2022年, 第39卷, 第02期　
刊出日期：2022-02-28

  

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  聚乙二醇修饰的四氧化三锰纳米粒子对软骨细胞炎症模型的影响

  张盛清, 蔡金宏, 黄兰丽, 高明, 赵劲民

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 181-187. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.001

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  目的：探讨聚乙二醇修饰的四氧化三锰纳米粒子（Mn₃O₄-PEG NPs）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的软骨细胞炎症模型的抗炎抗氧化作用。方法：合成Mn₃O₄-PEG NPs并对其进行表征。通过CCK-8法和细胞活死染色法检测Mn3O4-PEG NPs对软骨细胞活性的影响。体外检测Mn₃O₄-PEG NPs的拟超氧化物歧化酶活性（SOD）、拟过氧化氢酶酶活性（CAT）和清除羟基自由基（·OH）的作用。将由H2O2诱导的软骨细胞炎症模型与Mn₃O₄-PEG NPs共培养后，通过逆转录获得cDNA，再用RT-qPCR法对共培养细胞中的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平进行测量。结果：经TEM、XRD、FTIR、ZETA电位和细胞毒性检测，结果证实Mn₃O₄-PEG NPs成功合成，在具有良好分散性的同时，也有着出色的生物相容性。体外活性氧（ROS）清除实验证明Mn₃O₄-PEG NPs具有三重拟酶活性。RT-qPCR结果显示，与对照组相比，Mn₃O₄-PEG NPs可以降低软骨细胞炎症模型中的TNF-α、IL-1β和IL-6表达。结论：Mn₃O₄-PEG NPs成功合成，在具有三重拟酶活性的同时，保持了较好的生物相容性，可以降低软骨细胞中因过量ROS所引起的炎症因子表达上升，是一种有着良好前景的防治骨关节炎（OA）的纳米酶。
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  SPAG6的DNA高甲基化对鼻咽癌细胞增殖的影响

  钟雪敏, 冯国飞, 周晓莹, 黄光武

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 188-194. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.002

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  目的：探讨SPAG6在鼻咽癌（NPC）中的表达及其对NPC细胞增殖的影响。方法：使用GEO数据库比较SPAG6在NPC和正常鼻咽上皮组织（NNE）中的转录表达水平，分别采用RT-qPCR法和免疫组织化学染色法检测SPAG6 mRNA及蛋白表达水平。利用甲基转移酶抑制剂5-aza-dC处理NPC细胞后检测SPAG6 mRNA相对表达量。CCK-8法检测SPAG6对NPC细胞增殖的影响。结果：SPAG6 mRNA表达在NPC中明显下调（P<0.05）。NPC组织中SPAG6启动子区甲基化程度高于正常鼻咽组织（P<0.05）,5-aza-dC可明显恢复SPAG6在NPC细胞中的转录表达水平（P<0.05）。过表达SPAG6明显抑制NPC细胞增殖能力（P<0.05）。结论：SPAG6在NPC中因DNA高甲基化而转录失活并促进NPC细胞增殖。
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  类固醇激素分泌功能的肾上腺三维培养体系的建立

  郭雅婕, 王逸夫, 郭冰倩, 姜经航, 叶雨, 陈虹霏, 陈阳, 廖金玲, 莫曾南, 蒋永华

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 195-201. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.003

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  目的：探索类固醇分泌功能的肾上腺皮质三维培养体系。方法：选取2019—2021年于广西医科大学第二附属医院的流产胚胎肾上腺组织，消化成细胞悬液，基质胶包裹三维培养。培养基中添加FGF2生长因子，Wnt信号通路激活因子（CHIR99021、R-spondin1），通过病理组织染色、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫荧光和透射电镜等方法检测相关基因及蛋白表达水平，并分析其对于类固醇分泌功能培养体系建成的影响。结果：（1）添加FGF2生长因子后，3D培养球体直径明显增加。（2）添加CHIR99021、R-spondin1后，球状体具有显著外层致密内层疏松的肾上腺特殊结构，更有利3D培养肾上腺立体结构的形成；（3）RT-qPCR显示3D培养形成的球状类器官结构表达SF-1、CYP17A1、CYP11A1、CYP11B1、HSD3B2类固醇合成关键酶表达，免疫荧光染色证实了CYP17A1蛋白在类器官球状结构的表达。（4）球体结构的类器官表达黑皮质素2受体（MC2R）受体，在受促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激下，皮质醇分泌增加。结论：添加FGF2、Wnt信号通路激活因子CHIR99021、R-spondin1，可建立一种具有类固醇激素分泌功能且受促肾上腺皮质激素调控的肾上腺皮质三维培养体系。
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  山枝子茎叶提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

  韦莎莎, 戴国满, 张晓萍, 黄仁彬

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 202-208. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.004

