别检测正常人前列腺上皮细胞P69与前列腺癌细胞LNCaP、DU145、PC-3中FERMT1的表达量；si-NC、si-FERMT1、pcDNA-NC、pcDNA-FERMT1分别转染入LNCaP细胞，si-FERMT1转染入LNCaP细胞后加入NF-κB活化激活剂TNF-α处理细胞；采用MTT实验检测细胞活力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭；采用Western blot法检测CyclinD1、MMP2、MMP9、Cleaved-caspase-3、p-p65、p-IκBα蛋白表达量。结果 FERMT1在前列腺癌细胞中表达量升高，干扰FERMT1表达可抑制细胞增殖、迁移、侵袭及CyclinD1、MMP2、MMP9、p-p65、p-IκBα的表达，促进细胞凋亡及Cleaved-caspase-3的表达；FERMT1过表达可促进细胞增殖、迁移、侵袭及CyclinD1、MMP2、MMP9、p-p65、p-IκBα的表达，而抑制细胞凋亡及Cleaved-caspase-3的表达；NF-κB活化激活剂TNF-α处理细胞后能够逆转干扰FERMT1表达对细胞生物学行为的作用。结论 干扰FERMT1的表达能够减弱前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡，其作用机制与抑制NF-κB信号通路的活化有关。
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  LncRNA LUCAT1介导的miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在甲状腺乳头状癌发展中的调控作用及机制

  郭宏鹏, 李尤, 张金辉, 张艺彤, 孙成林

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 170-174. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.016

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  目的 探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响，并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用。方法 RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中LUCAT1、miR-199b-5p和MAPKAPK3表达；生物信息学预测miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3结合。将TPC-1细胞分为sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+inhibitor NC组、sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor组和sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor+sh-MAPKAPK3组；Western blot检测各组细胞MAPKAPK3蛋白表达水平；CCK-8实验检测各组细胞增殖活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力；Western blot方法检测各组细胞EMT相关蛋白表达水平。结果 甲状腺乳头状癌组织中LUCAT1和MAPKAPK3高表达，且miR-199b-5p低表达；miR-199b-5p与LUCAT1和MAPKAPK3结合；敲减LUCAT1降低TPC-1细胞MAPKAPK3表达，抑制TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡；抑制miR-199b-5p逆转了敲减LUCAT1对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用及细胞凋亡的促进作用；敲减MAPKAPK3逆转了抑制miR-199b-5p对敲减LUCAT1的TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的促进作用及细胞凋亡的抑制作用。结论 lncRNALUCAT1可能通过竞争结合miR-199b-5p上调MAPKAPK3表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT并抑制细胞凋亡。
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  葛根素对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能的影响及作用机制研究

  李洋, 张仁州, 郭聆丽, 韩露

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 175-178. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.017

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  目的 探讨葛根素改善急性脊髓损伤大鼠神经元功能的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素组、PRDM5过表达及葛根素+PRDM5过表达组，每组10只，采用Allen法建立急性脊髓损伤大鼠模型。采用运动功能评分对大鼠后肢运动功能进行评分；肉眼及HE染色观察脊髓组织形态和病理变化；TUNEL染色检测神经元凋亡；免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织神经元核抗原(NeuN)、脑源神经营养因子(BDNF)及突触素1(synapsin I)表达；Western blot检测大鼠脊髓组织PRDM5、Wnt1、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达。结果 与模型组比较，葛根素组运动功能评分显著升高，脊髓损伤段淤血面积及结构破坏明显减轻，炎症浸润现象减轻，出现一定量髓鞘再生。大鼠脊髓组织神经元凋亡明显减少，NeuN、BDNF、synapsin I表达明显增加，PRDM5、GSK-3β蛋白表达水平明显降低，Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显升高；且葛根素能够部分逆转PRDM5的作用。结论 葛根素可能通过抑制PRDM5表达，进而激活Wnt/β-catenin通路改善急性脊髓损伤大鼠神经元功能。
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  右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍

  姜美玲, 伦明辉, 黄泽清

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 179-182. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.018

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  目的 探究右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制。方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组，每组8只。旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力；TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况；透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况；Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达。结果 右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能，抑制神经元凋亡，改善线粒体结构，减少自噬小体数量，升高大鼠脑组织PINK1、Parkin、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平，降低p62蛋白表达水平。而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制。结论 右美托咪啶通过激活PINK1/Parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。
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  RBBP5在乳腺癌的表达及意义

  芦洪波, 李佳, 郑振东

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 183-185+189. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.019

