目的:本研究采用文献计量学方法，分析了关于间充质干细胞在周围神经损伤(PNI)和再生中的研究热点以及未来发展趋势。方法:通过在Web of Science数据库中使用关键词进行筛选，收集了从2013年1月1日到2024年6月1日之间发表的相关文章数据。随后，我们利用可视化分析软件Cite Space和VOS viewer,从文献的发表数量、作者、所属国家、机构、关键词以及热门研究主题等多个角度进行综合评估。结果:在本研究中，我们广泛检索了Web of Science数据库，总计获取了386篇相关文献。我们分析了文献的年度发表量、国家分布、发表量前十的作者、被引用次数最多的10篇文章以及发表量前十的机构，更全面地了解最近10年周围神经损伤(PNI)治疗再生研究的现状和趋势。结论:间充质干细胞治疗周围神经损伤方法为周围神经损伤的治疗提供了新的可能性，为周围神经再生治疗领域提供了数据和理论支持，推动了间充质干细胞治疗在临床应用中的发展，有望为患者提供更有效的治疗选择，从而改善他们的生活质量和康复进程。

目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长；免疫细胞化学染色法检测血管性血友病性因子(vWF),细胞质呈现为棕红色，表达为阳性。结论:物理过筛法结合化学酶消化法可简单高效地培养出活性强、纯度高的原代家兔BMECs。

目的:研究铝暴露对子代大鼠学习记忆及海马神经生长因子（NGF）表达的影响，探究铝损伤学习记忆功能的机制。方法:将40只Wistar孕鼠随机分为对照组（Control）、低剂量Al组（Al-L）、中剂量Al组（Al-M）和高剂量Al组（Al-H）,其子代大鼠从出生至断乳期间通过乳汁摄入铝，Control组母鼠饮用的是蒸馏水，而Al-L、Al-M、Al-H染毒组的母鼠分别饮用含2.0、4.0和8.0 g/L AlCl₃的蒸馏水溶液；断乳后，染铝组子代大鼠饮用含2.0、4.0和8.0 g/L AlCl₃的蒸馏水溶液直至出生后第90 d,建立亚慢性铝暴露子代大鼠模型。染铝结束后，穿梭箱实验检测子代大鼠学习记忆能力，称量子代大鼠体重及海马重评估铝的染毒效果，Western blot法检测子代大鼠海马神经生长因子（NGF）蛋白表达，real time RT-PCR检测子代大鼠海马NGF mRNA表达。结果:Al-H组子代大鼠体重显著低于其他3个剂量组子代大鼠体重；在穿梭箱实验中，与Control相比，染铝组子代大鼠主动回避反应与被动回避反应，随染铝剂量的增加下降，表明染铝组子代大鼠学习记忆能力受损；与Control组相比，染铝组子代大鼠海马区NGF蛋白含量及NGF mRNA表达水平显著降低。结论:亚慢性铝暴露下调海马区NGF表达水平，可能导致子代大鼠学习记忆损伤。

目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型；HIBI+EA组进行电针治疗，30 min/d,连续干预14 d; HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测，测试各组新生大鼠学习记忆能力，尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态，DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况，Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较，HIBI组病理损伤情况严重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较，HIBI+EA组病理损伤情况减轻，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，ROS表达降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较，HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力，这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。

Kalirin是一种鸟苷酸交换因子，在树突棘生长、突触可塑性调控和神经元发育中扮演核心角色，是神经可塑性调节的重要分子，且与认知功能紧密相关。最新研究显示，kalirin涉及到抑郁症、精神分裂症(SCZ)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经精神疾病的病理过程。本文综述了kalirin的所有亚型在树突棘生长与突触可塑性变化中的机制研究，为治疗这些疾病提出新思路。

生长抑素阳性中间经元(SST-INs)是γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元主要亚型之一，既往研究中发现谷氨酸系统和GABA系统共同维持的兴奋性和抑制性(E/I)平衡是抑郁症发病关键机制。最新的研究发现SST-INs在E/I平衡中同样发挥着关键作用，但其对抑郁症发生和发展的潜在机制尚未阐明。本文主要通过对SST-INs生物学特性、SST-INs脑内动态变化以及SST-INs参与抑郁症的发病机制3方面进行综述，以期为抑郁症发病机制的深入研究，以及寻找潜在治疗方法、防治药物提供思路。

