目的 探究右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制。方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组，每组8只。旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力；TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况；透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况；Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达。结果 右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能，抑制神经元凋亡，改善线粒体结构，减少自噬小体数量，升高大鼠脑组织PINK1、Parkin、Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平，降低p62蛋白表达水平。而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制。结论 右美托咪啶通过激活PINK1/Parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍。