目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)通过IFI16促进宫颈癌进展的潜在机制。方法 生物信息学分析TCGA数据集宫颈癌组织中HPV与IFI16表达水平的相关性。选取HPV阳性宫颈癌患者32例，HPV阴性宫颈癌患者16例，免疫组织化学染色检测宫颈癌组织中IFI16的表达水平。免疫印迹和实时荧光定量PCR检测HPV阳性或阴性宫颈癌细胞中IFI16的表达水平。在HPV阴性宫颈癌细胞中过表达HPV基因后，免疫印迹和实时荧光定量PCR检测IFI16的表达水平，并通过MTT、划痕愈合实验和Transwell实验检测IFI16对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 TCGA数据集中，HPV阳性的宫颈癌组织中IFI16的mRNA表达水平更高，并且IFI16的mRNA表达水平与HPV的感染水平呈正相关。免疫组织化学染色显示，HPV阳性的宫颈癌组织中IFI16的蛋白表达水平更高。与HPV阴性宫颈癌细胞C33A相比，HPV阳性宫颈癌细胞中IFI16的mRNA和蛋白表达水平显著高于HPV阴性宫颈癌细胞。过表达HPV E6时，HPV阴性宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均升高，HPV阴性宫颈癌细胞中IFI16的表达水平上升、IFI16/NF-κB通路被激活。过表达E6的同时使用NF-κB通路抑制剂JSH-23处理后，HPV阴性宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均无显著改变。结论 HPV E6上调IFI16的表达后，通过激活STING/NF-κB通路促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。