2024年, 第40卷, 第05期　
刊出日期：2024-09-30

  

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  急性肝性脑病小鼠视觉功能障碍的机制研究

  李柯楠, 拜云虎, 王振华, 倪子薇, 朱昌磊, 刘慧, 杨雁灵, 王亚云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 533-540. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.001

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  目的:研究急性肝性脑病（AHE）模型小鼠视觉功能变化及其机制。方法:将12只成年雄性C57BL/6J小鼠，随机分为实验组及对照组各6只，利用硫代乙酰胺（TAA）制备小鼠AHE模型，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；采用比色法检测血清氨水平；采用旷场实验及高架十字迷宫实验进行小鼠行为学检测；评估小鼠神经功能评分；采用苏木素-伊红（HE）染色进行小鼠肝脏及单眼（左眼）视网膜病理学检查；采用视觉电生理进行小鼠双眼视觉功能检测。采用逆行示踪腺相关病毒对c-Fos-Cre^ERT2小鼠丘脑腹外侧核（VL）进行标记。结果:与对照组相比较，AHE组小鼠肝功能指标异常并且出现神经功能改变；HE结果显示，肝脏组织出现明显肝细胞坏死、结构紊乱等改变；视网膜组织与对照组小鼠相比较无显著差异；视觉电生理结果显示，AHE小鼠双眼视觉功能改变（P<0.05）;注射逆行示踪病毒结果显示，AHE模型激活的VL核团神经元主要接受来自同侧的视觉皮质神经元的传入投射。结论:TAA诱导的AHE小鼠视觉功能障碍主要为功能性改变，而非器质性改变，且与视觉皮质至VL通路激活有关。
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  基于多参数MRI探讨大鼠脑缺血再灌注对脑细胞毒性水肿的影响

  胡少坤, 肖培伦, 张海默, 李天睿, 陈超, 于淼, 王晓莉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 541-548. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.002

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  目的:采用T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)、脉冲梯度自旋回波(PGSE)等多参数MRI扫描结合多种组织病理学技术观察大鼠脑缺血不同时间后再灌注(CIRI)对脑组织细胞毒性水肿的影响，为缺血性脑卒中模型的建立及临床诊疗提供依据。方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血60 min再灌注(IR-60 min)组、IR-120 min组及IR-180 min组。改良Zea Longa线栓法建立大鼠CIRI模型，激光多普勒血流仪结合苏木精-伊红(HE)染色法鉴定模型；多参数MRI扫描、结合脑含水量、水通道蛋白4(AQP4)免疫荧光染色、Western Blot等方法，观察各组大鼠脑组织细胞毒性水肿及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果:HE染色及脑组织含水量结果示，随缺血时间的延长，缺血侧大脑皮质水肿程度加重；T2WI结果示，IR-60 min组损伤开始累及大脑皮质，IR-120 min组损伤已完全累及大脑皮质，IR-180 min组损伤最重(P<0.05),大脑中线明显向对侧移位。各缺血侧大脑皮质相对表观弥散系数、水交换时间均显著低于Sham组(P<0.05),且呈上升趋势；各缺血侧大脑皮层细胞膜通透性均显著高于Sham组(P<0.05)。缺血侧大脑皮质AQP4、IL-1β、TNF-α表达显著高于Sham组，且呈上升趋势(P<0.05)。结论:大鼠大脑中动脉缺血60、120及180 min后再灌注均可导致脑损伤，且缺血时间的延长会加重脑细胞毒性水肿，120 min是CIRI模型的最佳缺血时间；多参数MRI可活体监测大鼠CIRI后脑组织微结构变化，为早期临床诊疗提供可视化依据。
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  创伤后应激障碍模型小鼠海马和前额叶皮质的NLRP3表达增加

  李吉鑫, 邢文龙, 姜俊秀, 李斌, 张子维, 张桂青

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 549-557. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.003

