2025年, 第41卷, 第03期　
刊出日期：2025-03-25

  

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  人参皂苷Rb1通过ERK通路改善新生小鼠缺血缺氧性脑损伤

  杨飞鸿, 林超, 孙翔宇, 王永强, 李贺, 李利利, 雍玥, 宋建钢

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 261-271. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.001

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  目的:研究人参皂苷Rb1对新生小鼠缺血缺氧(HI)的神经保护作用，并分析其可能的分子机制。方法:选取7日龄C57BL/6新生小鼠，随机分为假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HI)和HI模型+人参皂苷Rb1干预组(HI+Rb1),每组10只。采用改良Rice-Vannucci法建立缺血缺氧模型，并在手术后通过腹腔注射人参皂苷Rb1(20 mg/kg),连续7 d,每天1次。术后7 d和14 d对小鼠脑损伤程度进行评估，检测大脑皮质神经元、少突胶质细胞数量以及ERK信号通路的激活状态。同时，利用子宫电转(IUE)技术在大脑皮质过表达ERK信号通路，观察ERK信号通路对胶质细胞发育的影响。进一步通过IUE方法，在P0小鼠大脑皮质过表达ERK,7 d后制作HI模型，分析增强ERK信号对少突胶质细胞发育和髓鞘再生的作用。结果:与HI组相比，HI+Rb1干预组小鼠运动能力显著改善，脑损伤面积缩小，成熟神经元丢失减少，而新生神经元增多。同时，大脑皮质少突胶质细胞数量增加，ERK信号通路的激活得到增强。过表达ERK信号通路的小鼠大脑皮质中，少突胶质细胞显著增多。在过表达ERK信号的HI模型小鼠中，脑损伤区周围的少突胶质前体细胞增多，与人参皂苷Rb1干预后的结果一致。结论:人参皂苷Rb1具有改善新生小鼠缺血缺氧性脑损伤的作用，可能通过增强ERK信号通路，促进少突胶质细胞的增殖和髓鞘再生。
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  孕前母鼠抗生素暴露影响仔鼠小胶质细胞发育并导致焦虑样行为

  张一铭, 李晓盎, 张存正, 段丽萍

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 272-280. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.002

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  目的:探究大鼠孕前母鼠抗生素暴露对仔鼠小胶质细胞发育及导致其焦虑样行为的影响。方法:将SD雌性大鼠随机分为母代对照组(CON-M)和母代抗生素组(ABX-M),抗生素组在受孕前接受为期7 d复合抗生素灌胃，对照组同期接受同等剂量的0.9%生理盐水灌胃。随后两组雌鼠同时完成受孕生产过程，留取其雄性仔鼠分别标记为子代对照组(CON-O)和子代抗生素组(ABX-O)。利用旷场实验和高架十字迷宫实验分别评估4周龄和8周龄仔鼠的焦虑样行为，激光共聚焦显微镜成像技术检测每组仔鼠大脑海马(HIP)、扣带回(CG)以及基底外侧杏仁核(BLA)区域小胶质细胞的数目及形态。结果:ABX-M组体重和产子数下降。4周龄ABX-O组焦虑样行为增加，并伴随HIP、CG及BLA小胶质细胞数目和不成熟表型的增多；与8周龄CON-O组相比，8周龄ABX-O组大鼠表现出明显焦虑样行为，同时其大脑HIP、CG及BLA的小胶质细胞数目及不成熟表型仍呈增多趋势。结论:孕前母代抗生素暴露明显影响仔鼠小胶质细胞的数目和发育成熟，导致焦虑样行为，其影响可持续至成年期。
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  蓝斑去甲肾上腺素能神经元对前梨状皮质兴奋性的调控

  耿迟, 王晓杰, 陈肖

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 281-288. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.003