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  目的：研究山枝子茎叶提取物（SZZJYE）对小鼠急性肝损的保护作用及机制。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖（D-Gal）腹腔注射小鼠，建立急性肝损伤模型。将昆明种小鼠随机分为正常对照组、CCl4及D-Gal模型组、阳性对照组（联苯双酯，150 mg/kg）及SZZJYE高、中、低剂量（5.00 g/kg、2.50 g/kg、1.25 g/kg）组，每组10只。测定各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性和总胆红素（TBIL）含量，肝组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。计算肝脏指数、脾脏指数，苏木精—伊红（HE）染色观察小鼠肝组织病理变化，免疫组化法检测肝组织增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与模型组比较，SZZJYE各剂量组ALT、AST、ALP活性和BTIL、MDA含量降低，GSH-Px、SOD活性和GSH含量升高（均P<0.05），肝组织坏死明显改善，SZZJYE中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数和Bax蛋白表达量降低，PCNA、Bcl-2蛋白表达量升高（均P<0.01）。结论：SZZJYE对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用，其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化及抗凋亡有关。
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  灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠γδT细胞TLR3的影响

  徐思月, 李超乾

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 209-214. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.005

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  目的：探讨灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠γδT细胞TLR3表达的影响。方法：将雄性Balb/c小鼠24只随机分为4组，正常组、哮喘组、低浓度组、高浓度组，每组6只。哮喘组、低浓度组、高浓度组用鸡卵清蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型，低浓度组用1.125μg/mL灭活母牛分枝杆菌雾化吸入干预，高浓度组用2.250μg/mL灭活母牛分枝杆菌雾化吸入干预，正常组用PBS进行处理和干预，哮喘组用PBS进行干预。OVA末次激发后24 h内，测小鼠气道相对阻力，麻醉处死小鼠后取左肺包埋切片行HE染色、糖原染色（PAS染色）观察小鼠病理改变，行免疫组织化学染色观察小鼠肺NF-kB蛋白表达；取右肺行流式细胞术检测肺γδT细胞TLR3表达百分比，用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测IRF3蛋白表达。结果：与正常组相比，哮喘组小鼠的气道反应性升高，肺组织损伤明显，炎症细胞浸润增加，肺组织γδT细胞TLR3表达、肺组织NF-κB及IRF3蛋白表达升高（P<0.05）。与哮喘组相比，低浓度组和高浓度组小鼠的气道反应性降低，肺组织损伤改善，炎症细胞浸润减少，肺组织γδT细胞TLR3表达、肺组织NF-κB及IRF3蛋白表达降低（P<0.05）。结论：灭活母牛分枝杆菌雾化吸入对哮喘小鼠气道高反应性和炎症有改善作用，其机制可能与抑制γδT细胞TLR3及IRF3/NF-kB通路有关。
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  二去水卫矛醇对人非小细胞肺癌H460细胞体内抗癌活性及其机制研究

  周莹, 刘华钢, 孙悦文, 李健哲, 陈清洁, 张小军

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 215-220. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.006

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  目的：研究二去水卫矛醇（DAG）对人非小细胞肺癌（NSCLC）H460细胞体内抗癌作用及其机制。方法：建立裸鼠人NSCLC H460细胞移植瘤模型，分为模型组、阳性对照组及DAG低、中、高剂量组（DAG-L组、DAG-M组、DAG-H组）。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡，分别采用RT-qPCR法和Western blotting法检测肿瘤组织凋亡相关基因和蛋白表达。结果：与模型组比较，DAG各剂量组和阳性对照组瘤体体积和瘤重减小，抑瘤率均高于40%，肿瘤细胞凋亡率增高（均P<0.05）;DAG-M组、DAG-H组和阳性对照组Bax、Caspase-3、Caspase-9、P53 mRNA相对表达量升高，DAG-L组Caspase-9 mRNA相对表达量升高，DAG各剂量组Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量均降低，Bax、P53蛋白表达量升高（均P<0.05）。结论：DAG可抑制人NSCLC H460裸鼠皮下移植瘤的生长，其机制与诱导线粒体凋亡途径有关。
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  CDC25C表达下调对黑色素瘤细胞B16自噬和迁移能力的影响

  郑方园, 潘桂珍, 钟婷, 李婷玉, 陈宇露, 李京原, 陈琪琦, 陈红, 王桂闽, 陆小楠, 莫发荣

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 221-226. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.007