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  目的:探究创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体的表达。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组：对照组和PTSD组。PTSD组采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)来制备PTSD动物模型。通过旷场实验和高架十字迷宫实验来检测小鼠模型焦虑和抑郁反应。通过避暗实验系统建立记忆和记忆能力测试。通过苏木精-伊红染色法(HE)染色观察小鼠海马和前额叶皮质的形态学变化，利用Western Blot和免疫组织化学染色检测NLRP3炎症小体的表达。结果:与对照组相比，PTSD小鼠组的体质量下降，出现焦虑和抑郁样行为，学习记忆能力下降(P<0.05)。HE染色显示，与对照组相比，PTSD小鼠海马CA1区和前额叶皮质出现组织损伤。Western Blot和免疫组织化学染色显示PTSD刺激3 d后小鼠海马和前额叶皮质的NLRP3炎症小体被激活(P<0.05)。结论:PTSD模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体表达增加。
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  颈外动脉免结扎法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型的效果观察

  马福浩, 胡俊豪, 穆秦颖, 王浩, 刘之荣, 史明

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 558-564. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.004

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  目的:为提高大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的可操作性和稳定性，我们建立了一种新的MCAO模型制备方法——颈外动脉免结扎(ECA-LF)法，通过与传统Longa法和Koizumi法比较以明确其优势。方法:100只C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组：Sham组、Koizumi组、Longa法和ECA-LF组，比较3种方法在手术操作时间、术后动物存活率、神经功能评分、梗死面积稳定性等方面的优劣。结果:ECA-LF组在模型制作时间上显著低于Longa组和Koizumi组；与Longa组相比，ECA-LF组Garcia评分更低，但与Koizumi组无显著差别；术后7 d, ECA-LF组小鼠的存活率明显高于其他两组。Morris水迷宫(MWM)实验表明，ECA-LF组在学习与记忆能力上与其他实验组差别不大。ECA-LF组的脑水肿程度及脑梗死面积与其它两组相当。结论:与传统Longa法和Koizumi法相比，ECA-LF法简化手术步骤、显著缩短了模型制作时间，提高了模型的存活率，在脑卒中实验研究中上具备一定的优势。
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  三种去除原代星形胶质细胞中小胶质细胞方法的比较

  陈红艳, 雷震, 王春婷, 文欣茹, 蔺雪梅, 纪玉强, 吴松笛

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 565-571. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.005

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  目的:本研究拟对3种去除原代星形胶质细胞培养物中小胶质细胞的方法进行比较分析，以探讨不同纯化方法的特点，为研究者选择合适的原代星形胶质细胞培养方法提供依据。方法:将SD乳鼠大脑皮质细胞解离并铺板，根据纯化方法的不同分组为：未纯化组(Control组)、传统振荡纯化组(TO组)、阿糖胞苷(AraC)+TO组和AraC+L-亮氨酸甲酯(LME)组。光学显微镜下观察各组细胞传代后细胞形态，并通过免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞比例。AlamarBlue HS检测各组细胞传代后细胞活力。细胞计数统计不同纯化处理后获得的细胞产量。结果:相较于Control组，TO组细胞传代后的细胞纯度(P<0.0001)和细胞活力(P<0.0001)显著增加，纯化后获得的细胞总量显著下降(P<0.001),这些趋势在AraC+TO和AraC+LME组更加明显，AraC+TO和AraC+LME组细胞传代后的细胞纯度(P<0.0001或P<0.0001)和细胞活力(P<0.01或P<0.001)均显著高于TO组，而获得的细胞总量相较于TO组均有显著下降(P<0.01或P<0.01),AraC+TO和AraC+LME组之间无显著差异。结论:TO方法获得富含星形胶质细胞的培养物(纯度>90%),并且细胞产量高，可以应用于常规细胞研究，而AraC+TO和AraC+LME方法获得高度富集的星形胶质细胞培养物(纯度>99%),可以应用于神经炎症背景下星形胶质细胞精确作用研究。
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  负载无细胞脂肪提取物的rhCol Ⅲ水凝胶促进大鼠脊髓损伤修复