目的:观察电针刺激对慢性疼痛及相关负性情绪的治疗作用，探讨初级运动皮质(M1)区谷氨酸能神经元在电针(EA)刺激后的活动改变。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，分别为假手术组(Sham)、单纯电针刺激组(EA)、神经损伤组(SNI)、电针治疗神经损伤组(SNI+EA)。在构建坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型第30 d后，在小鼠双侧足三里(ST36)给予EA刺激。采用von Frey纤维丝与Hargreaves热敏测试箱对小鼠进行机械痛敏和热痛敏的检测。采用高架十字迷宫实验(EPM)检测小鼠的焦虑样行为的影响。通过免疫荧光双标染色技术观察M1区谷氨酸能神经元c-Fos的表达。结果:与Sham组相比，SNI组小鼠在造模30 d后双侧后足产生显著的机械痛敏和热痛敏(P<0.01),并伴随明显的焦虑样行为(P<0.01)。SNI+EA组小鼠疼痛及焦虑样行为均得到显著缓解(P<0.01);SNI组小鼠M1区谷氨酸能神经元c-Fos表达显著降低；给予EA治疗后，与SNI组相比，SNI+EA组小鼠M1区谷氨酸能神经元c-Fos表达显著增多(P<0.01)。结论:EA治疗显著缓解了SNI诱致的慢性疼痛及相关焦虑样情绪，M1区谷氨酸能神经元可能在其中扮演重要角色。

慢性疼痛是帕金森病(PD)除典型的运动症状外最常见的并发病症，其发生机制复杂。近些年，新的研究集中在PD慢性疼痛共病发生伴随着免疫系统激活和神经炎症，PD肌强直性疼痛与患者线粒体功能障碍相互关联，以及中枢神经系统多巴胺能通路对PD慢性疼痛的影响等机制的探索，但具体机制仍不清晰。由于PD慢性疼痛共病情况复杂多样，目前临床分类、评估以及治疗仍不完善，本文就PD相关疼痛共病的以上问题最新研究进展进行综述，期望更多的研究关注PD慢性疼痛共病，使更多的患者受益。

神经病理性疼痛(NP)是一种慢性持续性疼痛，因发病机制复杂，导致目前临床上难以治愈。神经炎症发生时，小胶质细胞激活并释放多种细胞因子及趋化因子使神经元与周围细胞不断进行相互作用，进而使活化的小胶质细胞持续与神经元进行双向沟通，从而导致疼痛的产生、持续。本文综述了小胶质细胞与周围免疫细胞、其他胶质细胞相互作用通过调节神经元兴奋性参与NP调节的机制，以期为NP的预防和治疗提供新思路。

目的:观察肌肽(CAR)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠的空间学习记忆能力的影响，并探究Akt/mTOR通路及自噬在其中的作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、VCI组及VCI+CAR-L组、VCI+CAR-M组和VCI+CAR-H组。Morris水迷宫实验评测大鼠的空间学习记忆能力；Nissl染色检测海马CA1区细胞损伤的范围和程度；氮蓝四唑法和硫代巴比妥酸法分别检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；Western Blot测定p-Akt、p-mTOR、Beclin-1以及LC3B蛋白表达，同时免疫荧光染色检测CA1区LC3B表达变化。将SH-SY5Y细胞分为对照(Control)组、氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组、OGD/R+雷帕霉素(RAPA)组、OGD/R+CAR(1.2 mmol/L)组及OGD/R+CAR+RAPA组。噻唑蓝(MTT)检测神经元存活率：Western Blot检测神经元细胞p-mTOR、Beclin-1及LC3B水平，免疫荧光染色检测自噬程度。结果:CAR可改善VCI大鼠学习记忆能力，降低海马组织细胞损伤，抑制氧化应激(P<0.01),提高p-Akt、p-mTOR、p62蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),降低Beclin-1的表达和LC3B II/I的比值(P<0.01或P<0.05)。CAR可提高SH-SY5Y各组细胞OGD/R后的存活率(P<0.01),抑制海马神经元的自噬。此外，RAPA的干预抑制了CAR的治疗效果，降低SH-SY5Y各组的存活率(P<0.01),增强了细胞自噬。结论:CAR可改善大鼠VCI损伤，其机制可能通过抑制氧化应激、激活神经细胞中的Akt/mTOR信号通路，进而抑制过度自噬发挥保护作用。

目的:探究运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的中枢调控机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue)。运动疲劳模型的构建采用3级递增负荷跑台训练方案。利用糖水偏好实验评价大鼠的抑郁样行为，行为学测试结束后使用免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区的P物质(SP)表达情况以及小胶质细胞(MG)激活水平，并用Western Blot检测海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平(p-p38/p38)的变化。结果:糖水偏好实验发现，疲劳组大鼠的糖水偏好率明显低于对照组(P<0.01);免疫组织化学染色显示，疲劳组大鼠海马CA1区的SP表达水平与对照组相比显著增加(P<0.01),并伴随海马CA1区MG活化程度的显著升高(P<0.05)。Western Blot结果显示，运动疲劳可导致大鼠海马p-p38 MAPK/p38 MAPK值明显增加(P<0.01)。结论:运动疲劳引发抑郁情绪的产生与海马CA1区SP分泌上调以及MG过度活化有关，p38 MAPK通路的激活可能是运动疲劳导致不良情绪的调控机制。

目的:探讨枸杞多糖(LBP)抑制施万细胞(SCs)凋亡的作用及相关机制。方法:RSC96细胞饥饿处理12 h制备自噬模型，Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、p62的表达；采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)试剂盒筛选出LBP作用的最佳浓度。将RSC96细胞随机分为正常组(Control)、饥饿组(Starvation)、Starvation+LBP组，Western Blot或免疫荧光染色检测细胞自噬相关蛋白(LC3、p62)以及髓鞘相关蛋白(p75NTR、PMP22、S100β)的表达；采用Annexin V/PI荧光染色检测细胞的凋亡情况；应用流式细胞术分析细胞周期；Western Blot分析通路蛋白Erk1/2、Akt的磷酸化水平。结果:CCK8结果显示，LBP为300μg/ml时受损RSC96细胞活力最佳。与Control组相比，Starvation组LC3-II/LC3-I水平显著增高(P<0.05)。与Starvation组相比，Starvation+LBP组的凋亡和坏死细胞比例显著降低，处于S期和G2/M期的细胞比例升高；LC3-II、p75NTR、PMP22、S100β蛋白表达量增高，自噬底物蛋白p62的表达量降低；通路蛋白p-Erk1/2表达量增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达量略有下降。结论:LBP可通过增强细胞自噬抑制SCs凋亡，促进髓鞘相关蛋白的表达，其机制与Erk1/2激活和/或Akt抑制有关。

髓鞘形成指神经元包绕轴突，其细胞质被挤至核周围，而多层细胞膜叠加在一起变成髓鞘的过程。而髓鞘再生是指丢失的髓鞘重新恢复的过程。在中枢神经系统中，髓鞘修复通常需要少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)增殖并迁移到病变部位，分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)。然而，自发的髓鞘再生在脱髓鞘疾病中经常受到抑制，因此对于调节髓鞘再生机制和靶点的了解变得至关重要。本文综述了近年来关于调控中枢神经系统髓鞘发育的信号通路及其机制的研究进展。

目的:在慢性瘙痒模型上检测小鼠的痒行为和焦虑、抑郁样行为，并观察未定带腹侧区(ZIv)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的激活情况，为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)在谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠上建立慢性瘙痒模型，然后运用视频跟踪系统检测痒行为，以验证模型制备是否成功。运用高架十字迷宫实验、悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的焦虑、抑郁样行为。利用GAD67-GFP小鼠观察未定带(ZI)各区域内GABA能神经元的分布情况，并结合免疫荧光染色方法分别观察对照组和DCP组小鼠ZIv内GABA能神经元与FOS的双标情况。结果:在GAD67-GFP小鼠的脑切片上可观察到GABA能神经元在未定带各亚区均有分布，且更集中于ZIv。DCP组小鼠抓挠次数显著高于对照组小鼠(P<0.001)。悬尾实验中DCP组小鼠完全不动时间显著高于对照组小鼠，出现抑郁样不动状态。高架十字迷宫实验结果显示DCP组小鼠与对照组相比，进入十字交叉区域的次数和时间占比均明显减少，表现出焦虑样行为。免疫荧光染色结果显示，DCP组小鼠ZIv内FOS阳性细胞数量明显高于对照组，且在该区域观察到大量的FOS与GABA能神经元的共标细胞。结论:小鼠未定带以GABA能神经元分布为主，且更集中于ZIv;慢性痒状态下，ZIv内GABA能神经元激活，为ZIv内GABA能神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。

目的:研究DDX3X/NF-κB通路在蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠早期神经元凋亡过程中的作用。方法:利用颈内动脉穿刺的方法构建SAH小鼠模型，对小鼠进行神经功能评分。使用表达DDX3X靶向shRNA的重组慢病毒(Lv-shDDX3X)预先敲低脑内DDX3X的表达，或者通过NF-κB抑制剂NF-κB-IN-1(简称IN-1)抑制NF-κB信号通路，利用Western Blot检测小鼠皮质DDX3X和NF-κB(p65)的表达，通过TUNEL/NeuN染色检测各组小鼠大脑皮质神经元的凋亡。结果:SAH术后24 d小鼠神经功能显著障碍(P<0.05),皮质中DDX3X表达显著增加而NF-κB(p65)的表达显著降低(P<0.05)。预先敲低DDX3X后，小鼠神经功能显著恢复，NF-κB(p65)蛋白表达显著高于SAH组(P<0.05);当在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性，则小鼠神经功能恢复不明显。TUNEL/NeuN染色显示敲低DDX3X表达后小鼠脑组织中TUNEL阳性的死亡神经元数量少于SAH组(P<0.05),而如果在敲低DDX3X表达的同时使用IN-1抑制NF-κB活性，则TUNEL阳性的神经元数量减少不明显。结论:DDX3X/NF-κB通路介导了SAH后早期脑损伤小鼠的细胞死亡。

目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠，随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分。应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达。将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(PI3K抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT抑制剂)组。应用Western Blot检测神经元中TrkC、p-PI3K、p-AKT及LC3B的水平。观察Normal组、OGD组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色，观察神经元自噬现象。结果:通过动物实验发现，NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P<0.05),且应用外源性NT-3治疗后，改良Garcia评分升高(P<0.05),自噬水平减弱(P<0.05)。通过细胞实验发现，NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态。应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P<0.05)。应用ZSTK474、CCT128930后，NT-3抑制自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活，从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复。

目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型，根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况，并进行计数和比较。结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达，而28 d时DWP和DNP组FOS的表达几近于无，与7 d组相比差异显著(P<0.05或0.001)。与对照组相比，DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P<0.05)。VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示，在DWP 7 d组，VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)%,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)%。在DNP 7 d组，OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)%,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)%。与此相对，28 d组FOS的表达锐减，几乎无双标细胞。结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛，疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点，理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义。

目的:探究大麻二酚(CBD)对多重脑震荡(MCC)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎性小体表达的影响。方法:制备大鼠多重脑震荡模型，分为Sham组、MCC组、溶剂组(MCC+TW)、CBD-L组(10 mg/kg)及CBD-H组(40 mg/kg)。应用免疫荧光双标染色法观测脑内NLRP3与小胶质细胞的变化，并用Western Blot检测NLRP3炎性小体的表达变化。结果:免疫荧光双标染色显示，MCC后皮质区大量lectin阳性小胶质细胞激活，胞体增大，小胶质细胞中NLRP3的免疫荧光强度明显升高(P<0.05);给予CBD可下调激活的小胶质细胞内NLRP3的表达，且CBD-H组较CBD-L组效果更明显(P<0.05)。Western Blot显示，大鼠MCC后皮质、海马及基底节中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达水平显著升高(P<0.05),且皮质区升高最明显；CBD-L组和CBD-H组中上述蛋白表达下降(P<0.05)。结论:大麻二酚可抑制多重脑震荡大鼠脑内NLRP3炎性小体表达，发挥抗炎保护作用。

目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案，建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力。免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达。结果:Y迷宫自主交替实验表明，疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P<0.05,P<0.01)。同时，疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损，其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关。

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预。观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为，通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平，利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平，利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构。结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P<0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P<0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P<0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P<0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P<0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P<0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P<0.05);海马齿状回病理改变明显改善。结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关。

疼痛是一种复杂的生理和病理过程，其传递和调控涉及多种神经元和分子机制。血管活性肠肽(VIP)阳性神经元是一类表达VIP的抑制性神经元，在神经系统中分布广泛，并参与调节多种生理过程。目前已有研究表明VIP阳性神经元参与疼痛信息传递和敏化等方面的功能。VIP阳性神经元通过其复杂的突触连接和广泛的投射范围，参与了疼痛的产生、传递和调节过程。进一步研究VIP阳性神经元的功能和机制，有助于深入理解疼痛的产生和调控，并为疼痛治疗的策略提供理论基础。因此，本综述将重点介绍VIP阳性神经元在大脑、脊髓以及外周背根神经节(DRG)中的分布情况、功能特性以及其在疼痛中的作用与机制。

目的:筛选小鼠腹外侧眶额皮质(vlOFC)参与疼痛调节的生物学标记物。方法:雄性C57BL/6J小鼠于左后足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛。通过测定缩足阈值(PWT)和缩足潜伏期(PWL)检测痛敏变化。行为学测试之后取小鼠vlOFC新鲜组织进行转录组测序。运用生物信息学方法筛选差异表达基因(DEGs),并进行生物学功能和通路富集分析。结果:与PBS组小鼠相比，CFA组小鼠左后足机械痛阈值和热痛导致的缩爪潜伏期均显著降低(P<0.001)。两组小鼠vlOFC的DEGs为497个，其中上调143个，下调354个。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGGs)分析显示：慢性炎性痛模型小鼠，vlOFC的DEGs主要表现在有机阳离子转运、神经递质转运、胞质钙离子浓度的调节等生物过程；与G蛋白偶联受体(GPCRs)、神经肽相关以及铵转运等分子功能相关；DEGs主要集中于神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、cAMP信号通路。Reactome功能富集分析显示，参与富集的DEGs数量最多且校正后P值最低的通路为GPCRs配体结合。结论:vlOFC中的离子转运、神经递质转运与结合、GPCRs相关活动参与了慢性炎性痛的调节。

目的:研究跑台训练对可控性皮质损伤(CCI)大鼠髓鞘再生的影响。方法:通过撞击法制备CCI大鼠模型，进行8周跑台训练，采用改良的神经功能严重程度评分法检测神经功能缺损，利用平衡木实验检测大鼠的运动功能，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-qPCR方法检测运动皮质中(BDNF)的表达，利用Western Blot方法检测胼胝体中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖化蛋白(MOG)和髓鞘蛋白脂蛋白(PLP)的表达。结果:跑台训练改善了CCI损伤大鼠的神经功能评分和运动功能，增加了运动皮质中BDNF的表达，同时MBP、MOG和PLP表达上调。结论:跑台训练通过上调BDNF促进髓鞘修复，从而改善CCI损伤引起的神经功能缺损。

目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型，通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变，伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量，通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达。结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能，同时降低脑组织中伊文思蓝的含量，并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平。此外，BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达，但是MCC950只能降低CD11b表达，对P2X7表达没有明显影响。结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症。

目的:研究microRNA-92a（miRNA-92a或miR-92a）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中枢神经系统CD4⁺ T细胞分化中的作用，以及miR-92a通过糖酵解途径调控T淋巴细胞分化的过程，并以哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）为下游关键分子靶点，探讨miR-92a影响EAE病理过程的分子机制。方法:利用C57BL/6J或miR-92a^-/-小鼠成功构建EAE模型后，分离脊髓CD4⁺ T细胞体外培养，采用流式细胞术检测1型辅助性T（Th1）细胞1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）细胞比例，利用Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解水平，利用RT-qPCR检测相关基因变化水平；诱导体外培养的初始CD4⁺ T细胞分化为Th1或Treg细胞，在此基础上调控miR-92a水平并结合糖酵解激动剂或抑制剂，检测细胞分化比例；利用Western Blot检测C57BL/6J或miR-92a^-/-小鼠CD4⁺ T细胞中mTOR和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达变化，用质粒转染过表达mTOR后，检测CD4⁺ T细胞糖酵解水平和细胞分化水平。结果:miR-92a可导致EAE后CD4⁺ T细胞分化比例失衡，即Th1和Th17细胞比例增加，Th2和Treg细胞比例减少；miR-92a通过促进糖酵解调控CD4⁺ T细胞分化，抑制糖酵解后促进Treg细胞分化；miR-92a表达的增加能够通过激活mTOR信号通路提高细胞糖酵解水平，从而影响细胞分化。结论:miR-92a通过激活mTOR信号通路促进T淋巴细胞糖酵解，破坏CD4⁺ T细胞分化平衡，从而参与多发性硬化（MS）和EAE的病理过程。

目的:结合神经环路示踪及光遗传调控技术探讨中缝背核（DRN）中GABA能神经元投射至外侧缰核（LHb）神经末梢在焦虑行为中的调控作用。方法:将特异性逆向示踪病毒AAV_retro-Ef1α-DIO-mCherry注射到Vgat-Cre小鼠LHb脑区，病毒表达后，采用多脑片玻片扫描显微镜成像，观察全脑范围LHb脑区接收GABA能神经投射的上游脑区分布情况。通过逆向示踪结果，将光遗传激活病毒AAV_2/9-Ef1a-DIO-ChR2-mCherry（ChR2组）和对照病毒AAV_2/9-Ef1a-DIO-mCherry（mCherry组）分别注射到Vgat-cre小鼠DRN核团，病毒表达后，使用光遗传激活DRN^GABA神经元以及DRN^GABA-LHb神经投射，观察其在焦虑样行为中的作用。结果:根据逆向示踪结果显示，中脑DRN脑区是LHb核团的GABA能神经投射上游脑区之一。光遗传刺激DRN^GABA神经元，与mCherry组相比，ChR2组在旷场（OFT）中的总距离以及在中央区运动时间、距离均显著增加；在高架十字迷宫（EPM）的开放臂停留时间和距离明显增加。与mCherry组相比，兴奋DRN^GABA-LHb神经末梢，小鼠在OFT的中央区运动时间、距离和总运动距离显著增加；在EPM的开放臂停留时间显著延长。结论:特异性光激活DRN^GABA神经元及DR^GABA-LHb神经末梢，均可显著改善小鼠焦虑样行为，为治疗焦虑、抑郁等精神疾病提供了新的思路和证据。

目的:建立接触性皮炎瘙痒模型，检测痒行为和焦虑、抑郁样行为；观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元激活情况，为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:采用二苯基环丙烯酮(DCP)涂抹小鼠颈背部构建接触性皮炎瘙痒模型，检测小鼠的搔抓行为。开展旷场及悬尾行为学实验，探究小鼠在接触性皮炎状态下的焦虑、抑郁样行为。运用免疫荧光染色技术探究接触性皮炎模型小鼠mPFC内c-Fos及p-ERK1/2阳性细胞分布情况。结果:成功建立接触性皮炎瘙痒模型，模型组小鼠半小时内的抓挠次数明显高于对照组(P<0.05)。旷场结果显示接触性皮炎模型组小鼠在中央区域的时间和距离显著减少。悬尾实验结果提示接触性皮炎模型组小鼠不动的时间显著增加(P<0.05)。与对照组相比，接触性皮炎实验组小鼠mPFC内c-Fos阳性细胞和p-ERK1/2阳性细胞数量显著增加，具有统计学差异(P<0.05)。结论:接触性皮炎实验组小鼠抓挠次数显著增多，并且诱发焦虑、抑郁样行为。接触性皮炎状态下，mPFC内神经元激活，为mPFC神经元参与接触性皮炎瘙痒及共患焦虑、抑郁等情感障碍提供了形态学依据。

