目的 病理学实习教学是病理教学的重中之重，克服病理学抽象的特点并提高学生积极性显得尤为重要。在病理心血管系统模块基础上的信息化多媒体技术已成为病理教学中的主流。方法 以器官系统基础-病理学-心血管系统疾病为例，通过数字切片和360度环视大体数字标本等方式探索新型教学模式。选择21级本科生为研究对象，通过随机数字表法分为传统授课组（对照组，35人）和创新课堂组（试验组，35人）。终极评价方式为理论考核以及学员对教学效果和总体教学满意度评价，比较两组差异，评价教学效果。结果 与传统授课组相比，创新课堂组具有更加优异的考核成绩（对照组82分，试验组88.6分，P<0.05）和更好的课堂满意度（对照组满意率60%，试验组满意率97%,P<0.05）。同时通过学员对教员的教学评价，试验组在课堂氛围、注重启发式教育、对前沿内容有涉及三个方面优于对照组（P<0.05）。结论 通过新型教学模式的运用，创新课堂组收获了更优的教学效果，更为多彩的教学内容，为今后的临床学习奠定了更牢固的基础。

目的 比较视频+实践教学法与常规教学法在心外科研究生建立心肌肥厚动物模型的教学效果。方法 选取2021级心外科5名硕士研究生为常规组，选取2022级心外科5名硕士研究生为视频组，两组学生分别以常规示教和视频示教进行教学。纳入研究小鼠210只，其中正常对照组10只、常规组学生和视频组学生每组各制备100只模型小鼠。比较常规组和视频组的麻醉、气管插管、主动脉弓缩窄、术后苏醒等围术期的相关数据，以及术后4周存活率和模型成功率，从而评价视频教学法和常规教学法在模型制备教学上的效果。结果 通过视频教学法的研究生能够反复观看老师示教，熟练掌握各个环节操作，渡过学习曲线。与常规组研究生相比较，视频组的研究生在麻醉、插管时间、手术时间、缝合时间、术后苏醒时间等指标上均显著低于常规组的研究生（P<0.01）；视频组研究生在制备模型围手术期的各个环节动物死亡数显著低于常规组研究生，术后4周动物存活率、模型成功率显著高于常规组研究生（P<0.01）。结论 由于心血管疾病动物模型操作难度大、过程较为复杂，利用视频教学法对硕士研究生进行示教与教学，视频教学组研究生能够更快掌握手术能力，获得操作技巧，克服限速步骤，能够制备成功率高、重复性强的心血管疾病动物模型，缩短学习曲线和时间，能够为进一步研究相关疾病的病理机制、治疗等提供条件。

目的 探讨中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)及尿酸(UA)与非瓣膜性心房颤动(NVAF)合并颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法 选择2018年2月～2020年8月芜湖市第二人民医院心内科收治的98例NVAF患者，根据颈动脉彩超结果分为硬化组(n=56)和无硬化组(n=42)，另选同期窦性心律无房颤病史体检者40例作为对照组。随访2年，记录心血管事件。比较3组UA、NLR水平、左心室质量指数(LVMI)、心血管事件发生率差异。分析UA、NLR与LVMI相关性及NVAF合并CAS发生心血管事件危险因素。结果 硬化组UA、NLR水平、LVMI值均高于无硬化组和对照组(均P<0.01)，无硬化组UA、NLR水平及LVMI值均高于对照组(均P<0.01)。Pearson分析显示，UA、NLR与LVMI呈正相关(r=0.438、r=0.379,P<0.01)。硬化组心血管事件发生率高于无硬化组(P<0.05)和对照组(P<0.01)，无硬化组心血管事件发生率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，CHA2DS2-VASc评分、UA、NLR、左房内径(LAD)是NVAF合并CAS发生心血管事件独立危险因素。结论 NVAF合并CAS患者UA、NLR水平升高与心肌重构和心血管事件发生率相关，可能对临床治疗提供依据。

心肌纤维化（myocardial fibrosis, MF）是以心脏成纤维细胞过度增殖、胶原沉积及异常分布为特征的心脏间质重构，可见于高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病。MF是心肌重构的主要表现，可导致心肌僵硬度增加、心室舒张功能障碍、冠状动脉储备下降甚至引起心源性猝死。姜黄素是传统中药姜黄、莪术、郁金中多酚类活性成分，近年来被报道具有抗炎、抗氧化、改善纤维化作用。本研究综述姜黄素在心肌纤维化中的作用及最新研究机制，为姜黄素临床治疗应用提供参考依据。

目的 分析血清中微小核糖核酸200a-3p（miR-200a-3p）和微小核糖核酸30a-5p（miR-30a-5p）表达在心力衰竭（HF）诊断以及HF患者预后评估中的价值。方法 前瞻性选取内蒙古医科大学附属医院2018年4月～2020年4月期间收治的HF患者131例为研究对象（HF组），同时期健康体检志愿者131例为对照组；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）测定血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平；采用Spearman相关分析血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p水平与HF患者病情严重程度的相关性；采用ROC曲线分析血清miR-200a-3p和miR-30a-5p对HF的诊断价值；采用Logistic回归分析HF患者预后的影响因素；采用Kaplan-Meier生存分析血清miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平与HF患者预后的关系。结果 与对照组相比，HF组血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平显著升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；轻度HF、中度HF和重度HF患者血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平依次升高，差异具有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关分析显示，血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平与HF患者病情严重程度呈正相关（rs=0.442,rs=0.564，均P<0.05）;ROC曲线分析结果显示，miR-200a-3p和miR-30a-5p联合诊断HF较miR-200a-3p和miR-30a-5p单一指标诊断效果更好（P<0.05）;Logistic回归分析结果发现，NT-proBNP、LVEF、LVEDD、miR-200a-3p和miR-30a-5p是HF患者预后的影响因素（Wald χ²=4.321～128.193,P<0.05）;Kaplan-Meier生存分析结果显示，血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p高表达患者3年生存率低于miR-200a-3p和miR-30a-5p低表达患者（均P<0.05）。结论 HF患者血清中miR-200a-3p和miR-30a-5p表达水平显著升高，二者与HF的发生及患者预后相关。

<正>1临床资料患者女性，71岁，因“反复心悸伴胸闷3月，加重2 d”于2016年8月3日入住成都中医药大学附属医院心内科。入院前3个月患者活动后出现心悸、胸闷，经休息可缓解，后反复发作，每次经休息或含服“速效救心丸”后缓解，考虑“冠状动脉粥样硬化性心脏病？”，入院后心电图结果提示：窦性心律，79次/min,(V1～V4）导联T波平坦倒置。超声心动图与胸片检查未见明显异常。

二尖瓣反流是常见的瓣膜疾病，其中以功能性二尖瓣反流（functional mitral regurgitation,FMR）更为常见。超声心动图在对二尖瓣病变的评估中，仍是首选的成像方式，在功能性二尖瓣反流患者的诊断、监测和治疗中起着至关重要的作用。经食道实时三维超声心动图（real-time three-dimensional echocardiography,RT3DE）不仅可以实时动态术中监测，脱机后结合相关定量软件，可对FMR瓣环瓣叶参数进行详细评估，有助于认识FMR病变的机制及其动力学变化，也可为二尖瓣修复提供术前指导。本文就实时三维超声心动图在功能性二尖瓣反流疾病中的研究进展做一综述。