  杨标, 吴中桓, 李廷栋, 姜福贵, 伍骏锋

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 572-580. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.006

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  目的:探讨缓释无细胞脂肪提取物(CEFFE)的重组人Ⅲ型胶原蛋白(rhCol Ⅲ)水凝胶对脊髓损伤(SCI)的修复效果。方法:制备rhCol Ⅲ水凝胶并在其中添加CEFFE,形成可缓释CEFFE的rhCol Ⅲ水凝胶复合支架。选用大鼠制备SCI半切模型，随机分为3组：SCI组、rhCol Ⅲ组和rhCol Ⅲ/CEFFE组。结果:RhCol Ⅲ/CEFFE水凝胶具有三维多孔互连结构与合适的弹性模量，并且可以持续释放CEFFE。与其他组相比，rhCol Ⅲ/CEFFE组的运动功能得到显著改善；苏木精和伊红(HE)染色显示脊髓组织连续性更完整；酶联免疫吸附试验(ELISA)、牢固蓝(LFB)染色与免疫荧光结果显示RhCol Ⅲ/CEFFE水凝胶能够抑制炎症因子的表达，促进小胶质细胞向M2型转变，减少胶质疤痕的形成，并促进神经元分化，同时促进轴突再生与髓鞘形成。结论:rhCol Ⅲ/CEFFE水凝胶可重塑抑制性微环境，促进神经再生与神经网络形成，并最终有利于神经功能的恢复。
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  灯盏乙素对脑缺血大鼠小胶质细胞SIRT1/NF-κB通路的影响

  徐冬垚, 段兆达, 杨毓甲, 彭应琪, 吴雨珂, 杨力, 吴春云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 581-587. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.007

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  目的:探究灯盏乙素干预大鼠脑缺血小胶质细胞(MG)中沉默信息调节因子2相关酶1/核因子κB(SIRT1/NF-κB)信号通路的表达变化。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞组(MCAO组)、MCAO+灯盏乙素干预组(MCAO+S组)。Western Blot和免疫荧光染色检测大鼠脑缺血皮质区SIRT1、NF-κB(p65)的表达变化和NF-κB磷酸化水平(p-p65)。结果:Western Blot和免疫荧光染色结果显示灯盏乙素干预显著促进大鼠脑缺血后缺血皮质区SIRT1的表达，显著降低NF-κB的磷酸化水平(P<0.05)。结论:灯盏乙素对脑缺血大鼠小胶质细胞SIRT1/NF-κB信号通路具有调控作用。
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  绿原酸减轻蛛网膜下腔出血大鼠的神经行为障碍和脑损伤

  郝广志, 王振, 石佐林, 董玉书

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 588-592. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.008

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  目的:脑出血可导致神经元细胞死亡，引起神经系统紊乱和永久性残疾。绿原酸(CGA)具有抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的特性。本研究探讨CGA对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠的神经保护作用。方法:采用颈动脉穿刺法诱导雄性成年大鼠蛛网膜下腔出血。术后2 h腹腔注射CGA(30 mg/kg)治疗。术后24 h利用改良加西亚法(Garcia)和平衡木试验评估大鼠的神经功能，利用干湿比方法评估脑水肿情况。通过商品化试剂盒检测大鼠皮质活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来评估氧化应激。结果:SAH导致大鼠严重的神经行为缺陷，并诱发脑水肿。大脑皮质中ROS水平升高，而SOD活性下降。然而，CGA治疗改善了SAH引起的神经行为缺陷，同时降低了ROS水平及增强SOD活性。结论:CGA通过抗氧化应激发挥神经保护作用。
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  姜黄素通过PINK1/Parkin通路减轻OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞损伤