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  目的:蓝斑(LC)去甲肾上腺素(NE)能神经元对前梨状皮质(aPC)脑区具有密集的神经投射，但LC对aPC脑区功能的调控未完全阐明。因此，本研究通过特异性激活LC到aPC脑区的神经投射来研究NE能神经元对aPC脑区气味表征的调控。方法:在DBH-Cre小鼠的LC注射AAV-DIO-ChR2-eYFP病毒，在aPC脑区埋置光电极，给予小鼠空气/气味刺激，同时通过光遗传学激活aPC脑区的NE能神经末梢来记录aPC锥体神经元对气味诱发的反应。结果:免疫荧光染色结果显示LC对aPC脑区具有密集的神经投射；激活aPC脑区NE能神经末梢抑制了aPC锥体神经元自发电活动；激活aPC脑区NE能神经末梢抑制了aPC锥体神经元气味诱发的电活动。结论:激活aPC脑区NE能神经末梢抑制了aPC锥体神经元自发和气味诱发的反应。
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  银杏叶提取物通过proBDNF/mBDNF平衡改善慢性铜暴露小鼠抑郁样行为

  姜志华, 代彩兴, 张欣悦, 张文平, 李建国

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 289-297. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.004

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  目的:研究银杏叶提取物(EGb)改善铜暴露小鼠抑郁样行为的机制。方法:慢性口服硫酸铜溶液(200 mg/L)诱导抑郁小鼠模型，口服给予EGb溶液(120 mg/L)1月。采用高架十字迷宫、强迫游泳实验和糖水偏好实验检测小鼠的抑郁样行为，TUNEL染色检测小鼠海马脑区细胞凋亡，免疫组化检测海马脑区前脑源性神经营养因子(proBDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的原位表达，RT-qPCR检测BDNF mRNA的表达，Western blot检测proBDNF、成熟BDNF(mBDNF)、cAMP应答元件结合蛋白(CREB)、CREB磷酸化(p-CREB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p75神经生长因子受体(p75NTR)、弗林蛋白酶(furin)、前蛋白转化酶枯草杆菌素/Kexin 1型(PCSK1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果:慢性铜暴露可导致小鼠出现抑郁样行为，增加海马脑区神经细胞凋亡，增加proBDNF表达并且降低mBDNF表达(P<0.05),降低受体TrkB表达并增加p75NTR表达(P<0.05),降低CREB和p-CREB表达水平(P<0.05)。同时，抑郁样行为小鼠海马脑区胞内剪切酶furin和PCSK1表达降低(P<0.05),胞外剪切酶MMP9表达提高(P<0.05)。EGb能够减轻小鼠的抑郁样行为和神经元凋亡，并可部分逆转铜暴露导致的BDNF、proBDNF、TrkB、p75NTR、CREB、p-CREB、furin和PCSK1蛋白的表达异常。结论:慢性铜暴露可导致小鼠抑郁样行为和细胞凋亡，EGb能够逆转这些表现，并与proBDNF/BDNF在海马脑区的平衡相关，这可为抗抑郁治疗提供新的思路。
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  三七总皂苷通过抑制AMPK/mTOR介导的自噬改善脑缺血大鼠神经功能

  张露, 颜丽君

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 298-304. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.005

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  目的:探讨三七总皂苷(PNS)对脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组和MCAO+PNS组(腹腔注射PNS 100 mg/kg)。利用神经功能缺陷评分和平衡木实验评估大鼠神经和运动功能。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积。利用苏木素-伊红染色和尼氏染色观察海马组织的病理变化。利用免疫组织化学染色测定各组大鼠大脑皮质中Beclin-1与微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-Ⅱ)的水平。利用Western blot测定脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ与单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关因子的蛋白水平。结果:与Sham组相比，MCAO组海马组织呈现神经元坏死，胞质边界不清，萎缩严重；神经缺陷评分、横梁行走时间和脑梗死体积显著增加(P<0.05);脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平，p-AMPKα/AMPKα比值及Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数显著增加，p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05)。经PNS治疗后上述现象均得到明显改善。结论:PNS通过抑制AMPK/mTOR介导的自噬改善MCAO大鼠的神经功能，是治疗脑缺血的潜在有效药物。
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  铁皮石斛多糖改善缺血性卒中大鼠神经功能及睡眠的机制研究