目的 观察急性心肌梗死（AMI）合并室间隔穿孔（VSR）患者的临床特征及分析影响短期预后的相关因素。方法 纳入空军军医大学第一附属医院2010年1月～2023年6月因急性心肌梗死合并室间隔穿孔住院患者87例，根据不同标准将研究对象划分为好转组（n=46）与死亡组(n=41)或药物保守组（n=70）与手术干预组(n=17)。对其临床资料进行回顾性分析，对比院内生存组及死亡组，分析影响短期预后的因素。结果 与好转组比较，死亡组男性比例低（P<0.05）、吸烟史比例低（P<0.05）、穿孔大小数值低（P<0.05）、谷草转氨酶数值高（P<0.01）、谷丙转氨酶数值高（P<0.05）、肌酐数值高（P<0.05）、肌钙蛋白I数值高（P<0.01）、NT-proBNP数值高（P<0.05）、住院时间长（P<0.01）、合并心源性休克比例高（P<0.01），且外科手术比例低（P<0.05）。手术干预组与药物保守组比较，明显改善短期预后情况：好转率高，死亡率低，两组比较有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示心源性休克是VSR患者发生短期内死亡的独立危险因素。结论 急性心肌梗死合并室间隔穿孔患者多数预后不良，女性、多脏器功能衰竭者死亡率高。心源性休克是VSR患者发生短期内死亡的独立危险因素，适时选择手术能改善短期预后。

<正>1临床资料患者男，44岁，主因“突发意识障碍，左侧肢体不能活动2 h”入院。患者于2023-05-08 16:40左右上班时，突发意识障碍，出大汗，言语不清，伴左侧肢体无力。120到达现场时患者神志模糊，不能交流，烦躁大汗，左侧肢体未见活动，右侧肢体可见自主活动，但不能遵嘱。

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是由于血流灌注减少引起心肌细胞短期内出现缺血、缺氧，恢复灌注后损伤反而加重的一种病理状态。MIRI的病理过程主要涉及炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡、内皮细胞损伤、钙超载等。JAK2-STAT3信号通路作为细胞功能的通讯节点，参与组织的缺血、缺氧、氧化应激以及细胞的生长、增殖、凋亡及炎症等多种病理过程。研究证实，多种细胞因子及药物通过调控JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎、抗氧化应激、抗凋亡及促进血管内皮新生等作用。本文对JAK2-STAT3信号通路与心肌缺血再灌注损伤的病理机制的相关性进行综述，以期为心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗靶点。

目的 探讨射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者冠状动脉微循环阻力（IMR）的影响因素。方法 选择本院在2018年9月～2021年3月期间收治的239例HFpEF患者作为研究对象，根据患者IMR值分为IMR正常组（n=151）和IMR升高组（n=88），分析HFpEF患者IMR升高的影响因素，构建Logistic回归模型，并分析模型效能和稳定性。结果 IMR升高组糖尿病患者比例显著高于IMR正常组（P<0.01），一般运动强度比例高于IMR正常组，中高度运动强度比例低于IMR正常组（P<0.01）。IMR升高组患者hs-CRP、IL-8、TNF-α、HbA1c及BNP显著高于IMR正常组，而HDL-C水平显著低于IMR正常组（均P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，hsCRP和TNF-α水平是IMR升高的危险因素；运动强度和HDL-C是IMR升高的保护因素。运动强度在训练集和验证集上均具有最大的C指数，分别为0.757和0.768。运动强度、hs-CRP、TNF-α及HDL-C水平4个因素构成的模型C指数在训练集和验证集中分别为0.886和0.898，均高于其他模型。模型最高约登指数为0.746，相对应的灵敏度为87.8%，特异度为86.8%，准确度为87.3%。通过十字交叉验证来验证预测模型的稳定性，结果表明训练集和验证集的参数非常接近。结论 运动强度、hs-CRP、IL-8、TNF-α、HbA1c、BNP及HDL-C水平对HFpEF患者非狭窄IMR影响显著；hs-CRP和TNF-α水平是IMR升高的危险因素，运动强度和HDL-C是IMR升高的保护因素；根据运动强度、HDL-C、TNF-α及hs-CRP水平构建的Logistic回归模型预测IMR升高的概率，模型预测效能和稳定性良好。

目的 探索肠道菌群组成变化及其相关代谢产物与心房颤动（atrial fibrillation, AF）进展的关系。方法 连续入选48例AF患者，分为PaAF组（paroxysmal AF，阵发性房颤，n=23）和PeAF组（persistent AF，包括持续性房颤和长期持续性房颤，n=25），并入选11例窦性心律（SR）患者作为对照，采用16S rRNA测序和液相色谱法检测其肠道菌群和血清氧化三甲胺（TMAO）、肉碱（carnitine）和胆碱（choline）的水平。结果 在门水平的菌种中，拟杆菌门在SR组患者肠道菌群中占比76.6%、在PaAF组占比69.1%，两组比例显著高于在PeAF组的45.0%（均P<0.01）；两组之间无统计学差异；厚壁菌门（Firmicutes）在SR组患者肠道菌群中占比18.7%、在PaAF组占比29.7%，两组比例显著低于在PeAF组的52.0%（均P<0.01），两组间无统计学差异。其他菌种类型如放线菌门（Actinobacteria）、变形菌门（Proteobacteria）和疣微菌门（Verrucomicrobia）等占比较低，且三组间差异无统计学意义。在科水平的菌种组成SR组、PaAF组和PeAF三组间多数菌种的组成无统计学差异。PCA分析提示SR组和PaAF组肠道菌群组成相似，但PeAF组与之显著不同。血清TMAO、肉碱和胆碱水平在三组间表达水平呈递增趋势，血清TMAO水平在SR组、PaAF组和PeAF组患者中的表达水平分别为1.21μmol/L、2.49μmol/L和3.28μmol/L，血清肉碱水平分别为34.85μmol/L、38.20μmol/L和46.47μmol/L，血清胆碱水平分别为10.41μmol/L、15.18μmol/L和18.49μmol/L，差异有统计学意义（趋势检验均P<0.01）。结论 肠道菌群组成变化及其相关代谢产物，TMAO、肉碱和胆碱水平与AF的进展相关，提示它们可能是促进AF发生发展的危险因素。