高原环境的典型特征之一是“低氧”,机体缺氧会导致呼吸系统、消化系统、中枢神经系统(CNS)、泌尿系统、心血管系统等发生一系列改变，甚至造成损伤。其中大脑组织对缺氧极为敏感，虽然我们已经在缺氧所致的CNS认知功能障碍相关研究方面取得了显著的成果，但是关于小胶质细胞对CNS作用的研究较少。小胶质细胞作为CNS中一类重要的免疫细胞，且越来越多证据表明其对于维持健康CNS稳态发挥重要作用。本文回顾了高原低氧环境下小胶质细胞在大脑中的研究进展，对保障地处高原低氧地区人群的健康具有重要意义，同时为日后高原缺氧脑损伤的预防和治疗提供基础和寻找新的靶点具有重要的价值。

目的:通过激活未定带(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元，观察脂多糖(LPS)处理后小鼠运动能力损伤的缓解情况，探讨GABA能神经元在中枢神经系统感染模型小鼠运动功能损伤过程中的作用。方法:利用腹膜腔注射LPS方法制备C57BL/6小鼠中枢神经系统感染模型，利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化，免疫荧光染色观察小鼠ZI神经元c-Fos和离子钙结合适配器分子1(Iba-1)的表达。利用立体定位技术将rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射至成年雄性VGAT-Cre转基因小鼠双侧ZI区，等待3周病毒表达充分后，进行腹腔注射LPS制备神经炎症感染模型，行为检测30 min前腹腔注射N-氧化氯氮平(CNO)激活GABA能神经元，利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化。结果:旷场实验与转轮实验结果显示，与对照组相比，LPS组小鼠活动度显著降低(P<0.05),小鼠ZI内c-Fos阳性蛋白表达显著下调，同时Iba-1阳性蛋白表达显著增加；并且化学遗传结果显示，与LPS组相比，激活小鼠ZI部位GABA能神经元后LPS小鼠活动能力显著增强(P<0.05)。结论:神经炎症状态小鼠ZI部位GABA能神经元活性显著降低，运动能力受损，化学遗传激活ZI部位GABA能神经元显著改善了炎症状态小鼠的运动能力。

脑小血管病(CSVD)是导致血管性认知障碍(VCI)的主要疾病，严重危害中老年人健康。认知障碍作为CSVD常见的临床表现，其发病机制复杂，病理机制尚未完全阐明。目前研究表明，氧化应激是CSVD认知障碍病理过程中的关键机制，其会产生大量活性氧自由基(ROS),对血管内皮和神经细胞造成损伤。氧化应激可通过内皮功能机制、一氧化氮(NO)机制、NOTCH3基因突变机制、β淀粉样蛋白(Aβ)机制参与CSVD认知障碍的病理过程。本文将针对氧化应激对CSVD认知障碍的病理机制进行综述。

目的:骨桥蛋白(OPN)在多种脑卒中模型中显示出神经保护作用。它在脑损伤后神经炎症中的作用仍有待阐明。本研究旨在阐明OPN对蛛网膜下腔出血(SAH)后小胶质细胞功能状态的影响。方法:30只大鼠随机分为Sham组、SAH组和SAH+OPN组，利用二次注射自体动脉血方法制备SAH大鼠模型，治疗组通过鼻饲法给予OPN。利用改良Garcia评分法评估神经功能，通过检测脑含水量评估大鼠脑水肿的程度，RT-qPCR检测小胶质细胞激活状态标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)在SAH和OPN处理后的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脑脊液中IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量。结果:经鼻给药OPN可改善SAH大鼠神经功能障碍和脑水肿，抑制脑内CD86、iNOS、IL-1β、IL-6的表达，并促进CD206、Arg-1、IL-10和IL-13的表达。结论:OPN通过抑制小胶质细胞M1极化减轻SAH后的炎症反应。

