目的 探究电针改善大鼠肛门切口痛的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组，每组10只。测定大鼠机械痛阈，进行糖水偏好实验；取材背根神经节，ELISA检测背根神经节中TNF-α、IL-1β和IL-6含量；HE染色观察病理改变；RT-qPCR法检测大鼠背根神经节P2X7 mRNA表达水平；Western blot检测大鼠背根神经节P2X7蛋白表达。结果 模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降，而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。对照组大鼠未见明显炎性细胞浸润；模型组大鼠有大量肌纤维坏死，可见大量炎性细胞浸润；电针组大鼠病变缓解。模型组大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高，P2X7的mRNA和蛋白表达水平升高，电针治疗后炎性因子表达减少，P2X7表达减少。结论 电针通过调控P2X7表达改善大鼠肛门切口痛。