目的：基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶（JAK）/信号转导子和转录激活物3(STAT3)通路，初步探究雷公藤红素治疗特应性皮炎（AD）的机制。方法：取C57BL/6小鼠，耳背部涂布卡泊三醇（MC903）诱导建立AD模型，并随机分为模型组、雷公藤红素组、SOCS1基因低表达（si-SOCS1）组、雷公藤红素+si-SOCS1（联合）组、si-SOCS1阴性对照（si-NC）组，每组10只，另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组。给予一定剂量药物干预治疗后，观察小鼠症状，对抓挠行为和皮炎症状进行评分；ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和免疫球蛋白E(IgE);HE染色观察耳部组织病理变化；取耳部皮肤组织，免疫组化法检测SOCS1及T淋巴细胞表面标志物CD3阳性表达；RT-qPCR法检测SOCS1及上游靶基因-miR-155表达；Western blotting法检测SOCS1/JAK-STAT3通路蛋白及下游炎症相关蛋白IL-17、RORγt、IL-23、IL-6表达。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠耳部皮肤增生、水肿充血及炎症浸润等病理损伤加重，皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高（P<0.05）,SOCS1基因及蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组相比，si-SOCS1组小鼠耳部皮肤组织损伤进一步加重，AD症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白、炎症相关蛋白表达进一步升高，SOCS1基因及蛋白表达进一步降低（P<0.05）；雷公藤红素组小鼠耳部皮肤组织SOCS1基因及蛋白表达升高（P<0.05），血清炎症因子、miR-155、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白、CD3阳性表达、AD皮炎症状评分、搔抓次数降低（P<0.05）。与雷公藤红素组相比，联合组小鼠皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高（P<0.05）,SOCS1基因及蛋白表达降低（P<0.05）。结论：雷公藤红素可通过上调SOCS1表达，抑制JAK-STAT3通路激活，阻断T淋巴细胞活化，改善AD小鼠皮肤炎症症状。