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  目的：利用慢病毒质粒构建细胞分裂周期蛋白25(CDC25)表达下调的黑色素瘤B16细胞，探讨CDC25C表达下调对黑色素瘤细胞自噬和迁移能力的影响。方法：利用TCGA可视化在线工具GEPIA数据库检测CDC25C在黑色素瘤中的表达；通过慢病毒质粒转染构建CDC25C表达下调的黑色素瘤B16细胞株，并以RT-qPCR技术确认其表达量；以RT-qPCR和Western blotting方法检测CDC25C表达下调对自噬相关分子p62、LC3及beclin1的影响；划痕修复实验观察CDC25C表达下调对B16细胞迁移能力的影响。结果：生物信息学分析发现CDC25C在黑色素瘤中高表达（P<0.05）；成功构建CDC25C表达下调的B16细胞株；与对照组相比，CDC25C表达下调的B16细胞中自噬相关分子p62、LC3、beclin1 mRNA和蛋白表达量均增高（均P<0.05），细胞增殖迁移率降低（P<0.001）。结论：CDC25C表达下调能激活黑色素瘤细胞自噬过程，并抑制细胞的迁移能力。
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  16q缺失调节miR-3145-5p/CYP2E1表达对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡及患者预后的影响

  邱龙凤, 卢玉飞, 吴圣明, 木和·穆罕默德, 胡启平

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 227-233. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.008

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  目的：探讨人16号染色体长臂（16q）缺失相关差异表达基因（DEGs）和miRNAs(DEmiRs)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡及肝细胞癌（HCC）患者预后的影响及其机制。方法：从肿瘤与癌症基因组图谱（TCGA）数据库的HCC数据集中获取全转录组数据和拷贝数变异（CNV）数据，就16q缺失对数据集进行DEGs和DEmiRs筛选；从Kaplan-Meier Plotter数据库中获取DEGs对患者生存影响图谱；通过miRWalk网站预测DEGs表达调节相关的miRNAs。构建miRNA mimic慢病毒载体转染Huh7细胞，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测DEmiRs(miR-3145-5p)、DEGs(CYP2E1)的表达，分别采用CCK-8、细胞克隆形成实验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭、迁移、细胞周期和凋亡。结果：从数据集中筛选出与16q缺失相关的8个miRNAs和12个关键DEGs；根据miRWalk网站预测和分析结果，选择miR-3145-5p与CYP2E1进行后续实验验证。与NC-con294组比较，miR-3145-5p mimic组miR-3145-5p表达和细胞凋亡率升高，CYP2E1蛋白表达水平降低，细胞增殖和侵袭能力增强（均P<0.01），两组各周期细胞所占百分比和细胞迁移能力比较无明显差异（P>0.05）。结论：16q缺失可能通过上调miR-3145-5p靶向下调CYP2E1表达来促进HCC细胞的增殖和侵袭而进一步增加细胞的恶性表型，其将来可作为16q缺失亚型HCC的潜在治疗靶标，为HCC的诊断与治疗提供新的依据。
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  基于Notch1通路研究白藜芦醇对脂多糖诱导HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制

  罗毅华, 张君红, 刘莹, 井洁, 黄雪

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 234-239. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.009

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  目的：探讨白藜芦醇（RSV）对脂多糖（LPS）诱导的HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制。方法：体外培养人结肠癌上皮HT-29细胞，CCK-8法检测不同浓度LPS、RSV和γ-分泌酶抑制剂（DAPT）对细胞活力的影响。将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组和Notch1通路抑制剂组（即DAPT组）。采用Western blotting检测各组细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1和Notch1通路上Notch1及Hes1蛋白的表达。结果：LPS、RSV及DAPT的浓度分别小于100μg/mL、100μmol/L、20μmol/L时对HT-29细胞活力无明显影响（P>0.05）。与对照组相比，LPS组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达下降，Notch1、Hes1表达升高（P<0.05）；与LPS组相比，RSV低剂量组、RSV高剂量组及DAPT组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达上调，Notch1、Hes1的表达降低（P<0.05）。结论：RSV可上调LPS诱导HT-29细胞紧密连接蛋白损伤模型中紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达，其机制可能与抑制Notch1通路活性有关。
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  LncRNA HOTAIR靶向miR-34a-5p调节类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的机制研究

  袁礼波, 谭洪波, 施荣茂, 李安旭, 邱雄, 徐永清

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 240-245. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.010