目的 探讨长春西汀缓解重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的疗效和药理学机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组，Control组、Sham组、SAP Model组和长春西汀治疗（SAP Model+Vinpocetine）组，每组10只。超声心动图评估大鼠心脏功能。H&E染色测定大鼠心肌组织形态学变化。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和高迁移率组盒-1(high mobility group box-1,HMGB1)的水平。Western blot法测定大鼠胰腺组织沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和HMGB1的水平。免疫共沉淀（co-IP）法测定SIRT1和HMGB1的直接作用方式。结果 Control组和Sham组心肌纤维排列紧密、规则，心肌纤维之间无大量组织间隙；SAP Model组心肌纤维排列杂乱，心肌纤维之间存在大量组织间隙；SAP Model+Vinpocetine组心肌纤维排列略杂乱，心肌纤维之间的组织间隙少于SAP Model组。与Control组相比，SAP Model组心率、左心室舒张压明显上升（P<0.05），左心室射血分数、左心室收缩分数和左心室收缩压明显降低（P<0.05）；血清TNF-α、IL-1β、IL-6、CK-MB和HMGB1的水平明显上升（P<0.05）；胰腺组织HMGB1的水平明显升高，SIRT1的水平明显降低（P<0.05）。与SAP Model组相比，SAP Model+Vinpocetine组明显逆转了上述指标（P<0.05）。Sham组和Control组上述指标无明显差异。在HEK 293T细胞中共转染和表达Myc-SIRT1和Flag-HMGB1-A，使用抗Flag抗体下拉的蛋白质中可以检测到含Myc标签的蛋白质。与Control组相比，LPS组HEK 293T细胞中HMGB1表达水平明显增强，SIRT1表达水平明显降低（P<0.05）。结论 长春西汀通过上调SIRT1对HMGB1去乙酰化修饰并下调HMGB1的水平缓解SAP大鼠模型心肌损伤，保护心脏功能。

目的 应用常规超声心动图及三维应变定量评价无节段性室壁运动异常冠心病患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前后左室收缩和舒张功能的变化，探讨PCI手术及支架置入数目对冠心病患者的疗效。方法 选择112例无节段性室壁运动异常的冠心病患者，分别于PCI术前3 d及术后6个月行超声心动图检查，根据支架置入数目分三组，即1枚支架组（n=55）、2枚支架组（n=35）和3枚支架组（n=22），收集其基本临床资料、常规超声心动图数据及三维应变数据，并计算出相应方向的应变显像舒张功能指数（SI-DI）分析其变化。结果 PCI术前术后两组数据比较，PCI术前pro-BNP数值高于术后值（P<0.05），收缩压、舒张压、血糖、血脂、体质量指数（BMI）等项目术前术后数据差异无统计学意义。PCI术前术后两组常规超声参数比较，两组间E、e′、EDV、ESV、及E/e′术后较术前升高，两组间LVEF、SV比较，术后较术前降低，但其差异均无统计学意义。PCI术前术后两组三维参数比较，PCI术前术后两组GLS、GRS、GAS、GCS、L-SI-DI、A-SI-DI、C-SI-DI、RSI-DI差异有统计学意义（均P<0.01）,PCI术后明显高于术前。不同支架数3组间三维参数比较，PCI术前三组各方向应变及相应SI-DI差异无统计学意义。PCI术后随着支架数目的增加，GLS、GAS、GCS、GRS、L-SI-DI、ASI-DI、C-SI-DI及R-SI-DI呈减低趋势。2枚支架组GCS、L-SI-DI均低于1枚支架组（均P<0.05）,3枚支架组GLS、GCS、GAS、L-SI-DI、C-SI-DI、 A-SI-DI均低于1枚支架组（均P<0.05）,3枚支架组GLS、GCS、GAS、L-SIDI、C-SI-DI低于2枚支架组（均P<0.05）；三组间GRS和R-SI-DI差异无统计学意义。不同数目支架组各参数术后较术前呈升高趋势，1枚支架组GLS、GAS、GCS、GRS、L-SI-DI、A-SI-DI、C-SI-DI高于术前（均P<0.05）,2枚支架组GAS高于术前（P<0.05）,3枚支架组手术前后差异无统计学意义。结论 三维应变优于常规超声心动图，可以定量评价PCI术后左室收缩和舒张功能改变，评估冠心病患者PCI治疗效果；支架置入数目与PCI术后左室功能恢复情况有关。

目的 探讨军队作训人员3 000 m高负荷运动前/中/后心电图的动态变化，统计心电活动异常发生情况并分析其影响因素。方法 在中部战区某部选取130例长期接受训练的基层作训人员，于训练前佩戴长程穿戴式动态心电监测记录仪记录24 h心电数据，在日常训练过程中按规定时间完成3 000 m长跑，回收心电数据比较长跑前/中/后心率、心律失常发生率和心率变异性指标。结果 军队作训人员与运动前后心率相比较，运动过程中心率显著增高，差异有统计学意义（均P<0.01）;56.7%的受试者在运动中发生房性早搏，发生率较运动前及运动后均有上升（均P<0.05）。9.2%的受试者在运动后发生窦性停搏（2～2.4）s,4.2%的受试者在运动前发生窦性停搏，而在运动中无窦性停搏发生，与运动前后比较有显著性差异（均P<0.05）。室性早搏、房室传导阻滞和ST-T改变在运动前、运动中或运动后的3个阶段的发生率比较无统计学差异；心率变异性时域结果中，与运动前相比，运动中受试者SDANN上升、SDNN index下降、PNN50下降（均P<0.01）；与运动前相比运动后SDNN下降，SDNN index下降（均P<0.01）；与运动过程中相比，运动后受试者SDNN下降、SDANN下降、PNN50上升，（均P<0.01）。心率变异性频域结果中采用Bonferroni法校正后，与运动前比较，运动中、运动后的LF数值升高（均P<0.01）。与运动前后比较，运动中HF的数值下降（均P<0.01）。与运动前比较，LF/HF在运动中（P<0.01）和运动后（P<0.05）均升高。与运动中比较，LF/HF在运动后下降（P<0.01）。结论 1.军队作训人员在运动过程中均未发生恶性心律失常，出现常见的运动性心律失常，如房性早搏、室性早搏、ST-T改变等。2.运动中心律失常发生率增高，可能与心率变异性下降相关。

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发病率在我国逐年增加，患者不仅需要进行12个月的双重抗血小板治疗，而且需要强化降脂治疗（LDL-C<1.4 mmol/L）。近年来，众多研究表明由肝细胞高度表达和分泌的前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9(proprotein convertase subtilisin-kexin type 9,PCSK9)在循环血浆中通过非酶促方式与肝脏细胞表面低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor,LDLR）结合，导致LDLR依赖性血浆低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平升高。此外，血浆及血管细胞中的PCSK9可以通过促进血小板活化、白细胞募集和血栓形成，增加动脉粥样硬化和ACS形成的风险。新兴治疗靶点前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶抑制剂（proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 inhibitor,PCSK9I）有良好的降脂作用，不良反应较少，因此本文将PCSK9在ACS发生的分子机制及研究进展，以及PCSK9I的最新治疗机制及临床应用进行归纳总结，为疾病治疗及预后的深入研究提供文献支持。

目的 探索思维导图联合CBL在心血管疾病健康风险评估与干预教学中的应用效果。方法 试验组选取某医科大学2018级临床医学专业学生（一班）（n=80）采用思维导图联合CBL教学模式教学，对照组选取同校2018级临床医学专业学生（二班）（n=131）采用传统授课模式教学。通过随堂测验成绩和问卷调查的形式综合比较两种教学方法应用效果的优劣。结果 与传统授课模式相比,思维导图联合CBL教学模式随堂测验成绩优于对照组（P<0.01）；学习兴趣激发（P<0.05）、基础知识记忆水平（P<0.01）、培养逻辑思维分析能力（P<0.01）、临床问题解决能力（P<0.01）、汇报表述能力（P<0.01）、团队协作能力（P<0.01）六个方面综合教学效果评价均优于对照组；教学质量评价、学习过程评价、课程满意度评价、总体评价四个方面教学满意度均优于对照组（均P<0.01）。结论 思维导图联合CBL教学模式在“心血管疾病健康风险评估与干预”教学可弥补传统授课模式学生学习积极性不足、对知识点框架结构模糊、理解及应用不足等缺点，有效提高教学效果。

