目的 探讨lncRNA TP73-AS1在多囊卵巢综合征中的作用及潜在机制。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞系KGN细胞，将Vector、pcDNA-TP73-AS1、NC-siRNA、TP73-AS1-siRNA、TP73-AS1-siRNA+NC inhibitor、TP73-AS1-siRNA+miR-128-3p inhibitor分别转染至KGN细胞，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测lncRNA TP73-AS1、miR-128-3p的表达水平；MTT实验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和验证lncRNA TP73-AS1和miR-128-3p之间的靶向关系。结果 细胞转染pcDNA-TP73-AS1后，lncRNA TP73-AS1表达上调，细胞增殖能力升高，细胞凋亡率降低(P<0.05)。细胞转染TP73-AS1-siRNA后，lncRNA TP73-AS1表达下调，细胞增殖能力降低，凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-128-3p是lncRNA TP73-AS1的靶基因。TP73-AS1-siRNA组细胞中miR-128-3p的表达较NC-siRNA组显著升高(P<0.05);pcDNA-TP73-AS1组细胞中miR-128-3p的表达较Vector组显著降低(P<0.05)。miR-128-3p inhibitor处理可显著逆转TP73-AS1-siRNA对细胞增殖和凋亡的调控作用。结论 敲低lncRNA TP73-AS1可能通过靶向miR-128-3p抑制卵巢颗粒细胞增殖，促进细胞凋亡。