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  目的：研究长链非编码RNA HOX转录反义RNA(LncRNA HOTAIR)对类风湿关节炎滑膜细胞（MH7A）凋亡的调控作用及其作用机制。方法：运用脂质体将pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-HOTAIR组（转染pcDNA-HOTAIR）、antagomiRNA组（转染antagomiRNA）、antagomiR-34a-5p组（转染antagomiR-34a-5p）、pcDNA-HOTAIR+agomiRNA组（共转染pcDNA-HOTAIR和agomiRNA）、pcDNA-HOTAIR+agomiR-34a-5p组（共转染pcDNA-HOTAIR和agomiR-34a-5p）转染进MH7A细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测细胞中HOTAIR、miR-34a-5p的表达；流式细胞术、蛋白免疫印迹（Western blotting）实验检测细胞凋亡率、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测细胞荧光活性。结果：与HFLS组相比，MH7A组细胞HOTAIR表达升高；过表达HOTAIR后，MH7A细胞的凋亡率降低，凋亡促进蛋白Caspase-3、Bax表达降低，凋亡抑制蛋白Bcl-2蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；双荧光素酶报告实验显示，HOTAIR与miR-34a-5p之间存在靶向关系。抑制miR-34a-5p后，MH7A细胞具有与过表达HOTAIR相似的抑制细胞凋亡作用。过表达miR-34a-5p部分逆转过表达HOTAIR对MH7A细胞的凋亡抑制作用。结论：LncRNA HOTAIR在RA滑膜细胞中高表达，抑制RA滑膜细胞凋亡，其机制之一为靶向抑制miR-34a-5p。
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  光老化人角质形成细胞模型的构建

  罗秀玲, 周源, 赵斌斌, 黄曼丽, 李季超, 李文宇, 范润哥, 温斯健, 林有坤

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 246-250. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.011

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  目的：探讨中波紫外线（UVB）辐射导致人角质形成细胞（HaCaT细胞）光老化的模型构建及机制研究。方法：体外培养HaCaT细胞分为空白组和实验组，模型组细胞用不同照射剂量的UVB照射，空白组细胞不予紫外线照射，采用CCK-8法检测细胞相对活力，筛选出最适合的照射剂量用于建立光老化模型；应用同样的方法体外培养HaCaT细胞，分为空白组和模型组，模型组细胞使用筛选出的UVB照射剂量，空白组细胞不予紫外线照射，应用试剂盒检测光老化细胞模型的相关因子。结果：照射剂量为60 mj/cm2时，细胞增殖率接近空白组的50%(P<0.05)，最适合建立光老化模型；与空白组比较，模型组细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量均升高（均P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）含量及总抗氧化能力（T-AOC）水平均降低（均P<0.05）；白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量均升高(均P<0.05)。结论：UVB照射剂量60 mj/cm2最适合用于建立光老化人角质形成细胞模型，可能是UVB照射导致HaCaT细胞光老化与细胞内的抗氧化水平降低、炎症因子含量升高有关。
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  白细胞分化抗原6与进展性慢性肾脏病的相关性研究

  黄海珍, 冯涛, 黄学意, 陆玉甘, 黎伟

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 251-255. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.012

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  目的：分析白细胞分化抗原6(CD6)与进展性慢性肾脏病（CKD）的相关性，预测其作用机制。方法：利用GEO数据库芯片数据及临床资料分析CD6与CKD的相关性，基因功能和通路富集分析和应用CIBERSORT工具评估CD6表达与免疫细胞浸润的相关性。构建小鼠单侧输尿管结扎纤维化模型验证CD6与肾小管纤维化的相关性。结果：CD6 mRNA在进展性CKD中显著升高，是CKD进展的独立预测风险因素（HR=3.67,P<0.001）;ROC曲线下面积（AUC值）1年、3年、5年分别为0.877、0.853和0.948;GO和KEGG分析，差异基因主要富集在淋巴细胞的活化、分化及细胞因子炎性反应等信号通路；CIBERSORT免疫浸润分析显示CD6与CD8+T细胞、γδT细胞、巨噬细胞M1、幼稚CD4+T和静止的NK细胞浸润相关（P<0.05）。在小鼠纤维化模型中CD6 mRNA表达水平升高（P<0.05）；与TGFβ1表达水平呈正相关关系（P<0.001）。结论：CD6是CKD进展的分子标志物，其机制可能与肾脏免疫细胞浸润有关。
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  不同品系小鼠哮喘模型的建立与比较

  章谦男, 肖欢, 李劳冬, 孙起翔, 徐思月, 李超乾

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 256-261. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.013

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  目的：比较不同品系小鼠哮喘模型的差异。方法：将BALB/c和C57BL/6两品系雄鼠随机分为对照组与哮喘组，每组6只。采用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝混悬液致敏和激发小鼠，激发过程中观察小鼠哮喘症状。取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测白介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ浓度，苏木精—伊红（HE）染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察肺组织病理学改变。Western blotting及免疫组织化学染色法检测肺组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase 1和凋亡相关斑点样蛋白（ASC）蛋白表达。结果：BALB/c小鼠哮喘组出现点头呼吸、腹部痉挛、抓耳挠腮、呼吸减慢等更具特异性的哮喘症状，而C57BL/6小鼠哮喘组仅表现为少动、呼吸深快。与BALB/c对照组及C57BL/6哮喘组比较，BALB/c哮喘组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、血清IL-4含量及肺组织NLRP3、caspase 1和ASC蛋白表达量升高，血清IFN-γ水平下降（均P<0.01），肺组织可见特征性的病理改变。与C57BL/6对照组比较，C57BL/6哮喘组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数及肺组织炎症小体相关蛋白表达量升高（P<0.01），但IL-4与IFN-γ浓度无改变（P>0.05）。结论：BALB/c小鼠哮喘模型较C57BL/6小鼠哮喘模型更为稳定，两者间的差异可能与异常激活的NLRP3炎症小体有关。
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  PARP-1通过调节HMGB1乙酰化和核移位促进缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