目的 荟萃分析左心耳封堵术（LAAC）后双联抗血小板治疗（dual-antiplatelet therapy,DAPT）与单药抗血小板治疗（single-antiplatelet therapy,SAPT）高出血风险或不耐受口服抗凝药物的非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者的有效性与安全性。方法 采取主题词与自由词相结合进行文献检索，主题词检索时采用扩展检索组配全部副主题词，由2名研究者独立筛选文献,提交资料并交叉核对,如遇分歧则讨论解决,或交由第三名研究者协助判断。计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library数据库、临床试验注册中心，纳入2012年1月1日～2023年4月1日对比LAAC术后DAPT与SAPT抗栓治疗的临床研究。研究观察终点包括缺血性脑卒中（ischemia stroke,IS），大出血以及器械相关血栓（device-related thrombus,DRT）。本研究共纳入18项非随机对照试验共3 637例患者，其中DAPT组2 479例，DES组1 158例。结果 DAPT组IS发生率有低于SAPT组的趋势（2.5%vs.3.3%,OR:0.75,95%CI:0.40～1.42,P=0.380,I²=0%），但差异无统计学意义。DAPT组大出血发生率有高于SAPT组的趋势（5.4%vs. 4.3%,OR:0.91,95%CI:0.46～1.79,P=0.790,I²=52%），但差异无统计学意义；去除异质性来源Vignali-2023研究后，高质量文献亚组，DAPT组大出血发生率显著高于SAPT组（6.5%vs. 2.3%,OR:2.64,95%CI:1.23～5.68,P=0.010,I²=0%），差异有统计学意义（P<0.05）。DAPT组与SAPT组DRT发生率相近（2.5%vs. 2.7%,OR:0.68,95%CI:0.42～1.12,P=0.130,I²=0%），但差异无统计学意义。结论 对于高出血风险或无法耐受口服抗凝药物治疗的NVAF患者，LAAC术后DAPT与SAPT预防IS与DRT事件同样有效，SAPT大出血发生率低于DAPT，但差异无统计学意义。

目的 探讨C反应蛋白与血浆前白蛋白比值（CP比值）预测肾功能不全合并急性心肌梗死预后价值。本研究是一项单中心、观察性、回顾性队列研究，研究对象为2020年1月～2023年3月在聊城市人民医院心内科接受冠状动脉血管造影术的中重度慢性肾脏疾病（CKD）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，估计肾小球滤过率（e GFR）在（15～60）ml/（min·1.73 m²）之间。通过将血清CRP除以血清前白蛋白水平获得CP比值。研究的主要结局为急性肾损伤（AKI）。结果 与未发生AKI组相比，AKI组患者的年龄较大（P<0.01），白细胞计数较高（P<0.05），肌钙蛋白水平较高（P<0.01），肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平较高（P<0.01）,AKI组的基线eGFR较低（P<0.05）,CRP较高（P<0.01）,CP比值较高（P<0.01），多支血管疾病比例高（P<0.05），使用的造影剂总量更大（P<0.01）,PCI手术比例高（P<0.01），冠状动脉旁路移植术比例低（P<0.01）。多变量Logistic回归分析显示：年龄（OR=1.04;95% CI=1.02～1.08;P=0.006）,eGFR（OR=0.97;95% CI=0.95～0.99;P=0.03），造影剂体积（OR=1.01;95% CI=1.00～1.01;P=0.01）和CP比值（OR=1.36;95% CI=1.17～1.57;P=0.004）是AKI的重要预测因素。在ROC曲线分析中，CP比值预测AKI的曲线下面积为0.732，最佳分界点为0.46（灵敏度：69.1%；特异度：78.2%;P<0.01）。结论 术前CP比值升高与接受PCI的中重度CKD患者发生AKI相关。

<正>1临床资料患者，男，56岁，因“阵发性胸闷、气短5 d”，于2022年2月22日入院。患者5 d前无明显诱因出现胸闷、气短，呈阵发性，每次持续1 h左右，与活动无明显关系，休息可稍缓解。患者未进行系统治疗，为寻求进一步诊治来我院住院治疗。既往心力衰竭病史1年，继发性心肌病病史1年，高血压病史5年，收缩压最高150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）。既往冠状动脉256层螺旋CT血管成像示：前降支近段、旋支近段钙化斑块，对应管腔轻度狭窄。否认糖尿病病史。有磺胺类药物过敏史。有大量吸烟史及少量饮酒史。阑尾炎术后10余年。入院时的体格检查显示：一般状态可，神志清，语言流利，血压152/78 mmHg，脉搏69次/min，心界扩大，心律齐，心尖区可闻及4/6级杂音。颜面部、颈部、肺部、腹部检查未见明显异常。入院时的实验室检查显示：血小板38.00×109/L（正常参考范围，下文相同：98×109/L～300.2×109/L）；尿细菌370.30/μL(0/μL～26.4/μL);B型钠尿肽前体测定2 902.00 pg/ml(0 pg/ml～300 pg/ml);D-二聚体定量检测0.87 mg/L(0 mg/L～0.55 mg/L）。肝肾功能、血糖血脂、电解质等其他检验指标大致正常。入院时辅助检查显示：心电图提示窦性心律，69次/min，左心室导联高电压，广泛ST-T段改变。动态心电图示窦性心律；偶发房性早搏，偶成对；短阵房性心动过速两次；偶发室性早搏，偶成对；左室高电压；a VR导联有时ST段抬高约0.1 mv；(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VF、V4～V6)导联有时ST段呈水平型或上斜型下移（0.05～0.2)mv伴T波改变。超声心动图示EF 46%；左心室舒张期内径67 mm；左心房前后径40 mm。左室增大，左房轻大；二尖瓣返流中量；三尖瓣返流少量；主动脉瓣返流少量；主动脉窦部增宽；左心功能减低（见图1）。

目的 探讨FUNDC1介导的线粒体自噬在冠脉血管老化中的作用。方法 利用18月龄的老龄小鼠和8周龄的年轻对照小鼠，探究年龄与冠状动脉内皮功能的关系。分离培养小鼠心肌组织原代微血管内皮细胞（CMECs），传代40次构建衰老模型，使用mt-Keima 543/458 nm荧光检测线粒体自噬，Mito SOX和JC-1检测线粒体ROS水平和膜电位。构建FUNDC1内皮特异性敲除(Fundc1^fl/Y/Tek-Cre)小鼠，并采用腺相关病毒进行内皮特异性过表达FUNDC1，验证FUNDC1在衰老导致内皮功能障碍中的关键作用。结果 老龄小鼠冠状动脉呈现舒张功能障碍、内皮细胞FUNDC1表达降低（P<0.01）。衰老导致CMECs线粒体自噬受损，线粒体膜电位异常和ROS堆积。内皮特异性FUNDC1缺失导致小鼠冠状动脉功能下降，衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）阳性染色增加。FUNDC1过表达可改善衰老引起的冠状动脉内皮功能下降并减少SA-β-gal阳性染色。结论 FUNDC1下调及其诱导的线粒体自噬降低是衰老冠脉内皮功能障碍的重要原因之一，本研究可为缓解血管内皮衰老提供新的思路和靶点。

