目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型；HIBI+EA组进行电针治疗，30 min/d,连续干预14 d; HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测，测试各组新生大鼠学习记忆能力，尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态，DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况，Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较，HIBI组病理损伤情况严重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较，HIBI+EA组病理损伤情况减轻，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，ROS表达降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较，HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力，这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。