  詹智晖, 骆元平, 李堪董

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 262-269. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.014

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  目的：探究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法：体外培养大鼠心肌细胞H9c2，将其分为对照组、H/R组、PARP-1特异性抑制剂氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（3-AB组）、3-AB+过表达空载（3-AB+oe-NC）组和3-AB+过表达HMGB1(3-AB+oe-HMGB1)组。除对照组外，其他各组均予H/R处理。采用CCK-8法检测细胞活力，EdU实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫沉淀法检测HMGB1乙酰化，免疫荧光染色检测细胞中HMGB1的表达，western blotting法检测细胞PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。结果：与对照组比较，H/R组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低，细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显升高，HMGB1乙酰化水平升高（均P<0.05），胞核HMGB1蛋白转移至胞质。与H/R组比较，3-AB组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显升高，细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低，HMGB1乙酰化水平降低（均P<0.05）,HMGB1蛋白滞留于胞核。3-AB+oe-NC组与3-AB组各指标比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。与3-AB+oe-NC组比较，3-AB+oe-HMGB1组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低，细胞凋亡率和HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达及HMGB1乙酰化水平明显升高（均P<0.05），胞核HMGB1蛋白转移至胞质，而两组PARP-1蛋白表达比较无明显差异（P>0.05）。结论：抑制PARP-1通过抑制HMGB1乙酰化和核移位减轻H/R诱导的心肌细胞凋亡和自噬，促进细胞增殖。
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  氯胺酮通过p38 MAPK信号通路对乳腺癌细胞生物学行为的影响

  高素琴, 高静, 高彦东

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 270-275. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.015

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  目的：探讨氯胺酮通过p38 MAPK信号通路对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响。方法：以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象，根据细胞培养基添加氯胺酮和p38 MAPK抑制剂（SB203580）分为4组：control组（无氯胺酮和SB203580）、氯胺酮组（10μg/mL）、SB203580组（20μmol/L）、氯胺酮+SB203580组（氯胺酮10μg/mL+SB203580 20μmol/L）；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中p38 MAPK磷酸化水平；克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力；Transwell侵袭实验检测各组细胞的趋化运动能力和侵袭能力；细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力；RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果：与control组相比，氯胺酮组和SB203580组均能降低p38 MAPK磷酸化水平（P<0.05）以及抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力（P<0.001或P<0.05），而与氯胺酮组或SB203580组相比，氯胺酮+SB203580组p38 MAPK磷酸化水平均降低（P<0.001），同时MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力降低（P<0.001）；与control组相比，氯胺酮组和SB203580组中MDA-MB-231细胞迁移超出划痕部分减少（P<0.05），而与氯胺酮组或SB203580组相比，氯胺酮+SB203580组划痕距离均变宽（P<0.001）；与control组相比，氯胺酮组和SB203580组MDA-MB-231细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达降低（P<0.05），与氯胺酮组或SB203580组相比，氯胺酮+SB203580组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达均降低（均P<0.001）。结论：氯胺酮通过抑制p38 MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移。
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  高脂对HepG2肝癌细胞E2F1、细胞侵袭及迁移的影响

  王潇, 林楚, 蒙丽恒, 周嘉, 梁杏欢, 杨海燕, 秦映芬

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 276-281. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.016

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  目的：探讨高脂对肝癌细胞E2F1、细胞侵袭及迁移的影响。方法：将HepG2肝癌细胞分为对照组和高脂组，分别用不含游离脂肪酸（FFA）培养基和含1 mmol/L FFA（油酸∶棕榈酸=2∶1）培养基培养；采用划痕实验和Transwell迁移、侵袭实验来比较两组细胞的迁移和侵袭能力；采用Western blotting实验和RT-qPCR实验检测E2F1和上皮间质转化（EMT）相关标志物（α-SMA、Vimentin、β-catenin、E-cadherin）的蛋白表达以及mRNA水平；使用Spearman相关分析E2F1与EMT相关标志物的相关关系。结果：与对照组比较，高脂组细胞的划痕愈合率较对照组明显增加、迁移的细胞数量、侵袭的细胞数量均增多（均P<0.05）；与对照组比较，高脂组细胞中E2F1、α-SMA、Vimentin、β-catenin的mRNA及其蛋白相对表达量升高，而E-cadherin的mRNA及其蛋白相对表达量降低（均P<0.05）;E2F1与α-SMA、Vimentin、β-catenin呈正相关关系（均P<0.05）,E2F1与E-cadherin呈负相关关系（P<0.05）。结论：高脂可诱导HepG2肝癌细胞发生EMT并增强细胞的侵袭迁移能力，促进HepG2细胞中E2F1的表达。
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  依托咪酯对缺氧复氧诱导心肌细胞炎性损伤及HMGB1/RAGE/NF-κB通路的影响