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  目的 研究RBBP5在乳腺癌中的表达，探讨RBBP5的表达与乳腺癌临床分期、预后的关系及可能机制。方法 通过查找TCGA数据库中RBBP5基因在乳腺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系，利用基因富集分析(GSEA)软件对高表达RBBP5表型和低表达RBBP5表型进行功能富集分析；蛋白免疫印迹检测RBBP5表达情况；共聚焦荧光显微镜检测RBBP5的定位；流式细胞术分析RBBP5对细胞周期的影响。结果 TCGA数据库结果显示RBBP5基因在乳腺癌组织的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),其表达与临床分期和生存率相关(P<0.05);免疫印迹证实RBBP5在多种乳腺癌细胞中均有表达；共聚焦荧光显微镜检测RBBP5主要定位在细胞核；流式细胞术结果显示RBBP5促进细胞周期进程。结论 RBBP5在乳腺癌中高表达，与预后呈负相关，可能参与乳腺癌细胞周期进程。
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  miR-129-5p靶向KLK7对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制

  刘海忠, 韩玉花, 任灵, 黄志

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 186-189. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.020

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  目的 探讨高表达miR-129-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR方法检测卵巢癌SKOV3细胞与人正常卵巢上皮细胞株中miR-129-5p的表达。在卵巢癌SKOV3细胞中瞬时转染miR-129-5p模拟物及无意义序列，采用CCK8法及Transwell实验检测各组细胞的增殖能力和侵袭能力；实时荧光定量PCR检测miR-129-5p和KLK7的相对表达水平；Western blot检测各组细胞中KLK7蛋白表达；Targetscan 7.2和双荧光素酶实验分析miR-129-5p与KLK7的靶向关系。结果 miR-129-5p在卵巢癌SKOV3细胞中的表达低于人正常卵巢上皮细胞(P<0.05),过表达miR-129-5p降低SKOV3细胞中KLK7 mRNA和蛋白的表达，Targetscan 7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLK7为miR-129-5p的靶基因，过表达miR-129-5p抑制SKOV3细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论 过表达miR-129-5p可通过靶向调控KLK7抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭。
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  橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制

  秦晓健, 李子阳, 周鑫, 李良满, 王岩峰

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 190-192. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.021

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  目的 探讨橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响。方法 60只8周龄雌性SD大鼠，随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和橄榄苦苷处理组(Oleuropein),每组20只。脊髓损伤后3 d,进行BBB评分评估运动功能恢复情况；TUNEL实验检测各组大鼠脊髓组织神经细胞凋亡情况；免疫荧光方法与Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果 与SCI组相比，橄榄苦苷处理组大鼠BBB评分及斜面试验结果明显升高(P<0.05),脊髓组织神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 橄榄苦苷能够通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少神经细胞凋亡继而减轻脊髓损伤。
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  常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血/再灌注心律失常作用

  王彦新, 陈立涛, 刘振华, 吴腾飞

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 193-196. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.022

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  目的 探究常山酮（HF）对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）与HF组，每组10只，结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血/再灌注模型，假手术组大鼠只穿线不结扎。同时HF组大鼠舌下静脉注射给药常山酮（5 mg/kg）,Sham和Model组大鼠给予等容量的生理盐水。分别在缺血期、再灌注期，每5 min测量1次心率。TTC法检测心肌损伤面积；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡；ELISA检测大鼠血清SOD活性和MDA含量；试剂盒检测大鼠心肌组织Ca²⁺水平。Western blot检测大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果 HF降低大鼠缺血期心率，上调再灌注期心率；HF减少MIRI大鼠心肌梗死面积，降低心肌细胞凋亡率，提高血清SOD活性，下调血清MDA水平，下调心肌组织中的Ca²⁺含量，激活Nrf2/HO-1信号通路。结论 常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻心肌缺血再灌注所致心肌细胞氧化损伤，改善心肌缺血/再灌注心律失常。
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  YAP调控LPS诱导的巨噬细胞M1型极化

  岳佩佩, 邹博, 张珂鑫, 朱晨, 吴彦菊, 王彪, 孟欣

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 197-200+204. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.023

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  目的 探讨YAP对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法 LPS诱导THP-1和U937细胞来源的M0型巨噬细胞向M1型极化。RT-qPCR法检测M1型巨噬细胞的标志物，罗丹明-鬼笔环肽检测细胞骨架，Western blot、RT-qPCR检测Hippo通路相关蛋白及其靶基因的表达。降低M0型巨噬细胞内YAP的表达，RT-qPCR检测LPS再诱导的M1型巨噬细胞的标志物的表达变化。结果 在M0型巨噬细胞向M1型极化过中，Hippo通路关键因子YAP的蛋白水平升高，下游靶基因的表达也升高；敲低YAP或使用维替泊芬抑制YAP表达后，LPS再诱导的M1型巨噬细胞标志物的表达明显降低。结论 YAP可以调控LPS诱导的巨噬细胞向M1极化。
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  TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