  李春花, 莫定胜, 曾凯敏, 彭晶晶, 赵志鸿

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 305-313. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.006

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  目的:探讨铁皮石斛多糖(DOP)对缺血性卒中模型大鼠神经功能和睡眠的影响及机制。方法:采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法制备缺血性卒中大鼠模型，Longa法评估神经功能，脑电图监测睡眠，TTC染色、HE染色、尼氏染色和TUNEL染色评估海马组织损伤情况，利用试剂盒检测海马组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β及IL-18的水平，Western blot检测海马组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved caspase-1(C-caspase-1)、GSDMD-N-terminal domain(GSDMD-N)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果:DOP可改善缺血性卒中大鼠的睡眠状况和神经功能，减轻海马组织损伤，抑制海马组织氧化应激和炎症，降低海马组织Beclin1、NLRP3、ASC、C-caspase-1、GSDMD-N、细胞质Nrf2蛋白表达及LC3-II/LC3-I比值，提高HO-1、细胞核Nrf2蛋白表达。Nrf2抑制剂ML385则部分逆转了DOP的改善作用。结论:DOP可能通过激活Nrf2/HO-1通路抑制自噬与NLRP3炎症小体介导的焦亡，减轻氧化应激和神经炎症，从而改善缺血性卒中大鼠的神经功能和睡眠。
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  安神解郁汤通过PI3K/AKT通路及HPA轴改善CUMS大鼠抑郁样行为

  于洪悦, 陈润升, 王乐坪, 王佳颖, 张泽昊, 李珍, 隋竹欣

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 314-320. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.007

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  目的:探索安神解郁汤(ASJYD)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠海马形态及PI3K/AKT信号通路的调节作用与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴表达的影响。方法:将大鼠分为对照组(Control)、CUMS处理组(CUMS)、ASJYD治疗组(CUMS+ASJYD)。CUMS组及CUMS+ASJYD组大鼠接受10种不同的慢性应激源刺激诱发抑郁症状。造模后通过灌胃方法给予CUMS+ASJYD组大鼠ASJYD治疗。应用糖水偏好实验和旷场实验检测大鼠抑郁样行为，利用ELISA法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的含量，通过尼氏染色观察各组大鼠海马神经元的形态学改变，利用透射电镜观察海马区线粒体超微结构变化，利用Western blot检测海马PI3K和AKT蛋白磷酸化水平。结果:与对照组(Control)相比，CUMS组大鼠糖水消耗量、偏好率、旷场中行走路程、中央区活动时间均明显下降(P<0.01);大鼠血清中ACTH和CORT表水平升高(P<0.01),海马细胞排列紊乱，数量减少，电镜可观察到线粒体肿胀，损伤明显，嵴模糊、断裂；PI3K与AKT蛋白磷酸化水平降低(P<0.01)。经过ASJYD治疗后，CUMS+ASJYD组大鼠大鼠糖水消耗量、偏好率、旷场中行走路程、中央区活动时间均显著提升(P<0.01);血清中ACTH和CORT表达降低，海马细胞病理状态改善明显，线粒体结构完整、嵴清晰。磷酸化PI3K与AKT蛋白磷酸化水平均提升(P<0.01)。结论:安神解郁汤明显改善CUMS大鼠抑郁样行为，其机制可能是下调亢进的HPA轴，调节PI3K/AKT信号通路表达，改善海马神经元及线粒体损伤实现。
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  “通督安神”药对羌活-酸枣仁改善CUMS大鼠抑郁样行为的机制研究

  张涌, 唐歆悦, 程文曦, 章程鹏

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 321-326. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.008