  潘敏丽, 黄国定, 卢宏全, 蔡冠虎

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 282-289. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.017

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  目的：探讨麻醉诱导剂依托咪酯（Eto）在缺氧/复氧（H/R）后心肌细胞炎性损伤中的作用及其对高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体/核因子κB(HMGB1/RAGE/NF-κB)通路的影响和机制。方法：随机将大鼠H9C2心肌细胞分成对照组、H/R组、Eto-L组（2 mg/L Eto预处理）、Eto-H组（4 mg/L Eto预处理）、正丁酸钠组（10 mmol/L HMGB1抑制剂正丁酸钠100μL）、Eto-H+正丁酸钠组；通过缺氧7 h后复氧2 h建立H/R心肌细胞模型，于造模前在Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组及Eto-H+正丁酸钠组中分别添加相应药物处理48 h，而对照组、H/R组细胞常规培养；检测细胞上清液白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6(IL-6)水平及乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；分别通过苏木精-伊红（HE）染色、MTT法、流式细胞仪、比色法观察H9C2细胞形态、活力、凋亡、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性；Western blotting检测caspase-3及HMGB1/RAGE/NF-κB通路蛋白表达。结果：与对照组比较，H/R组细胞上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平增加，而细胞存活率降低（P<0.05）；与H/R组比较，Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少，而细胞存活率增加（P<0.05），且Eto-L组、Eto-H组间上述指标比较，差异有统计学意义（P<0.05）；与Eto-H组比较，Eto-H+正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少，而细胞存活率增加（P<0.05）。结论：Eto可以抑制H/R心肌细胞损伤，其机制可能是通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和下调促炎性细胞因子的表达来实现。
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  基于SOCS1/JAK-STAT3通路探究雷公藤红素治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

  段垚, 朱立宏, 董延萍

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 290-297. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.018

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  目的：基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶（JAK）/信号转导子和转录激活物3(STAT3)通路，初步探究雷公藤红素治疗特应性皮炎（AD）的机制。方法：取C57BL/6小鼠，耳背部涂布卡泊三醇（MC903）诱导建立AD模型，并随机分为模型组、雷公藤红素组、SOCS1基因低表达（si-SOCS1）组、雷公藤红素+si-SOCS1（联合）组、si-SOCS1阴性对照（si-NC）组，每组10只，另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组。给予一定剂量药物干预治疗后，观察小鼠症状，对抓挠行为和皮炎症状进行评分；ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和免疫球蛋白E(IgE);HE染色观察耳部组织病理变化；取耳部皮肤组织，免疫组化法检测SOCS1及T淋巴细胞表面标志物CD3阳性表达；RT-qPCR法检测SOCS1及上游靶基因-miR-155表达；Western blotting法检测SOCS1/JAK-STAT3通路蛋白及下游炎症相关蛋白IL-17、RORγt、IL-23、IL-6表达。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠耳部皮肤增生、水肿充血及炎症浸润等病理损伤加重，皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高（P<0.05）,SOCS1基因及蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组相比，si-SOCS1组小鼠耳部皮肤组织损伤进一步加重，AD症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白、炎症相关蛋白表达进一步升高，SOCS1基因及蛋白表达进一步降低（P<0.05）；雷公藤红素组小鼠耳部皮肤组织SOCS1基因及蛋白表达升高（P<0.05），血清炎症因子、miR-155、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白、CD3阳性表达、AD皮炎症状评分、搔抓次数降低（P<0.05）。与雷公藤红素组相比，联合组小鼠皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高（P<0.05）,SOCS1基因及蛋白表达降低（P<0.05）。结论：雷公藤红素可通过上调SOCS1表达，抑制JAK-STAT3通路激活，阻断T淋巴细胞活化，改善AD小鼠皮肤炎症症状。
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  LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环调控胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化

  郭沁, 热依拉·加帕尔, 伊尔潘·库尔班, 肖勇, 徐蓉, 苏莎莎

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 298-305. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.019