目的:探讨中枢神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在大鼠前额叶皮质和海马的表达变化以及对Aβ诱导的痴呆大鼠行为学的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠均经侧脑室注射凝集态Aβ_1-42制备痴呆模型，药物处理组分别注射一氧化氮（NO）前体左旋精氨酸（L-Arg）和（或）α7nAChR激动剂氯化胆碱（CC）。通过Y迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆功能，用免疫组织化学染色、Western Blot检测大鼠前额叶皮质和海马nNOS或α7nAChR的表达。结果:Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组与Aβ+NS组比较，大鼠学习和记忆达标次数均减少（P<0.05或P<0.01）,同时前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达均增加（P<0.05或P<0.01）;与Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组比较，联合用药的Aβ+L-Arg+CC组大鼠前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达水平均升高（P<0.05或P<0.01）,同时学习和记忆达标次数均减少（P<0.05或P<0.01）。结论:侧脑室联合注入L-Arg和CC可明显提高二者在单独应用时对痴呆大鼠nNOS和α7nAChR表达的上调作用及认知功能障碍的改善效果。推测，中枢nNOS与烟碱系统的协同作用更有利于提高痴呆大鼠的认知功能。

目的:探讨地奥司明(DSM)对小鼠创伤后应激障碍(PTSD)焦虑行为的缓解作用及结合网络药理学探讨DSM潜在的作用靶点及机制。方法:利用连续性的束缚、强迫游泳、麻醉和电击小鼠，建立PTSD样小鼠模型；通过腹膜腔注射基于DSM处理。通过旷场、高架动物行为学检测，确定DSM对PTSD样小鼠焦虑行为的缓解作用。使用Swiss Target Prediction、Drug Bank、TTD、Gene Cards等数据库收集DSM和PTSD的相关靶点，利用Venny2.1筛选出DSM成分与PTSD疾病共有靶点，对共有靶点进行PPI网络构建及拓扑学分析确定核心靶点；对核心靶点GO分类富集和KEGG通路富集分析，构建出DSM抗PTSD“成分-疾病-靶标-通路”网络；通过小鼠脑组织免疫荧光染色实验，验证核心靶点。结果:DSM显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为。在DSM与PTSD的网络药理学中有共同靶点53个、核心靶点15个、649个生物过程和46个差异信号通路；筛选度值相对较高的几个关键靶点CCL5、JNK、TNF-α进行小鼠脑片的免疫荧光染色，结果显示与正常对照组相比，PTSD样小鼠海马区这3个蛋白高表达，而DSM可以显著降低它们的表达。结论:DSM可显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为，其作用机制可能与抑制炎症免疫反应密切相关。

目的:通过网络药理学以及分子对接探讨姜黄素治疗卒中后抑郁的潜在分子作用机制。方法:运用人类基因综合数据库(GeneCards)、药物基因组知识库(PharmGKB)、瑞士靶点数据库(SwissTargetPrediction)检索姜黄素潜在作用靶点；通过在线人类孟德尔遗传数据库、GeneCards数据库检索缺血性脑卒中和抑郁的潜在靶点。利用蛋白质数据库(Uniprot)对靶点进行规范，随后导入韦恩(Venn)在线平台，得到三者之间的交集靶点。通过基因间功能关联数据库(STRING)和Cytoscape 3.7.1软件对交集靶点进行蛋白相互作用(PPI)可视化分析；Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后，利用AutoDock Vina1.5.6软件对姜黄素与核心靶点进行分子对接验证。结果:共获得缺血性脑卒中及抑郁潜在靶点1452个，药物作用靶点207个，三者的交集靶点47个。GO功能富集分析得到2332个条目，KEGG通路富集分析得到138个条目。根据度值大小及富集分数筛选出白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等核心靶点及高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、TNF信号通路等。分子对接结果显示姜黄素与IL-6、TNF、AKT1、IL-1β等核心靶点有较强的结合能力。结论:姜黄素可能作用于IL-6、TNF、AKT1、IL-1β等关键靶点，通过AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路发挥重要作用。

目的:探讨白藜芦醇联合脂肪源性干细胞(ADSCs)分化的施万细胞样细胞(SCLCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法:ADSCs原代培养并向SCLCs诱导分化，扫描电镜观察细胞形态；Western Blot方法检测S100钙结合蛋白β(S100β)、p75神经营养素受体(p75NTR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。大鼠随机分为对照组(Control)、施万细胞样细胞组(SCLCs)、白藜芦醇组(Res)、白藜芦醇+施万细胞样细胞组(Res+SCLCs),坐骨神经损伤模型造模成功后8周通过足迹实验检测各组坐骨神经功能指数(SFI);von Frey丝刺激针测定机械缩足阈值(MWT);称重法测定胫前肌湿重比率(WR);Western Blot、RT-qPCR方法检测损伤处神经营养素-3(NT-3)、神经生长因子(NGF)、类胰岛素生长因子-1(IGF-1)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达情况。结果:ADSCs诱导8 d后细胞两极细长，细胞外成分增多；S100β、p75NTR、GFAP蛋白高表达。给予SCLCs、Res及Res+SCLCs治疗后，治疗组SFI、WR明显优于Control组(P<0.05);Res+SCLCs组、SCLCs组大鼠MWT降低(P<0.05)。Western Blot结果显示：Res+SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF蛋白表达高于其余各组(P<0.05);SCLCs组大鼠NT-3、NGF、BDNF蛋白表达高于Control组(P<0.05);Res组大鼠NT-3、NGF蛋白表达高于Control组(P<0.05)。RT-qPCR结果显示：Res+SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF mRNA高表达；SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF mRNA表达高于Control组(P<0.05);Res组大鼠IGF-1、NGF mRNA表达高于Control组(P<0.05)。结论:Res联合ADSCs分化的SCLCs对大鼠坐骨神经损伤具有良好的修复作用。