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  目的:探讨“通督安神”药对羌活-酸枣仁(TDAS)改善慢性不可预见性温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为的作用机制。方法:CUMS联合孤养建立抑郁大鼠模型，通过糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)评估大鼠抑郁样行为；苏木精-伊红染色(HE)、尼氏染色观察海马神经细胞病理变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马5-羟色胺(5-HT)、血清白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平；Western blot法检测海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)蛋白表达。结果:不同剂量TDAS治疗均能减轻大鼠抑郁样行为(P<0.05或P<0.01);HE及尼氏染色可见神经细胞排列较整齐，固缩细胞数量减少，损伤程度减轻；海马5-HT水平上升(P<0.05或P<0.01),血清IL-18、IL-1β水平下降(P<0.01);海马NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达下降(P<0.01)。结论:TDAS能改善CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制与升高5-HT水平、抑制NLRP3信号通路激活和减少炎性因子的含量有关。
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  下丘脑室旁核STAT3信号通路参与小鼠体重调节

  贺炀, 刘昊东, 李鹏辉, 王星, 杜晨光

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 327-334. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.009

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  目的:探讨下丘脑室旁核（PVN）中信号转导与转录激活因子3（STAT3）在小鼠体重调节及能量代谢中的作用和分子机制。方法:使用脑立体定位注射方法将AAV2/9-hSyn-Cre-EGFP病毒注射至STAT3^Flox/Flox小鼠PVN,条件性敲除（CKO）小鼠PVN中的STAT3基因，使用免疫荧光染色和Western blot方法检测PVN中STAT3表达。监测小鼠体重和温度变化，并通过葡萄糖耐量测试间接评估小鼠葡萄糖耐受性；利用苏木精-伊红（HE）染色检测小鼠肝脏、背肩胛棕色脂肪组织（IBAT）、腹股沟白色脂肪组织（IWAT）和股四头肌的形态学变化，使用RT-qPCR方法检测上述组织中血小板衍生生长因子受体α （PDGFRα）、过氧化物酶体增殖活化受体γ （PPARγ）、激素敏感性脂肪酶（HSL）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL） mRNA的表达水平。结果:CKO小鼠PVN中STAT3蛋白表达量明显降低，STAT3阳性神经元数量亦显著减少。相较于WT小鼠，CKO小鼠体重显著增加，以及IBAT产热能力下降，葡萄糖耐受性显著降低。HE染色发现CKO小鼠肝脏细胞质中有大量脂滴积聚，脂肪组织中脂滴增大并伴有白细胞浸润，且股四头肌可见肌间脂肪沉积。此外，RT-qPCR分析显示，在CKO小鼠肝脏中PDGFRα、HSL和ATGL mRNA表达下降；IBAT和IWAT组织中PPARγ mRNA表达上调而HSL和ATGL mRNA表达下调；股四头肌中PPARγ和HSL mRNA水平表达均下调。结论:小鼠PVN内的STAT3信号通路对维持机体能量平衡至关重要，是调控代谢的重要节点。
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  桃叶珊瑚苷通过PINK1/Parkin通路促进缺血性脑卒中大鼠线粒体自噬

  李洁, 李元, 周美云, 邓炎尧, 林芳波, 万慧伟, 宋炯, 梁俊俊

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 335-341. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.010

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  目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)调节PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠海马线粒体自噬的影响。方法:通过大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立IS大鼠模型，并随机分为IS组、低剂量AU组(AU-L)、中剂量AU组(AU-M)、高剂量AU组(AU-H)以及高剂量AU联合3-MA组(AU-H+3-MA),以不结扎的大鼠为Sham组，Zea Longa评分评估大鼠神经功能；TTC染色检测脑梗塞体积比；制备海马组织切片，透射电镜观察海马线粒体超微结构、免疫组化检测线粒体自噬蛋白-微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62变化；TUNEL法检测海马组织凋亡；Western blot检测海马组织中PINK1/Parkin相关蛋白表达。结果:IS大鼠神经功能评分增加(P<0.05),TTC染色观察到脑梗死，同时观察到海马组织中线粒体自噬蛋白p62表达上调(P<0.05),LC3B表达下调(P<0.05),自噬小体数量减少(P<0.05),海马组织中细胞凋亡增加(P<0.05),海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达下调(P<0.05),AU干预后，可降低大鼠神经功能评分，减轻脑梗塞体积百分比，同时下调海马组织中p62阳性表达(P<0.05),上调LC3B阳性表达(P<0.05),增加自噬小体数量(P<0.05),降低海马组织中细胞凋亡(P<0.05),上调海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达(P<0.05),3-MA阻断了AU的治疗作用，加重大鼠神经损伤。结论:AU通过激活PINK1/Parkin信号通路，促进海马线粒体自噬，改善IS大鼠神经损伤。
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  基于网络药理学和实验验证探讨酸枣仁-合欢花抗抑郁的作用机制