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  目的：探讨LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环对SGC-7901细胞增殖、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析胃癌组织、癌旁正常组织、SGC-7901细胞、GES-1细胞中LncRNA CASC15、miR-153-3p和Nrf2的表达量。下调CASC15后，通过MTT、Transwell及Western blotting实验检测SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT能力。用miRcode和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CASC15的作用靶点、CASC15和miR-153-3p的相关性。检测下调miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响以及上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan软件分析miR-153-3p的作用靶点，双荧光素酶报告基因实验检测miR-153-3p和Nrf2之间的关系。分析Nrf2 siRNA对SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT的影响。结果：与癌旁正常组织相比，胃癌组织中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调，miR-153-3p表达下调；与GES-1细胞相比，SGC-7901细胞中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调，miR-153-3p表达下调。LncRNA CASC15 siRNA或Nrf2 siRNA抑制了细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA CASC15靶向miR-153-3p,miR-153-3p靶向Nrf2。miR-153-3p inhibitor促进SGC-7901细胞增殖、侵袭与EMT；上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p促进Nrf2表达（均P<0.05）。结论：LncRNA CASC15在胃癌中表达上调且通过miR-153-3p/Nrf2轴促进SGC-7901细胞增殖、侵袭及其EMT。
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  茶多酚对脓毒症大鼠肝损伤的作用研究

  张凤伟, 桑珍珍, 王淑娟, 贾春梅, 王伟

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 306-311. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.020

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  目的：探讨茶多酚（TP）对脓毒症大鼠肝损伤的作用。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组[术后每天300mg/kg生理盐水灌胃]、Sham+TP组（术后每天300 mg/kg TP灌胃）、盲肠结扎穿刺法（CLP）组（CLP术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃）、CLP+TP组（CLP术后每天300 mg/kg TP灌胃）。采用苏木精-伊红（HE）染色观察4组大鼠肝组织形态学改变；检测血清中谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）;TUNEL染色观察各组大鼠肝脏细胞的凋亡情况；免疫组化及酶联免疫吸附法测定各组大鼠肝组织的炎症因子水平；检测各组大鼠肝组织氧化应激标志物（CAT,SOD）的水平。结果：Sham+TP组肝形态于Sham组相比无明显改变；CLP组大鼠肝脏出现大空泡；CLP+TP组大鼠肝脏大空泡较CLP组减少；与Sham组比较，CLP组AST、ALT、IL-6、TNF-α的水平、TUNEL阳性细胞比例升高，CAT、SOD水平降低（P<0.05）；与CLP组比较，CLP+TP组AST、ALT、IL-6、TNF-α的水平、TUNEL阳性细胞比例降低，CAT、SOD水平升高（P<0.05）。结论：TP可通过抑制脓毒症引起的肝脏炎症及氧化应激反应，进而发挥保护肝脏作用。
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  miR-877对血红蛋白诱导的离体星形胶质细胞损伤的作用研究

  范学政, 林超群, 魏川江, 胡志卿, 曾振东

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 312-317. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.021

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  目的：研究miR-877对血红蛋白诱导的离体星形胶质细胞损伤的作用及机制。方法：根据处理条件不同分为空白组（PBS处理）、血红蛋白组（血红蛋白处理）、miR-877 mimic组（血红蛋白处理，并转染miR-877 mimic）、miR-877 mimic NC组（血红蛋白处理，并转染miR-877 mimic NC）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测SD大鼠星形胶质细胞miR-877表达水平；用Western blotting检测与细胞凋亡有关的蛋白（TLR4、NF-κB、Bax、Bcl-2）表达水平；MTT法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡；ELISA检测细胞炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）含量。结果：与空白组相比，血红蛋白组、miR-877 mimic NC组的细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平下降，G2/M期期细胞比例、细胞凋亡率以及TLR4、NF-κB、Bax蛋白表达水平升高，IL-6、TNF-α、IL-1β含量增加（均P<0.05）；与miR-877 mimic NC组相比，miR-877 mimic组的细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平升高，G2/M期细胞比例、细胞凋亡率和TLR4、NF-κB、Bax蛋白表达水平降低，IL-6、TNF-α和IL-1β含量下降（均P<0.05）。结论：miR-877可抑制由血红蛋白引起的星形胶质细胞炎症反应，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
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  LncRNA TMPO-AS1通过Nrf2/Keapl信号通路调控成骨细胞分化、增殖的分子机制

  苏亚, 李小凤, 李辉

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 318-322. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.022