  覃玉群, 赵建军, 王辉, 温李滔, 胡亚妮, 付饶

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 593-600. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.009

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  目的:探究姜黄素激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬，改善氧糖剥夺再灌注(OGD/R)引起内皮细胞损伤的作用机制。方法:建立小鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的OGD/R损伤模型，用不同浓度姜黄素处理内皮细胞，使用免疫荧光和透射电镜评估姜黄素对BMECs线粒体自噬的影响。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、乳酸脱氢酶释放检测和跨内皮电阻值检测用于评估细胞增殖、损伤和屏障完整性。Western Blot检测姜黄素对PINK1/Parkin通路蛋白(LC-3 II/I、PINK1、Parkin及p62)表达的影响，采用Mdivi-1同时处理细胞，进一步确认线粒体自噬在姜黄素减轻OGD/R损伤中的作用。结果:姜黄素处理显著促进了线粒体自噬，并显著增加LC-3 II/I、PINK1和Parkin蛋白的表达(P<0.001),显著减少了p62蛋白的表达(P<0.001)。在OGD/R模型中，姜黄素显著提高了细胞增殖率(P<0.001),显著降低了乳酸脱氢酶释放(P<0.001),并显著改善了细胞屏障的电阻值(P<0.001)。而线粒体自噬抑制剂Mdivi-1可以逆转姜黄素的这些保护效果。结论:姜黄素通过激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬，有效缓解BMECs在OGD/R条件下的细胞损伤。
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  大脑边缘系统的纤维结构

  王鹏, 袁向山, 樊文科, 朱克明, 李文生, 卓恺明

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 601-606. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.010

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  目的:通过纤维解剖展示大脑边缘系统及其纤维连接的三维结构，为相关专业人员掌握边缘系统的解剖提供参考。方法:对10个大脑半球标本按照Kelinger方法进行纤维解剖，展示边缘系统及其纤维连接的三维结构。结果:边缘系统环绕丘脑和胼胝体排列，呈双层同心圆结构，外层结构主要为扣带回和海马旁回，内层结构包括杏仁核、海马结构、穹窿。外层结构的主要联络纤维为扣带束，其上干主要位于扣带回内，下干主要位于海马旁回。内层的纤维结构包括杏仁核发出的终纹和脑脚襻、海马结构的穹窿。结论:边缘系统是端脑和间脑、脑干等部位的重要连接结构，纤维解剖方法可以有效地展示边缘系统的复杂空间结构，对相关专业人员理解其三维结构大有裨益。
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  枸杞多糖通过SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡减轻小鼠脑缺血再灌注损伤

  邱政皓, 马雅萍, 马昌盛, 韩博, 孟姝辰, 白敏, 贺茂涛

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 607-612. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.011

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  目的:探讨枸杞多糖（LBP）是否通过溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）通路抑制铁死亡进而减轻脑缺血再灌注损伤。方法:使用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法建立小鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤模型，并同时给予枸杞多糖处理。小鼠被随机分为3组：假手术（Sham）组，I/R组，以及I/R+LBP组。使用2,3,5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色来观察脑梗死体积；通过神经功能缺损评分来评估小鼠的神经功能；利用超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和亚铁离子(Fe²⁺)检测试剂盒来检测SOD、GSH、MDA和Fe²⁺的水平变化；利用Western Blot检测抗铁死亡相关蛋白，包括SLC7A11、GPX4以及核因子红细胞系2相关因子2（Nrf2）的表达情况。结果:枸杞多糖能够减少I/R小鼠的脑梗死体积，改善I/R小鼠神经功能；枸杞多糖增加I/R损伤小鼠中SOD和GSH的含量、减少MDA的含量；Western Blot结果：I/R组脑组织中抗铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4、Nrf2的表达水平明显低于Sham组；而通过枸杞多糖处理后，I/R+LBP组中SLC7A11、GPX4、Nrf2的水平明显高于I/R组。结论:枸杞多糖可能通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤。枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，是一种潜在的神经保护剂。
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  针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-301a-5p的表达

