目的:探究姜黄素（Cur）对H₂O₂诱导的大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法:选取大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞，给予H₂O₂预处理，建立周围神经氧化损伤模型，同时给予Cur干预。CCK-8法检测细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞IL-1β分泌水平，Western Blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β蛋白表达水平。结果:姜黄素可显著提高H₂O₂处理的RSC96细胞活力，降低LDH漏出率，下调IL-1β分泌水平，同时抑制NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β的蛋白表达。结论:姜黄素可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制H₂O₂诱导的RSC96细胞焦亡，从而发挥神经保护作用。