目的：探究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法：体外培养大鼠心肌细胞H9c2，将其分为对照组、H/R组、PARP-1特异性抑制剂氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（3-AB组）、3-AB+过表达空载（3-AB+oe-NC）组和3-AB+过表达HMGB1(3-AB+oe-HMGB1)组。除对照组外，其他各组均予H/R处理。采用CCK-8法检测细胞活力，EdU实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫沉淀法检测HMGB1乙酰化，免疫荧光染色检测细胞中HMGB1的表达，western blotting法检测细胞PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。结果：与对照组比较，H/R组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低，细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显升高，HMGB1乙酰化水平升高（均P<0.05），胞核HMGB1蛋白转移至胞质。与H/R组比较，3-AB组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显升高，细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低，HMGB1乙酰化水平降低（均P<0.05）,HMGB1蛋白滞留于胞核。3-AB+oe-NC组与3-AB组各指标比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。与3-AB+oe-NC组比较，3-AB+oe-HMGB1组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低，细胞凋亡率和HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达及HMGB1乙酰化水平明显升高（均P<0.05），胞核HMGB1蛋白转移至胞质，而两组PARP-1蛋白表达比较无明显差异（P>0.05）。结论：抑制PARP-1通过抑制HMGB1乙酰化和核移位减轻H/R诱导的心肌细胞凋亡和自噬，促进细胞增殖。