  黄辰杰, 樊明理, 施学丽

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 342-350. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.011

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  目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨酸枣仁-合欢花抗抑郁的作用机制。方法:用TCMSP、BATMAN-TCM、GeneCards和OMIM检索酸枣仁-合欢花抗抑郁的成分及靶点，Uniprot行标准化处理；venn2.1.0绘制韦恩图，Cytoscape 3.8.2和String构建蛋白互作(PPI)网络，筛选核心靶点；R语言行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析；AutoDock vina行分子对接验证。并通过细胞实验验证关键通路与靶点。结果:酸枣仁-合欢花的12个活性成分作用于109个抑郁症潜在靶点；GO和KEGG分析分别得到2439和163个条目，按度值大小及富集程度筛选出转录因子JUN(JUN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)等核心靶点及晚期糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路等。分子对接显示有效成分与核心靶点结合性良好。细胞实验表明，酸枣仁-合欢花低、中、高剂量含药血清均能减轻皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤，提高细胞活性、降低凋亡率，上调PI3K/AKT通路蛋白表达，降低内质网应激(ERS)相关凋亡蛋白表达，且以中、高剂量组改善更为显著(P<0.01)。结论:酸枣仁-合欢花的抗抑郁作用机制与激活PI3K/AKT信号通路，抑制细胞过度ERS,减少神经细胞凋亡相关。
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  脉冲电磁场刺激改善七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍

  郭云亮, 王灿, 颜泽栋, 张新雨, 温志鹏, 刘鹏森

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 351-358. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.012

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  目的:研究低强度脉冲电磁场(PEMF)对于七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍的作用效果，并初步探究其作用机制。方法:将30只老年雄性大鼠随机分为对照组(Control)、七氟烷处理组(SEV)和七氟烷+脉冲电磁场刺激组(SEV+PEMF),SEV组和SEV+PEMF组被动吸入浓度2.5%的七氟烷4 h, SEV+PEMF组大鼠施以2 mT、15 Hz的PEMF刺激(14 d, 2 h/d),通过Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能，通过ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及β淀粉样蛋白(Aβ)含量以及海马组织中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量，Western blot检测大鼠海马组织自噬相关生物标志物的表达。其次，另选取30只老年雄性大鼠随机分为SEV组、SEV+PEMF组、SEV+3-MA(自噬抑制剂)+PEMF组，通过Morris水迷宫实验评价在自噬抑制后PEMF对七氟烷吸入的老年大鼠认知功能改善的影响。结果:PEMF抑制了七氟烷诱导的逃避潜伏期和总游泳距离的增加和穿越平台所在象限次数的降低(P<0.05);PEMF降低了七氟烷吸入老年大鼠血清Aβ和NSE含量(P<0.05),降低了TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05),增加了海马组织NGF和BDNF含量(P<0.05),抑制海马组织神经细胞凋亡并提高其自噬水平(P<0.05)。使用3-MA抑制自噬后，PEMF对七氟烷诱发的老年大鼠学习记忆能力下降的改善作用被显著抑制(P<0.05)。结论:PEMF能够通过调控海马组织神经细胞自噬从而有效抑制七氟烷致老年大鼠认知功能障碍。
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  同型半胱氨酸通过单核细胞趋化蛋白-1加重脑缺血小鼠损伤

  贺雯, 王瑶, 贾立周

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 359-367. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.013