目的:观察蓝斑（LC）内酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元向丘脑室旁核（PVT）内速激肽-1（TAC1）阳性神经元的投射，并从形态学上观察该通路是否参与伤害性信息的传递或调控。方法:利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato（Ai9）小鼠杂交，繁育TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠，并制备坐骨神经分支损伤（SNI）模型，观察PVT内TAC1阳性神经元与FOS免疫阳性产物的共存情况，以及TAC1/FOS双标神经元与TH阳性轴突终末之间的密切接触。其次在C57BL/6小鼠PVT内注入荧光金（FG）,在显微镜下观察LC内TH阳性神经元与FG逆标神经元的共标情况。最后在TAC1-ires-Cre小鼠的PVT注射RV逆行跨单突触三联病毒，观察LC内TH阳性神经元与RV逆标神经元之间的共存情况。结果:在TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠脑内，TAC1阳性神经元为红色荧光所标记。SNI模型下PVT内可观察到部分TAC1阳性神经元同时表达FOS蛋白，且与TH阳性轴突终末之间形成密切接触。将FG注射入小鼠PVT后，在LC内可观察到大量的FG逆标神经元，且部分FG标记神经元同时表达TH阳性。利用RV逆行跨单突触示踪病毒，也可在LC内观察到PVT内TAC1阳性神经元的突触前神经元，且大部分突触前神经元为TH阳性。结论:LC内TH阳性神经元可向PVT内TAC1阳性神经元发出投射，形成LC^TH+-PVT^TAC1+神经通路，该通路可以被伤害性信息激活，提示其可能在痛觉信息的传递或调控过程中发挥一定的作用。

帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病之后最常见的全球第2大神经系统退行性疾病，病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失和α-突触核蛋白(α-Syn)以路易小体形式聚集形成，进而导致PD患者出现静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等运动症状和认知、情绪、睡眠障碍等非运动症状。目前，PD主要治疗方法包括药物和手术治疗，其中药物治疗是大多数患者的首选。尽管药物如左旋多巴在初期效果显著，但长期使用可能导致效果减弱和出现如异动症等并发症。大量临床研究证实运动康复训练可以有效改善PD运动和非运动症状，同时运动训练可以改善神经营养因子、神经递质和激素的产生，调节多巴胺能系统。近年来，多种运动康复训练方式应用于治疗PD,本文就不同运动康复训练治疗PD产生的机制效果进行综述。

脊髓损伤(SCI)是一种严重的中枢神经系统疾病。其中脊髓损伤慢性期的胶质瘢痕对脊髓损伤后神经元生存以及轴突生长产生着不利的影响。随着间充质干细胞移植的发展，其中骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成展现出良好的前景。本文将从细胞和分子机制着重讨论骨髓间充质干细胞移植在基础实验中抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成的最新研究，以及目前应用骨髓间充质干细胞移植所面临的挑战和未来发展方向。

目的:探究姜黄素（Cur）对H₂O₂诱导的大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法:选取大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞，给予H₂O₂预处理，建立周围神经氧化损伤模型，同时给予Cur干预。CCK-8法检测细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞IL-1β分泌水平，Western Blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β蛋白表达水平。结果:姜黄素可显著提高H₂O₂处理的RSC96细胞活力，降低LDH漏出率，下调IL-1β分泌水平，同时抑制NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β的蛋白表达。结论:姜黄素可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制H₂O₂诱导的RSC96细胞焦亡，从而发挥神经保护作用。

目的:通过纤维解剖展示大脑边缘系统及其纤维连接的三维结构，为相关专业人员掌握边缘系统的解剖提供参考。方法:对10个大脑半球标本按照Kelinger方法进行纤维解剖，展示边缘系统及其纤维连接的三维结构。结果:边缘系统环绕丘脑和胼胝体排列，呈双层同心圆结构，外层结构主要为扣带回和海马旁回，内层结构包括杏仁核、海马结构、穹窿。外层结构的主要联络纤维为扣带束，其上干主要位于扣带回内，下干主要位于海马旁回。内层的纤维结构包括杏仁核发出的终纹和脑脚襻、海马结构的穹窿。结论:边缘系统是端脑和间脑、脑干等部位的重要连接结构，纤维解剖方法可以有效地展示边缘系统的复杂空间结构，对相关专业人员理解其三维结构大有裨益。