目的:研究低强度脉冲电磁场(PEMF)对于七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍的作用效果，并初步探究其作用机制。方法:将30只老年雄性大鼠随机分为对照组(Control)、七氟烷处理组(SEV)和七氟烷+脉冲电磁场刺激组(SEV+PEMF),SEV组和SEV+PEMF组被动吸入浓度2.5%的七氟烷4 h, SEV+PEMF组大鼠施以2 mT、15 Hz的PEMF刺激(14 d, 2 h/d),通过Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能，通过ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及β淀粉样蛋白(Aβ)含量以及海马组织中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量，Western blot检测大鼠海马组织自噬相关生物标志物的表达。其次，另选取30只老年雄性大鼠随机分为SEV组、SEV+PEMF组、SEV+3-MA(自噬抑制剂)+PEMF组，通过Morris水迷宫实验评价在自噬抑制后PEMF对七氟烷吸入的老年大鼠认知功能改善的影响。结果:PEMF抑制了七氟烷诱导的逃避潜伏期和总游泳距离的增加和穿越平台所在象限次数的降低(P<0.05);PEMF降低了七氟烷吸入老年大鼠血清Aβ和NSE含量(P<0.05),降低了TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05),增加了海马组织NGF和BDNF含量(P<0.05),抑制海马组织神经细胞凋亡并提高其自噬水平(P<0.05)。使用3-MA抑制自噬后，PEMF对七氟烷诱发的老年大鼠学习记忆能力下降的改善作用被显著抑制(P<0.05)。结论:PEMF能够通过调控海马组织神经细胞自噬从而有效抑制七氟烷致老年大鼠认知功能障碍。