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  目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度，HE染色法检测缺血脑组织神经细胞损伤状况和炎症细胞浸润程度；高效液相色谱法检测急性期小鼠脑组织Hcy表达；免疫组织化学染色、Western blot、real time RT-PCR法检测小鼠脑组织MCP-1表达。Transwell小室检测巨噬细胞迁移程度，TUNEL法检测Hcy对内皮细胞影响；利用MCP-1中和抗体观察对巨噬细胞迁移的影响。结果:与假手术组比较，模型组小鼠右侧大脑半球梗死明显，缺血脑组织损伤严重，神经细胞死亡并伴有大量炎症细胞浸润；Hcy水平显著升高，MCP-1蛋白和mRNA表达均明显增加。Hcy刺激小鼠脑血管内皮细胞后可诱导NF-κB(p65)入核，促进巨噬细胞迁移，促进内皮细胞凋亡，给予NF-κB(p65)抑制剂后MCP-1生成减少；MCP-1中和抗体明显抑制巨噬细胞迁移。结论:Hcy、MCP-1与脑缺血再灌注炎性反应相关，且Hcy可能通过NF-κB通路促进MCP-1表达，发挥诱导巨噬细胞浸润作用，加重脑缺血损伤。
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  近红外脑功能成像在抑郁症研究中的应用

  苏瑞, 马思恒, 王婷睿, 蔡敏

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 368-372. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.014

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  抑郁症是一种常见的精神疾病，影响全球数亿人。其病因复杂、机制不明确且缺少客观生物学诊断指标，给临床诊断及治疗带来困难。近红外脑功能成像(fNIRS)是一种新兴的神经功能影像学工具，它能通过光密度数据获得脑部血红蛋白浓度数据，进而监测脑功能变化。近几年研究表明，fNIRS测得的脑部血氧浓度、激活程度和脑功能连接指标能够辅助诊断抑郁症和评估抑郁症治疗效果，给抑郁症相关研究带来了新方法，也为抑郁症的诊断和治疗评估提供了潜在的客观指标。但是，目前相关研究数量仍较少，未来还有待进一步深入研究。本文概述了fNIRS的基本原理和优缺点，并介绍了fNIRS在抑郁症辅助诊断和治疗效果评估方面的研究进展，为未来相关研究的任务设计、指标选择和关注脑区等方面提供了参考和建议。
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  神经连接蛋白2与抑制性突触及神经发育障碍的关系

  朱明媚, 李妍, 胡彦, 贾林鑫, 汤欣

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 373-377. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.015

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  神经连接蛋白2(NL2)是调控突触形成与功能的重要蛋白，主要分布于中枢神经系统中的抑制性突触。NL2通过与神经轴突蛋白(NRXNs)及突触后膜蛋白相互作用，参与神经元之间的连接和信号传递，在神经发育和突触功能维持中发挥关键作用。近年来的研究表明，NL2与多种神经发育障碍(NDDs)的发生密切相关，是自闭症谱系障碍(ASD)和癫痫等疾病治疗的潜在靶点。本综述总结了NL2的结构与功能，探讨了其在突触的形成和功能及NDDs中的作用机制，旨在为NDDs的治疗提供新的靶向策略和研究方向。
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  卒中后认知功能障碍的表观遗传学研究进展

  王雪婷, 王鹏琴

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 378-384. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.016

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  表观遗传修饰在卒中的病理生理中发挥着核心作用，涉及复杂而动态的变化过程，可调节卒中后的基因表达、细胞损伤反应、运动和认知功能等。卒中后认知功能障碍(PSCI)作为卒中后常见并发症之一，其表观遗传修饰改变涉及多个领域，涵盖基因表达调控、细胞信号传导、神经炎症和氧化应激等方面的交互作用。作者总结了PSCI表观遗传学的变化，重点探讨DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA在调节卒中后基因表达及其对认知功能的影响，通过分析与表观遗传相关的PSCI病理生理改变，旨在强调其与表观遗传学相关的有前景的生物标志物和治疗方法。
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  光遗传学在肌萎缩侧索硬化症研究中的应用

  吕丹月, 高学帅, 张雪, 王晨晨, 霍菁, 李伟, 管英俊, 陈燕春

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 385-389. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.017