目的 探讨支链氨基酸氨基转移酶1（branched chain amino acid aminotransferase-1,BCAT1）调控肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell,TEC）损伤的作用和机制。方法从C57BL/6J小鼠肾组织中分离并培养TEC。通过腺病毒转染TEC分别实现BCAT1过表达和敲低；通过过氧化氢（hydrogen dioxide,H₂O₂）处理诱导TEC凋亡；通过CCK-8评估TEC细胞活力；通过检测Cleaved-caspase3表达水平和原位末端转移酶标记（TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL）染色评估TEC凋亡；使用P53抑制剂PFT-1α阻断P53信号评估其在BCAT1调节TEC损伤中的作用。结果在H₂O₂处理的TEC中，BCAT1 mRNA和蛋白水平均显著降低（均P<0.01）。沉默BCAT1后，H₂O₂诱导的TEC凋亡显著加重（均P<0.01）；而过表达BCAT1显著减轻了H₂O₂诱导的TEC凋亡（均P<0.01）。沉默BCAT1导致H₂O₂处理的TEC中P53下游基因表达水平进一步升高，提示沉默BCAT1进一步激活了P53信号（均P<0.05）。P53抑制剂PFT-1α可以明显消除由沉默BCAT1导致的P53信号活化和TEC凋亡（均P<0.01）。结论BCAT1通过P53信号调控H₂O₂诱导的TEC损伤，可能是一个防治慢性肾脏病有潜力的治疗靶点。

幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染可引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胆道恶性肿瘤等消化系统疾病。近年来，随着研究的不断深入，人们逐渐认识到Hp感染还可引起心脑血管疾病等多种胃肠外疾病的发生。动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种缓慢型临床疾病，是心脑血管疾病发病的核心。Hp感染和AS所致的心脑血管疾病已成为全球性的健康问题，最新研究表明Hp感染可促进AS的发生和发展。本文旨在对Hp感染与AS的最新研究进展进行阐述，为临床预防和治疗提供参考。

射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)是一种具有高发病率和高致死率的心衰综合征，其发病机制尚未完全阐明。全身慢性低度炎症被认为是HFpEF发生的基本病理机制，其促进心肌细胞僵化和心肌纤维化的发展。然而，HFpEF患者抗炎治疗尚未得到足够重视与研究。秋水仙碱是一种经典的抗炎药物，可抑制炎症小体激活与细胞因子(包括IL-1β、hsCRP)的释放。秋水仙碱在冠状动脉疾病患者中的获益已得到充分证实，COLCOT与LoDoCo2大型研究结果显示，秋水仙碱可显著降低冠心病患者体内炎症水平与远期心血管事件的风险。然而，秋水仙碱在HFpEF治疗中研究十分有限，尚未得到重视。本文对现有临床与临床前研究证据进行归纳，旨在对秋水仙碱治疗HFpEF的应用前景进行综述与展望。

目的 探讨汉坦病毒（Hantan virus,HTV）感染对血管内皮细胞及外周血细胞基因表达的影响和潜在的病理机制以及可能的治疗靶点。方法 通过基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）分别获取HTV数据集转录组GSE133751(3例HTV、3例对照)和单细胞测序数据集GSE161354(6例HTV、2例对照)进行联合分析。通过筛选确定了HTV对于血管内皮细胞的影响以及其中的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs），并进行功能富集分析。结合HTV患者血液单细胞测序数据分析疾病相关的细胞亚型、关键基因以及细胞之间的互作关系。基于分子对接结果筛选潜在的疾病治疗药物。结果 通过对GSE133751的数据集分析，共获取了338个差异基因，包含288个上调基因以及50个下调基因，通过GO以及KEGG功能富集揭示了主要的相关功能与抗病毒以及炎性功能相关。结合单细胞数据GSE161354联合分析定位了与疾病相关的细胞类型：CD4＿Naive＿T＿cell，并定位了其中的核心基因TXNIP以及IL7R。通过分子对接对TXNIP以及IL7R进行药物预测，最终获得了雷迪帕韦（Ledipasvir）与利福昔明（Rifaximin）两个可能的靶向药物。结论 本研究筛选和定位了HTV感染后内皮细胞及外周血细胞中基因表达差异，并确定核心基因以及关键细胞亚型。进而，通过分子对接筛选获得了潜在的HTV感染后循环系统损伤的治疗药物，为HTV感染患者的临床治疗提供新的实验依据。

<正>1临床资料女，58岁，因“间断性胸闷1年”住院。无特殊病史，体格检查无明显阳性发现。跑步机运动检查结果可疑。术前准备完成后安排冠状动脉造影检查。常规穿刺桡动脉，插入6F动脉鞘。然后普通j型导丝在推进过程中有阻力，难以通过5F TIG造影导管(TERUMO,TOKYO,JAPAN)。桡动脉-肱动脉造影证实动脉迂曲伴有桡动脉环(见图1)。

目的 探讨雷公藤红素（CSL）调节沉默信息调节因子2同系物1（SIRT1）/单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）信号通路对过氧化氢（H₂O₂）诱导心肌细胞自噬和凋亡的影响。方法 以人心肌细胞AC16为研究对象，将其分为对照（ctrl）组、H₂O₂组、低剂量CSL（L-CSL）组、中剂量CSL（M-CSL）组、高剂量CSL（H-CSL）组、SIRT1抑制剂（EX527）组。EdU染色检测细胞增殖；Hochest 33 258染色法检测细胞凋亡；mRFP-GFP-LC3染色检测细胞自噬；酶联免疫吸附测定法检测活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；蛋白质印迹检测SIRT1/AMPK/mTOR信号通路（SIRT1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR）、自噬[微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62]、凋亡[B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）]相关蛋白表达。结果 H₂O₂组EdU阳性细胞率、SOD、SIRT1、p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2低于ctrl组，凋亡率、ROS、p-mTOR/mTOR、p62、Bax高于ctrl组（P<0.05）；与H₂O₂组比较，L-CSL组、M-CSL组、H-CSL组EdU阳性细胞率、SOD、SIRT1、p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2升高，凋亡率、ROS、p-mTOR/mTOR、p62、Bax降低，且随着CSL浓度增加呈逐渐上升或下降的趋势（P<0.05）;EX527组EdU阳性细胞率、SOD、SIRT1、p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2低于H-CSL组，凋亡率、ROS、p-mTOR/mTOR、p62、Bax高于H-CSL组（P<0.05）。H₂O₂处理抑制了自噬溶酶体和自噬体的形成，CSL促进AC16细胞的自噬，EX527抑制AC16细胞的自噬。结论 CSL可促进H₂O₂诱导心肌细胞自噬，抑制细胞凋亡，其机制可能是通过激活SIRT1/AMPK/mTOR信号通路实现的。

