心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是由于血流灌注减少引起心肌细胞短期内出现缺血、缺氧，恢复灌注后损伤反而加重的一种病理状态。MIRI的病理过程主要涉及炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡、内皮细胞损伤、钙超载等。JAK2-STAT3信号通路作为细胞功能的通讯节点，参与组织的缺血、缺氧、氧化应激以及细胞的生长、增殖、凋亡及炎症等多种病理过程。研究证实，多种细胞因子及药物通过调控JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎、抗氧化应激、抗凋亡及促进血管内皮新生等作用。本文对JAK2-STAT3信号通路与心肌缺血再灌注损伤的病理机制的相关性进行综述，以期为心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗靶点。