  郎洁, 张超, 郭凡

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 201-204. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.024

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  目的 研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法 通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况；利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系；体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系，将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达；流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果 GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织；TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关；敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论 TPD52在乳腺癌组织中高表达，其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。
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  环泊酚通过调控铁死亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

  张良, 刘雁, 孙妍, 王维维, 周南, 程芳

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 205-208. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.025

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  目的 探讨环泊酚改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组与环泊酚组，采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。超声检测大鼠心脏功能；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死面积；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒检测心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平；比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量；普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况；Western blot法检测各组大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达。结果 环泊酚干预后，大鼠LVEF%、FS%显著升高，LVEDD、LVESD显著降低，心肌梗死面积显著减小，CK-MB、cTnI水平显著降低，MDA含量降低，SOD、GSH水平升高，Fe²⁺含量和铁离子聚集降低，GPX4、SLC7A11蛋白表达水平显著升高。结论 环泊酚可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤，减少心肌组织铁沉积，其作用机制可能与调控GPX4/SLC7A11通路，抑制铁死亡有关。
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  微小RNA-195-5p通过调控LRP6抑制滋养细胞增殖和转移

  贺云云, 李润

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 209-211. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.026

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  目的 探讨微小RNA-195-5p对滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,将miR-195-5p模拟物转染进滋养细胞HTR-8/SVneo中，实时定量PCR方法检测各组细胞miR-195-5p和LRP6 mRNA的表达，CCK-8方法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力，Transwell实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-195-5p模拟物可显著促进HTR-8/SVneo细胞中miR-195-5p的表达，并抑制LRP6 mRNA的表达(P<0.05);双荧光素酶实验表明miR-195-5p可直接靶向LRP6;转染miR-195-5p模拟物后，HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭能力降低。结论 miR-195-5p可能通过抑制LRP6表达抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭。
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  lncRNA TP73-AS1通过调控miR-128-3p对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡的影响

  孟睿, 张雯

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 212-215+219. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.027

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  目的 探讨lncRNA TP73-AS1在多囊卵巢综合征中的作用及潜在机制。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞系KGN细胞，将Vector、pcDNA-TP73-AS1、NC-siRNA、TP73-AS1-siRNA、TP73-AS1-siRNA+NC inhibitor、TP73-AS1-siRNA+miR-128-3p inhibitor分别转染至KGN细胞，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测lncRNA TP73-AS1、miR-128-3p的表达水平；MTT实验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和验证lncRNA TP73-AS1和miR-128-3p之间的靶向关系。结果 细胞转染pcDNA-TP73-AS1后，lncRNA TP73-AS1表达上调，细胞增殖能力升高，细胞凋亡率降低(P<0.05)。细胞转染TP73-AS1-siRNA后，lncRNA TP73-AS1表达下调，细胞增殖能力降低，凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-128-3p是lncRNA TP73-AS1的靶基因。TP73-AS1-siRNA组细胞中miR-128-3p的表达较NC-siRNA组显著升高(P<0.05);pcDNA-TP73-AS1组细胞中miR-128-3p的表达较Vector组显著降低(P<0.05)。miR-128-3p inhibitor处理可显著逆转TP73-AS1-siRNA对细胞增殖和凋亡的调控作用。结论 敲低lncRNA TP73-AS1可能通过靶向miR-128-3p抑制卵巢颗粒细胞增殖，促进细胞凋亡。
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  钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展

  付芷琪, 田昕淼, 郝丽英, 陈思充

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 216-219. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.028

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  心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚，最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂，钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路，同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。
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  线粒体质量控制在心肌保护中的研究进展

  张世武, 王梦伊, 李倩竹, 舒凤, 张伟华

  解剖科学进展. 2024, 30(02): 220-224. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.029

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  线粒体是细胞代谢和能量产生必不可少的细胞器，在维持心脏稳态方面发挥着重要作用。心肌细胞线粒体功能障碍，会导致心力衰竭、心肌病和心脏缺血/再灌注损伤等心血管疾病。线粒体质量控制(MQC)是真核细胞维持线粒体数量和功能相对稳定的重要机制，其包括线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体相关降解以及线粒体蛋白质转位相关降解。因此，线粒体质量控制在生理或病理条件下维持心肌细胞线粒体稳态方面起着至关重要的作用。