目的 评估不同年龄段房间隔缺损患者经导管封堵后的心脏重塑情况。方法 回顾性分析自2019年1月1日～2021年12月31日在空军军医大学第一附属医院心血管内科诊断为房间隔缺损，并行导管封堵的428名患者心脏重塑情况。根据年龄将患者分为4组，<7岁组，（8～18）岁组，（19～60）岁组，>60岁组。通过超声心动图分别在术前、术后1月、术后6月评估心腔大小及肺动脉内径，评估术后患者心脏重塑时间及程度。结果 ASD闭合后，与术前相比较，右心房内径从（39±5）mm，术后1月下降至（35±4）mm(P<0.01)，术后6月下降至（33±3）mm(P<0.01)；右心室内径由术前（31±6）mm下降至术后1月（25±4）mm(P<0.01)，术后6月下降至（23±3）mm(P<0.01)，且术后6月低于术后1月（P<0.01）。<7岁患儿右心房和右心室在术后1月与6月明显缩小（均P<0.01），而术后6月与术后1月相比无明显变化；左心室收缩和舒张内径轻度增加，但无统计学差异，左心房内径无明显变化。（8～18）岁ASD患者右心房和右心室在术后1月明显缩小，左心室舒张末容积在术后6月也显著增加（均P<0.01）;(19～60)岁患者ASD闭合后，肺动脉内径和右心房、右心室在术后1月明显缩小，左心室舒张末容积在术后6月也显著增加（均P<0.01）;>60岁患者，ASD闭合后，除肺动脉内径明显缩小外（P<0.01）,右心房、右心室、左心室变化无统计学意义。合并中/重度功能性三尖瓣返流患者，术后6月，三尖瓣返流减少的同时，其肺动脉和左心房直径缩小（均P<0.05），右心房和右心室直径亦明显缩小（均P<0.01）。结论 不同年龄段的房间隔缺损患者在介入封堵后1月出现右心房、右心室明显缩小，术后6月左心室容积增加，且年龄越小，ASD对心脏结构的影响越小，介入封堵后心房、心室结构恢复的越早。

<正>1临床资料患者女，43岁，因“间断胸闷、憋气6天”于2023年8月26日入院。患者6 d前开始间断出现胸闷、憋气，静息时可发作，活动时更加显著，每次持续数min，经休息可缓解，晚夜间平卧位时出现干咳，坐起时可缓解，期间偶有视物模糊、黑蒙感。就诊于当地医院查心脏彩超发现心房肿物，考虑粘液瘤可能。为进一步诊治就诊于我院，门诊以“心房肿物”收入我科。发病以来无发热，无咳嗽、咳痰及咯血，无胸痛、肩背部放射痛，无咽部紧缩感及大汗，患者精神、饮食、睡眠质量较差，大小便正常，体力较前降低、体重无明显变化。

胆固醇是重要的脂质成分之一，既介导细胞膜的流动性，也作为信号分子参与众多代谢途径，同时，是合成胆汁酸、类固醇激素、维生素D的前体物质。胆固醇的摄取、合成、酯化、转运、运输、转化等过程受到严密调控，可通过促进动脉斑块形成、脂筏结构紊乱、炎症反应等机制在心血管疾病（cardiovascular diseases, CVDs）发生发展中发挥重要作用。失重/模拟失重时的血流动力学、代谢水平和神经内分泌系统改变，可能提高血液和组织胆固醇水平，参与心血管结构与功能重塑过程，中外航天医务保障均提出将航天员胆固醇摄入控制在较低水平。本综述总结胆固醇代谢的过程和调控及其生理病理作用，阐述其与心血管调节的关系，总结其在失重/模拟失重中的变化及其在心血管重塑中的作用。

目的 评价中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）联合颈动脉超声造影对大动脉炎（TA）患者心脏损害的评估价值。方法选取空军军医大学第二附属医院风湿免疫科2015年1月～2023年12月收治的大动脉炎患者为研究对象，按照是否发生心脏损害将其分为：心脏损害组（n=43）和无心脏损害组（n=43），收集患者实验室检查、影像学检查及治疗用药进行比较分析，采用Pearson相关系数评价NLR和PLR与Kerr评分、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、颈总动脉内-中膜厚度（IMT）、颈动脉造影强度分级（CEUS）的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）确定大动脉炎患者心脏损害的界值。结果 心脏损害组的NLR和PLR均显著高于无心脏损害组（2.9±1.0 vs. 2.1±0.8,P<0.01;166±79 vs. 117±51,P<0.01）。心脏损害组IMT、CEUS均较TA无心脏损害组明显升高（2.6±0.6 vs. 1.5±0.4,P<0.01;2.6±0.5 vs 1.6±0.6,P<0.01）。心脏损害组患者NLR水平与CRP呈正相关（r=0.42,P<0.01）,PLR与CRP、CEUS(r=0.34,P<0.05;r=0.35,P<0.05)呈正相关。多因素logistic回归分析结果显示，NLR、IMT、CEUS均为TA并心脏损害的独立危险因素。NLR判断心脏损害的ROC曲线下面积为0.865，其截断点（cut off value）为2.265，灵敏度为69.8%，特异度为90.7%。PLR判断心脏损害的ROC曲线下面积为0.812，其截断点（cut off value）为111.275，灵敏度为76.7%，特异度为79.1%。结论 NLR和PLR联合颈动脉超声造影可用于对大动脉炎患者心脏损害的疾病评估。

目的 探讨血清高密度脂蛋白在特发性炎性肌病（ⅡM）合并间质性肺病（ILD）患者中的表达及可能的临床意义。方法 抽取2018年8月～2024年5月在空军军医大学第二附属医院唐都医院初治的143例特发性炎性肌病患者，根据是否合并间质性肺病，分为ⅡM无ILD组（57例）和ⅡM-ILD组（86例），分析其临床资料，比较两组患者的临床特征、实验室指标，采用多因素Logistic回归，分析总结ⅡM合并ILD的危险因素，采用受试者工作特征（receiver operator characteristic,ROC）曲线评估高密度脂蛋白对ⅡM合并ILD的预测价值。结果 ⅡM-ILD组患者在年龄（P<0.01）及技工手（P<0.05）的发生率方面均高于ⅡM无ILD组患者；ⅡM-ILD组血清白蛋白（ALB）[(34±5) vs.(37±5), P<0.01]、高密度脂蛋白[（0.87±0.27） vs.(1.22±0.51),P<0.01]低于ⅡM无ILD组，血清铁蛋白水平[542(305, 961)vs. 330(155, 555), P<0.01]，抗Ro-52抗体阳性率[57%vs. 33.33%,P<0.05]高于ⅡM无ILD组；Logistic回归分析结果显示：年龄大、抗Ro-52抗体阳性、技工手是ⅡM-ILD的独立危险因素（均P<0.05）,HDL是ⅡM-ILD的独立保护因素（P<0.01）；用HDL判断ⅡM-ILD的ROC曲线下面积为0.766(95%CI:0.684～0.849)，当高密度脂蛋白临界值取1.06时，其判断价值最高，灵敏度60.71%，特异度84.88%。结论 血清高密度脂蛋白是ⅡM-ILD的独立保护因素，血清高密度脂蛋白减低的ⅡM患者，更易合并间质性肺病。