  刘晓月, 江姗姗, 王瑶, 谢灿明, 向静, 陈楚淘, 田浩梅

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 613-618. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.012

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  目的:通过制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型探讨针刺对大鼠缺血侧海马组织miR-301a-5p表达的影响。方法:线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)大鼠模型，利用针刺进行干预。采用改良Garcia评分法检测大鼠神经功能，TTC染色法检测脑梗死体积比，RT-qPCR检测缺血侧海马区miR-301a-5p的表达，并利用在线网站数据库TargetScan8.0、mi-RDB及miRWalk预测miR-301a-5p的靶基因，DAVID数据库对靶基因进行基因本体(GO)分析，HE染色观察细胞病理改变。结果:与MCAO/R组相比，MCAO/R+AC干预组大鼠Garcia评分升高(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01),缺血侧海马区miR-301a-5p表达量显著增加(P<0.01)。预测miR-301a-5p有交集的靶基因101个，GO分析在生物进程(BP)中发现miR-301a-5p靶基因富集于白细胞介素-6(IL-6)的调控及糖皮质激素反应等相关炎症因子，且在MCAO/R组观察到细胞坏死，炎性细胞浸润，MCAO/R+AC组可见散在的炎性细胞浸润。结论:针刺可降低CIRI大鼠神经功能缺损症状，减少脑梗死体积，其机制可能与激活miR-301a-5p的表达抑制细胞炎症有关。
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  姜黄素通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制过氧化氢诱导的RSC96细胞焦亡

  李明, 郑思, 王佳音, 朱青, 陈龙菊

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 619-625. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.013

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  目的:探究姜黄素（Cur）对H₂O₂诱导的大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法:选取大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞，给予H₂O₂预处理，建立周围神经氧化损伤模型，同时给予Cur干预。CCK-8法检测细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞IL-1β分泌水平，Western Blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β蛋白表达水平。结果:姜黄素可显著提高H₂O₂处理的RSC96细胞活力，降低LDH漏出率，下调IL-1β分泌水平，同时抑制NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD、GSDMD-N及IL-1β的蛋白表达。结论:姜黄素可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制H₂O₂诱导的RSC96细胞焦亡，从而发挥神经保护作用。
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  组蛋白赖氨酸甲基化修饰调控神经功能与脑疾病的研究进展

  冯嘉祥, 房靖皓, 魏忠诚, 蒋素芳, 董禹豪, 袁洁, 张明, 赵湘辉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 626-630. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.014

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  表观遗传修饰在神经发育与脑疾病中的作用近年受到广泛关注，特别是以组蛋白赖氨酸甲基化为代表的修饰方式，其调控的方式多样，类型复杂，参与的神经发育过程与功能众多。本文将围绕组蛋白赖氨酸甲基化的形式及修饰酶，其如何参与神经发育与学习记忆，在神经退行性和发育性疾病中的作用等展开综述。本文将为后续深入探讨相关疾病的治疗策略提供重要基础。
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  不同运动训练方式促进帕金森病康复的免疫调控机制

  马雯, 刘友涵, 王运良, 刘亚君, 孔健达, 王清路

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 631-635. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.015

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  帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病之后最常见的全球第2大神经系统退行性疾病，病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失和α-突触核蛋白(α-Syn)以路易小体形式聚集形成，进而导致PD患者出现静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等运动症状和认知、情绪、睡眠障碍等非运动症状。目前，PD主要治疗方法包括药物和手术治疗，其中药物治疗是大多数患者的首选。尽管药物如左旋多巴在初期效果显著，但长期使用可能导致效果减弱和出现如异动症等并发症。大量临床研究证实运动康复训练可以有效改善PD运动和非运动症状，同时运动训练可以改善神经营养因子、神经递质和激素的产生，调节多巴胺能系统。近年来，多种运动康复训练方式应用于治疗PD,本文就不同运动康复训练治疗PD产生的机制效果进行综述。
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  骨髓间充质干细胞移植抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制