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  肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病原因尚不明确，可能与遗传、环境等多种因素有关。光遗传学是指结合光学与遗传学手段，能够对特定神经元活动进行精确控制的技术，具有高时空分辨率、高特异性、非侵入性和可逆性等优势。光遗传学的出现使研究者能够从运动神经元功能、信号转导以及神经回路变化等方面研究疾病的发病机制，从而为ALS疾病潜在治疗策略提供新靶点。本文聚焦光遗传学在ALS研究中的应用进行综述，为解析ALS发病机制提供新视角，为开发新型治疗策略开辟新途径。
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  微RNAs调控脑出血后炎症反应相关信号通路的研究进展

  高雅雅, 谢宇平, 尤红

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 390-394. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.018

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  脑出血(ICH)是卒中常见类型，脑出血后血液成分浸润脑实质，触发多种免疫细胞和炎性因子激活和释放。免疫细胞和炎性因子共同作用，导致全脑组织及血肿周围区域的神经炎症，神经炎症是脑功能继发性损伤和神经功能恢复的关键。微RNAs是长17～25个核苷酸的内源性小RNA片段，通过降解或抑制靶mRNA,介导转录后机制调节基因表达。已经发现微RNAs在脑出血的病理机制过程中起着重要作用，特别是在神经炎症级联反应中。因此，本文详细讨论了微RNAs调控脑出血后神经炎症的病理生理功能和分子机制。
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  运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变

  苏文杰, 李梅杰, 李景龙

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 395-400. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.019

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  定期运动对外周组织和中枢神经系统有着重要影响。运动可通过影响多个脑区的突触结构和功能来增强神经可塑性，进而改善大脑功能、抑制神经退化。运动促进大脑形态和功能的变化，不仅作用于神经元，还作用于神经胶质细胞，小胶质细胞作为神经胶质细胞中体积最小的胶质细胞，活化的小胶质细胞和多种促炎细胞因子在阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等神经退行性疾病(ND)的形成与进展中起着关键作用。运动可以通过影响多种因子的表达来调节小胶质细胞的功能、抑制神经炎症，进而发挥神经保护作用。本文，重点强调运动对小胶质细胞活化的影响，尤其是运动抑制炎症和小胶质细胞激活的机制。因此，本文将集中探讨运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变的作用机制，为相关疾病的治疗提供参考。
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  运动通过调节海马功能改善认知的分子机制

  高萌, 马珂, 吴丽珺, 党琳燕

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 401-406. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.020

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  运动对改善机体状态、促进健康有着重要影响，随着社会老龄化的加重，相关神经退行性疾病发病率逐年增高，常见的认知障碍性疾病如阿尔茨海默病(AD)严重影响着人们的生活质量。海马体作为控制记忆、学习和受运动影响最大的脑区。运动可通过调节海马体功能发挥其对改善认知的有益影响。运动诱导机体产生的蛋白质称为运动因子，多由骨骼肌、肝脏、脂肪组织等外周器官产生。近年来，人们发现运动可以通过作用于外周器官释放的运动因子介导海马体的变化，如神经发生、细胞增殖、树突形态和突触可塑性来改善认知功能。本文主要分析运动对海马功能的影响，重点探讨运动诱导骨骼肌、肝脏和脂肪组织表达的运动因子参与海马体功能调节的分子机制。
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  趋化因子CX3CL1/CX3CR1通路在神经病理性痛中的作用

  费叶晟, 杭黎华

  神经解剖学杂志. 2025, 41(03): 407-410. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.03.021

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  胶质细胞是人体神经系统的重要组成部分，神经元与胶质细胞之间复杂的相互作用参与了多数神经功能的实现。在神经元与小胶质细胞之间的信息传递过程中，趋化因子及其下游信号通路起到关键的介导作用，CX3CL1/CX3CR1通路便是其中的一种。近年来，研究者们发现CX3CL1/CX3CR1通路可能参与了人体各类神经系统疾病的发生与发展过程，这是由于CX3CL1/CX3CR1在不同生理和病理状态下可呈现为神经保护与神经毒性两种作用。本文就CX3CL1/CX3CR1通路在神经病理性疼痛中作用机制的研究进展进行综述。