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）与左室射血分数及预后的关系。方法 纳入813例急性心肌梗死患者，根据其左室射血分数（LVEF）分为两组：LVEF降低组（LVEF<50%,n=390）和对照组（LVEF正常组，LVEF≥50%,n=423）。按照血清NLR水平的三分位数将研究对象分为3组，低NLR组（NLR≤3.94）；中NLR组（3.947.34），比较各组间临床资料、生化指标的差异，多因素及多因素线性回归分析有统计学差异指标与患者LVEF的相关性。按照血清NLR水平三分位分为3组，比较组间的差异性。比较随访12个月心血管不良事件的发生率。结果 LVEF降低组AMI患者NLR水平和其它项目如心率（HR）、白细胞计数、血肌酐、血清D-二聚体、超敏C-反应蛋白、GRACE评分、Gensini积分显著高于LVEF正常组的AMI患者，差异具有统计学意义（均P<0.05）。LVEF降低组AMI患者收缩压低于LVEF正常组的AMI患者，差异具有统计学意义（P<0.05）。NLR水平3分位组对比：按照血清NLR水平的三分位数将研究对象分为3组，低NLR组（NLR≤3.94）；中NLR组（3.947.34）,3组的入院心率（HR）、白细胞计数、血肌酐、GRACE评分均随着NLR三分位数的增加而增加，多数项目邻组和跨组间均P<0.01,D-二聚体的中NLR组与高NLR组均高于低NLR组（均P<0.01）但中NLR组与高NLR组间无差异。同时，糖尿病史（邻组和跨组间均P<0.01）、入院收缩压（邻组和跨组间均P<0.05）、LVEF（邻组和跨组间均P<0.01）随着NLR三分位数的增加而减低，糖化血红蛋白高NLR组低于中NLR组和低NLR组（均P<0.01），但中NLR组和低NLR组之间无差异。线性回归分析提示，NLR水平与LVEF呈显著负相关性。进一步进行多因素线性回归分析，结果显示NLR(β=-0.248,P<0.01)和其它项目心率（β=-0.121,P<0.01）、GRACE评分（β=-0.043,P<0.05）、Gensini评分（β=-0.036,P<0.01）与LVEF呈负相关，收缩压（β=0.088,P<0.01）与LVEF呈正相关。在12个月的随访观察中，高NLR高组患者的心力衰竭发生率高于低NLR组患者（6.88%vs 3.69%,P<0.05），高NLR高组患者的恶性心律失常发生率高于低NLR组患者（5.65%vs 2.71%,P<0.05）。结论 急性心肌梗死患者血清NLR水平与左室射血分数（LVEF）密切相关，同时与12个月心血管不良事件（心力衰竭发生率、恶性心律失常发生率）有密切的相关性。

目的 明确血尿酸（SUA）水平与臂踝脉搏波传导速度（baPWV）之间的相关性。方法 基于Dryad数据库数据进行二次分析，通过多元线性回归探究SUA水平与健康体检人群中baPWV之间的线性关系，采用限制性立方样条进行曲线拟合，根据SUA水平三分位数分成Q1组、Q2组和Q3组,进行性别、吸烟、脂肪肝及体质量指数（BMI）亚组分析。结果 与Q1组比较，Q2组与Q3组男性比例、吸烟比例及脂肪肝比例更高（均P<0.05）,BMI、SBP、DBP、每周饮酒量、AST、ALT、γ-GGT、FPG、TG水平增加（均P<0.01）,LDL-C水平增加（Q2组P<0.05,Q3组P<0.01）,HDL-C（P<0.01）与eGFR （Q2组P<0.05;Q3组P<0.01）水平降低，ABI在Q2组降低，在Q3组升高（均P<0.01）,baPWV （Q2组P<0.05;Q3组P<0.01）升高。与Q2组比较，Q3组男性比例、吸烟比例及脂肪肝比例更高（均P<0.05）;BMI、SBP、DBP、每周饮酒量、AST、ALT、γ-GGT、FPG、TG、HDL-C、eGFR水平升高（均P<0.01）; ABI（P<0.05）水平升高。在调整各混杂因素后，血尿酸与baPWV之间仍呈显著线性相关，血尿酸水平每升高1 mg/dL,baPWV增加12.70 cm/s（β=12.70, 95%CI:0.83～24.58, P<0.05）。与血尿酸最低三分位数组相比，最高组中baPWV显著增加（β=39.76, 95%CI:1.17～78.35, P=0.043）。亚组分析显示，在女性、不吸烟者、无脂肪肝及BMI<24 kg/m²亚组中血尿酸与baPWV之间相关性更为显著（均P<0.05）。结论 健康体检人群中血尿酸水平升高与baPWV升高相关，应重视动脉硬化风险的早期筛查与干预。

目的 探讨以临床实践为导向的混合式课堂在心源性脑栓塞授课中的实践应用。方法 纳入空军军医大学临床医学专业五年制本科学生148人，开展以培养临床思维能力为目标的线上线下混合式教学模式，比较开展混合式课堂的试验组与传统方式大课教学对照组间教学效果与考核评价反馈，并进行统计分析。结果 研究表明，试验组教学雨课堂随堂测试成绩、心源性脑栓塞病例分析考核成绩以及相关查体考核成绩较对照教学组明显提高（P<0.05），试验组在教学效果反馈调查评分满意情况较对照教学组显著提高（P<0.05）。结论 以临床实践为导向的混合式课堂教学模式，拓展了现有教学维度、增加了师生交流互动，提升了医学本科生对心源性病因导致脑血管事件的理解和应用能力，对提升教学质量具有重要意义。

目的 研究生物光素对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法 以小鼠冠状动脉内皮细胞为研究对象，通过H/R诱导内皮细胞损伤，将细胞分为对照组、H/R组、H/R+生物光素组；使用CCK-8分析内皮细胞活力，细胞划痕实验测定内皮细胞的迁移率，流式细胞仪检测细胞凋亡及阳性表达，一氧化氮（nitric oxide,NO）试剂盒测定内皮细胞中NO的分泌量，用Real-time聚合酶链反应检测eNOS、VEGF和TNF-α等炎性因子mRNA水平，ELISA试剂盒检测巨噬细胞中TNF-α、IL-1β的含量。结果 与对照组比较，H/R组内皮细胞增殖活性减弱（P<0.05）,NO释放量，细胞迁移力，eNOS、VEGF mRNA水平均降低（P<0.05），细胞凋亡率，TNF-α等炎性因子mRNA水平均升高（P<0.05）；与H/R组相比较，H/R+生物光素组内皮细胞的增殖活性增加（P<0.05）,NO释放量，细胞迁移力，eNOS、VEGF mRNA水平均升高（P<0.05），细胞凋亡率，TNF-α等炎性因子mRNA水平均降低（P<0.05）。结论 生物光素对H/R诱导损伤的内皮细胞有保护作用，其有希望改善由内皮损伤引起的心血管疾病。