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  目的：探讨LncRNA TMPO-AS1对成骨细胞分化、增殖的影响及其对Nrf2/Keapl信号通路的调控作用。方法：采用地塞米松（Dex）处理人成骨肉瘤细胞MG63建立骨质疏松症细胞模型（Dex组），分别将pcDNA-NC、pcDNA-TMPO-AS1、si-NC、siTMPO-AS1转染至MG63细胞，分别将pcDNA-NC、pcDNA-TMPO-AS1转染至MG63细胞后加入Dex处理24 h，同时将正常培养的细胞作为NC组；采用RT-qPCR法检测TMPO-AS1、ALP、RUNX2、OCN mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞增殖；采用Western blotting法检测CyclinD1、ALP、RUNX2、OCN、Nrf2、Keapl蛋白相对表达量。结果：与NC组比较，Dex组TMPOAS1的表达水平降低（P<0.05）,OD值降低（P<0.05）,CyclinD1、ALP、RUNX2、OCN、Nrf2、Keapl的表达水平降低（P<0.05）；与pcDNA-NC组比较，pcDNA-TMPO-AS1组OD值升高（P<0.05）,CyclinD1、ALP、RUNX2、OCN、Nrf2、Keapl蛋白水平升高（P<0.05），而转染si-TMPO-AS1的作用与之相反；与pcDNA-NC+Dex组比较，pcDNA-TMPO-AS1+Dex组OD值升高（P<0.05）,CyclinD1、ALP、RUNX2、OCN、Nrf2、Keapl蛋白水平升高（P<0.05）。结论：TMPO-AS1过表达可能通过激活Nrf2/Keapl信号通路从而促进成骨细胞增殖及分化。
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  锌指和同源框2在肝母细胞瘤中的表达及临床意义

  杜升园, 韦宇音, 吕自力

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 323-329. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.023

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  目的：探讨锌指和同源框2(ZHX2)在肝母细胞瘤（HB）中的表达情况及临床意义。方法：收集基因表达综合数据库（GEO）、arrayExpress等外文数据库中ZHX2在HB中的表达值进行综合分析，采用实时荧光定量PCR技术（RT-qPCR）验证HB细胞系（HuH-6）与正常肝细胞系（LO2）中ZHX2的表达，免疫组化技术验证50例HB组织和50例非瘤肝组织中ZHX2的表达情况。结果：ZHX2在瘤组织中的表达高于非瘤组织（P<0.05）,ZHX2蛋白的表达与HB患者性别、年龄、组织学类型和AFP差异无统计学意义（P>0.05），与肿瘤大小及PRETEXT临床分期差异有统计学意义（P<0.05）。结论：ZHX2在HB组织中表达较高，可能是HB的致癌因子，有望为HB诊疗提供新的思路。
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  中性粒细胞淋巴细胞比值对扩张型心肌病患者短期死亡风险的预测价值

  黄源, 桂春

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 330-336. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.024

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  目的：探讨中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）是否为扩张型心肌病（DCM）患者短期死亡风险的危险因素及其预测价值。方法：回顾性分析了2012年10月至2020年5月纳入的DCM患者队列，根据三分位数从小到大将NLR从连续变量转换为分类变量（T1、T2、T3）进行分析；应用单变量和多变量logistic回归模型来评估NLR与短期死亡风险之间的关系；并通过受试者工作特征（ROC）曲线评估NLR的预测价值。结果：666例DCM患者被纳入最终分析，短期死亡率为6.91%。多变量分析表明，NLR每增加一个单位，短期死亡风险就会增加17.1%(OR=1.171,95%CI:1.083～1.265)；与T1相比，T3的死亡风险增加1.62倍（OR=2.622,95%CI:1.039～6.616）。ROC曲线分析显示，NLR的曲线下面积为0.720(95%CI:0.637～0.802)，最佳截断值为3.970，敏感度和特异度分别为60.9%、76.9%；曲线间比较显示其预测价值优于心衰分级及左室射血分数（P<0.05）。结论：NLR是DCM患者短期死亡风险的危险因素，对NLR的评估可能有助于识别DCM高风险个体。
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  基于“卓越医生教育培养计划”的地方医学院校临床医学人才培养的探索与实践

  赵劲民, 伍伟锋, 陈俊强, 罗杰峰, 唐卫中, 柳亮

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 337-340. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.025

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  地方医学院校已经成为我国医学高等教育体系的重要组成部分，其临床医学人才培养的质量直接影响着区域临床医疗水平。本文分析了地方医学院校临床医学人才培养的若干重点。以广西医科大学为例，对构建与实施基于“卓越医生教育培养计划”的临床医学专业人才培养进行了有益探索。
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  以创新创业教育为突破口的药学专业人才培养体系综合改革探析

  刘伟, 文秋林, 林晓, 谭斌, 何萍, 韦锦斌

  广西医科大学学报. 2022, 39(02): 341-344. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.02.026

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  以广西医科大学药学专业为例，探析了当前药学专业创新创业教育国内现状以及存在问题，主要表现为创新创业教育与专业教育、思想政治教育融合不足、师资队伍能力有待提升、实践教学与平台有待加强等。本文提出以创新创业教育为突破口推动专业综合改革，通过人才培养方案修订与课程体系改革、师资队伍建设、课堂教学改革、实践平台搭建和实践育人体系构建等一系列举措，形成具有地方医学院校特色的“思专创”三位一体药学人才培养体系，为药学专业高等教育改革提供参考。