目的 探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)对CKD大鼠肾损伤的改善作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾脏疾病组(CKD组)、AKK治疗组(AKK组)和AKK治疗+LPS组(AKK+LPS组),每组10只，采用5/6肾切除法建立CKD模型。HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织病理损伤和纤维化情况；Western blot方法检测大鼠肾组织EMT相关蛋白和TLR4/RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达水平；ROS和JC-1荧光探针检测大鼠肾组织中ROS水平和线粒体膜电位变化；RT-qPCR检测大鼠肾组织中mtDNA拷贝数。结果 AKK改善CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化，增加肾组织中E-cadherin蛋白表达水平，降低Vimentin和α-SMA蛋白表达水平，降低肾组织ROS水平，增加肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位，下调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平；给予LPS逆转了AKK对CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化的改善作用，降低肾组织中E-cadherin蛋白表达水平并增加Vimentin和α-SMA蛋白表达水平，增加肾组织ROS水平并降低肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位，上调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平。结论 AKK治疗通过抑制TLR4/RAS/MAPK信号通路改善线粒体功能障碍，抑制肾小管EMT并改善肾间质纤维化，从而改善CKD诱导的肾损伤。