目的 分析血清D-二聚体水平（D-dimer）在急性A型主动脉夹层（ATAAD）和急性B型主动脉夹层（ATBAD）患者院内死亡预测中的价值。方法 纳入2013年1月～2021年12月于广西壮族自治区人民医院胸痛中心确诊的349例急性主动脉夹层（AAD）患者，使用X-tile软件分别确定ATAAD和ATBAD患者D-dimer水平的最佳截断值，进而将患者分为高D-dimer组及低D-dimer组。绘制限制性立方样条（RCS）曲线和生存曲线（Kaplan-Meier, KM曲线），分析D-dimer水平与AAD患者院内死亡的相关性。单因素Cox回归分析D-dimer不同水平与患者预后关系，将有意义变量均纳入多因素Cox回归分析确定独立的预后因素。构建多因素Cox比例风险回归模型，绘制预后列线图。绘制ROC曲线下面积（AUC）评估模型预测效能。结果 在ATAAD患者中，与D-dimer<7.7 mg/L组比较，D-dimer≥7.7 mg/L组背痛比例高，尿素、尿酸水平高（均P<0.05），白细胞水平高，中性粒细胞水平高，院内死亡率高（均P<0.01）,血小板、淋巴细胞水平低（均P<0.01）。在ATBAD患者中，与Ddimer<7.7 mg/L组比较，D-dimer≥7.7 mg/L组血红蛋白与血小板水平低（均P<0.05），胸腔积液比例高，尿素、白细胞、中性粒细胞水平高（均P<0.01），红细胞、淋巴细胞水平低（P<0.01）。高D-dimer组ATAAD患者具有更高的院内死亡率（P<0.01）,不同D-dimer水平组的ATBAD患者院内死亡率无统计学差异。高水平D-dimer（≥7.7mg/L）(HR=3.40,95%CI:1.28～9.05)、入院时肢体灌注不良（HR=9.23,95%CI:2.76～30.93）及饮酒（HR=5.64,95%CI:1.91～16.67）是ATAAD患者院内死亡独立危险因素。AUC评估模型对ATAAD患者院内死亡的预测显示：14天和30天的AUC分别为0.809(95%CI:0.740～0.878)和0.793(95%CI:0.731～0.855)。结论D-dimer水平的升高与急性主动脉夹层患者的院内死亡率显著相关，尤其是在ATAAD患者中，D-dimer水平≥7.7mg/L可作为院内死亡的独立危险因素。这一发现对临床AAD患者的风险评估和预后具有重要意义。

目的 以颈股脉搏波传导速度（cfPWV）为评价指标，探讨原发性高血压患者醛固酮合成酶（CYP11B2）基因-344C/T多态性与动脉硬化的相关性。方法 采用Complior SP动脉脉搏波速度检测仪检测166例原发性高血压患者cfPWV，将患者分为动脉硬化组（52例）和非动脉硬化组（114例）。从每位患者口腔采集脱落细胞，利用基因测序平台测定CYP11B2(-344C/T)的基因多态性。结果 与非动脉硬化组相比，动脉硬化组体质量指数（BMI）、总胆固醇（TC）显著增加（均P<0.05）；两组CYP11B2基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律，无统计学差异，表明样本具有良好的群体代表性；动脉硬化组C等位基因频率明显高于非动脉硬化组；二元Logistic回归结果显示，在调整相关因素后，CYP11B2基因-344CC基因型为原发性高血压患者发生动脉硬化的独立危险因素（OR=3.113,95%CI:1.486～6.520,P<0.01）。结论 CYP11B2(-344C/T)基因多态性与动脉硬化存在相关性，-344CC基因型的原发性高血压患者发生动脉硬化的风险明显高于CT或TT基因型患者。

目的 Rho家族GTP酶3(Rnd3)在血管内皮功能调控中发挥关键作用，本研究拟探讨Rnd3对下肢缺血小鼠血管新生的影响及可能的作用机制。方法 随机将野生型（WT）小鼠分为假手术组（Sham组）和下肢缺血组（HLI组）。使用Rnd3内皮细胞特异性过表达（Rnd3ECTG）小鼠及其同窝野生型（WT）小鼠建立下肢缺血模型。将HUVECs分别给予Ad-Rnd3过表达病毒及其对照病毒Ad-Vector干预。采用激光散斑血流灌注成像仪检测小鼠下肢血流、免疫荧光染色检测血管新生水平、EdU增殖染色检测HUVECs增殖能力、成管实验检测HUVECs血管形成能力、Westernblot检测腓肠肌组织和HUVECs中Rnd3与VEGFA通路关键靶标及受体的蛋白表达和磷酸化水平。结果 与WT假手术组相比，下肢缺血模型小鼠腓肠肌组织中Rnd3和VEGFA表达显著增加（P<0.01）；与WT下肢缺血组相比，内皮特异性过表达Rnd3显著改善缺血下肢血流灌注、增加毛细血管密度（P<0.01）。Rnd3过表达促进内皮细胞的增殖和血管形成，增加内皮细胞VEGFR2和ERK1/2的磷酸化水平（P<0.01）。结论 Rnd3促进缺血后下肢血管新生，改善血流灌注，其具体机制与其介导VEGFA表达增加以及促进VEGFR2磷酸化，促进内皮细胞增殖和血管形成相关。

目的 探讨老年慢性心力衰竭（Chronic heart failure CHF）患者骨代谢指标和心功能与心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Events MACE）发生风险的相关性。方法 回顾性选取2021年10月～2023年10月期间首都医科大学附属北京友谊医院收治的133例老年CHF患者的临床资料，根据有无发生MACE分为MACE组（n=79）和非MACE组（n=54），对比两组一般资料、心功能指标、骨密度(BMD)以及骨代谢指标。采用化学发光免疫法检测骨转化标志物水平，包括血清胎球蛋白A(fetuin-A)、骨特异碱性磷酸酶(BALP)、总1型胶原氨基端延肽（PINP）,β-胶原蛋白降解产物（β-CTX），骨钙素N端中分子片段（N-MID）、骨钙素(OC)。采用logistic回归分析骨代谢指标与心功能和MACE发生风险的相关性。结果 与非MACE组比较，MACE组心功能Ⅱ级患者比例显著升高，Ⅲ级患者比例显著降低（均P<0.05）,fetuin-A(P<0.01)、PINP(P<0.05)、β-CTX(P<0.01)、OC(P<0.01)及BMD(P<0.01)水平降低，BALP、 N-MID水平升高（均P<0.01）, LVEDV(P<0.01)、 LVESV(P<0.01)、LVSV(P<0.05)以及NT-proBNP(P<0.01)升高，LVEF下降（P<0.01）;logistic显示：fetuin-A(OR=0.887,95%CI:0.820～0.959)、LVEF(OR=0.922,95%CI:0.864～0.983),BALP(OR=0.021,95%CI:0.001～0.478)、PINP(OR=0.953,95%CI:0.911～0.993)、β-CTX(OR=0.001,95%CI:0.000～0.592)是老年CHF患者发生MACE的保护因素，OC(OR=1.128,95%CI:1.043～1.220)、NT-proBNP(OR=1.074,95%CI:1.029～1.122)、BMD(OR=0.888,95%CI:0.796～0.991)是老年CHF患者发生MACE的危险因素,与MACE的发生具有相关性。结论 骨代谢指标及心功能指标和CHF患者MACE的发生具有相关性。