  吴佳俊, 席回林, 杜嘉妮, 田春平, 胡倩倩, 杨彦玲

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 636-640. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.016

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  脊髓损伤(SCI)是一种严重的中枢神经系统疾病。其中脊髓损伤慢性期的胶质瘢痕对脊髓损伤后神经元生存以及轴突生长产生着不利的影响。随着间充质干细胞移植的发展，其中骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成展现出良好的前景。本文将从细胞和分子机制着重讨论骨髓间充质干细胞移植在基础实验中抑制脊髓损伤后胶质瘢痕形成的最新研究，以及目前应用骨髓间充质干细胞移植所面临的挑战和未来发展方向。
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  微RNA在视网膜再生修复中作用的研究进展

  徐洁, 徐绘

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 641-646. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.017

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  微RNA(miRNA)是一类高度保守，编码长度约为22个核苷酸的小非编码RNA,在细胞发育和再生过程中发挥重要作用，同时还在神经系统中十分丰富，涉及神经元发育和功能等多方面。在视网膜中，也在再生、功能维持等多种方面发挥重要作用。本文就miRNA在视网膜再生及修复中的作用进行综述，为视网膜损伤后的治疗提供潜在的策略。
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  神经导向因子netrin-1在神经系统疾病和发育再生中作用的研究进展

  蔡金辉, 李妍, 汤欣

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 647-652. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.018

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  神经导向因子netrin-1是脊椎动物中发现的第一个轴突导向因子，与其经典的结直肠癌缺失蛋白(DCC)、UNC5家族(包括Unc5、Unc5A-D)和唐氏综合征细胞粘附分子(DSCAM)受体结合，在神经系统的发育和再生过程中，特别是在轴突导向、脊髓和周围神经损伤修复中发挥着重要的作用。近年来，多项研究表明netrin-1及其受体与神经系统疾病发病机制密切相关，是多种神经系统疾病治疗的潜在靶点。本综述重点总结了netrin-1及其受体的结构特征，并阐述了netrin-1在神经系统发育再生和治疗神经系统疾病中的相关机制，以期为神经系统疾病和神经损伤修复提供新的治疗策略。
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  运动训练在抑郁症预防和治疗作用中的研究进展

  何华岗, 吴德峰, 李英豪, 陈阳光, 陈浩然, 张王利

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 653-657. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.019

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  抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，其特征是持续情绪低落、烦躁不安，且常伴有不同程度的认知障碍。此外，抑郁症还可能参与心血管疾病、代谢性疾病的形成与发展。其发病率逐年升高，严重影响人们日常的工作和生活，给社会和家庭带来了巨大负担。长期使用抗抑郁药物副作用较大，效果欠佳。运动训练作为一种非药物疗法。研究表明，其可以改善抑郁症患者大脑结构与功能、增加海马体积、保持白质完整性，增强抑郁症患者的神经可塑性。此外，还可以通过抑制炎症反应、氧化应激、调节神经内分泌系统改善抑郁症患者的症状、生活质量及认知障碍。本文简要回顾抑郁症的症状和病因，综述了运动训练在抑郁症治疗和预防作用中的机制。
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  小胶质细胞在缺氧缺血性脑损伤中的作用

  左涵珺, 李娟娟

  神经解剖学杂志. 2024, 40(05): 658-662. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.05.020

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  缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因，至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明，近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血后星形胶质细胞、小胶质细胞介导的炎症反应密切相关，而有关小胶质细胞活化后引起的其他病理生理过程研究较少，相关机制的阐述也不完善。因此，该文综述缺氧缺血性脑损伤后活化小胶质细胞介导的病理反应的研究进展，为深入研究活化小胶质细胞对HIBD的影响提供一定理论依据。