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2025年, 第41卷, 第02期　
刊出日期：2025-03-31
  

  • 全选
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  • 特发性震颤小鼠下橄榄核线粒体形态与神经元类型的关联
    倪子薇, 刘慧, 铁静静, 刘勃志, 吴菲菲, 王亚云, 阮彩莲
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 131-140. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.001
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    目的:探究特发性震颤(ET)对下橄榄核(IO)中γ-氨基丁酸能(GABAergic)神经元和谷氨酸能(glutamatergic)神经元线粒体形态的影响。方法:利用哈马灵进行ET模型小鼠的制备，将12只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水对照组和哈马灵处理组(HA),采用旷场实验、转棒实验、平衡木实验和震颤评分进行小鼠行为学检测。利用转基因技术CRISPR/Cas9系统设计和制备6只8周龄雄性GAD2-Mito-GFP小鼠和6只8周龄雄性VGLUT2-Mito-GFP小鼠，两种鼠均随机分为对照组及HA组。采用免疫荧光染色技术分析对照组和HA组小鼠IO内c-FOS阳性细胞的表达情况并区分神经元类型；运用线粒体网络分析(MiNA)对ET状态中IO脑区不同类型神经元线粒体的面积、平均纵横比和分支长度等指标进行定量分析。结果:与对照组相比，HA组小鼠表现出运动异常和明显震颤；免疫荧光染色结果显示IO内c-FOS阳性细胞显著增加，主要为GABA能神经元。MiNA结果显示，GABA能神经元的线粒体面积增大，分支长度和直径增加，形态不规则。结论:ET会引起IO内GABA能神经元激活，并表现出更显著的线粒体形态学变化。为进一步研究ET的发病机制及其与线粒体的关系提供了新的视角。
  • 小鼠全脑血管活性肠肽阳性神经元的分布研究
    孙君佑, 许明月, 戴旻霖, 秦瑞欢, 孙文智
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 141-149. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.002
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    目的:对小鼠全脑血管活性肠肽（VIP）阳性神经元的分布进行研究，为VIP阳性神经元的解剖学和功能学研究提供帮助。方法:首先利用VIP-Cre::Ai47转基因小鼠对全脑的VIP阳性神经元进行标记，再对VIP-Cre::Ai47小鼠全脑脑片进行荧光成像，并和标准脑图谱进行拟合校准，最后对全脑不同脑区中VIP阳性神经元的分布密度进行统计分析。结果:在皮质、嗅球和海马中单位面积（mm2）VIP阳性神经元的数量均大于5个，且在不同亚区中分布密度差异较大；皮质下区域的杏仁核中单位面积（mm2）VIP阳性神经元的数量超过4个；而丘脑、下丘脑、中脑以及后脑等脑区，除了下丘脑的视交叉上核亚区单位面积（mm2）VIP阳性神经元的数量大于20个之外，其他脑区中单位面积（mm2）VIP阳性神经元的数量均不足2个。结论:VIP阳性神经元主要分布在皮质、海马和杏仁核等高级认知和情感中枢中，而在丘脑和中脑等脑区分布较少，这提示着VIP阳性神经元可能在情绪情感和高级认知方面发挥着重要作用。
  • 芳香化酶阳性星形胶质细胞减轻小鼠脑缺血再灌注损伤
    徐田田, 李雨濛, 杨永恒, 左文强, 王进, 王世全, 郭海云, 侯武刚
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 150-156. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.003
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    目的:探讨半暗带区表达芳香化酶(ARO)的反应性星形胶质细胞在缺血性脑卒中疾病中的作用。方法:利用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO/R),Western blot和免疫荧光染色法观察缺血再灌注后半暗带区ARO的表达情况。在体构建胶质纤维酸性蛋白启动子驱动的芳香化酶敲除小鼠(GFAP-ARO-KO),MCAO/R造模后进行神经功能损伤评分及TTC染色、转棒疲劳试验、握力测试和粘合剂去除试验。结果:WT小鼠MCAO/R后半暗带区星形胶质细胞中ARO表达显著升高(P<0.01)。与对照组相比，GFAP-ARO-KO组小鼠MCAO/R后半暗带区星形胶质细中ARO表达显著降低，脑梗死容积增大，感觉运动功能受损更重。结论:小鼠缺血性脑卒中后，半暗带区激活的星形胶质细胞高表达ARO,并在缺血后再灌注损伤中发挥保护作用。
  • 电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
    曾学究, 艾坤, 周予婧, 展立芬, 梁柔筠, 丁强盛, 张泓, 易细芹
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 157-164. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.004
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    目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型；HIBI+EA组进行电针治疗，30 min/d,连续干预14 d; HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测，测试各组新生大鼠学习记忆能力，尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态，DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况，Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较，HIBI组病理损伤情况严重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较，HIBI+EA组病理损伤情况减轻，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，ROS表达降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较，HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，ROS表达升高，Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力，这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。
  • 脂钙素-2及其受体在不同年龄hSOD1G93A转基因小鼠脊髓内的表达变化
    乐航宇, 齐苏梦, 孙义辉, 严思恩, 闫秋鹏, 刘金梦, 张皓云
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 165-172. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.005
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    目的:探讨hSOD1G93A转基因小鼠疾病进展中，脊髓组织内脂钙素-2（LCN2）及其受体脑型有机阳离子转运蛋白（BOCT）表达的动态改变与肌萎缩侧索硬化症（ALS）疾病进展的关系，为ALS早期抗炎干预治疗提供潜在靶点。方法:本研究选用发病前期、早期、中期、晚期（出生后60、95、108、122 d）hSOD1G93A转基因小鼠及同窝野生型小鼠（WT小鼠）为动物模型，提取各组模型小鼠脊髓组织，应用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光多重标记检测LCN2、BOCT的表达变化。在BV2细胞中转染pcDNA3.1-G93A-SOD1质粒作为hSOD1G93ABV2小胶质细胞模型，LPS刺激24 h后使用RT-qPCR和ELISA分别检测细胞中LCN2 mRNA以及培养基中LCN2水平变化；Western blot检测BOCT蛋白表达变化。结果:与同窝同时间点WT小鼠相比，108、122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓中LCN2 mRNA表达水平升高；60 d至122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓中LCN2和BOCT蛋白表达无显著差异；免疫荧光双重标记结果显示，在95、108和122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓前角观察到LCN2及其受体与小胶质细胞标记物Iba-1共标记。在细胞模型中，LPS刺激后，hSOD1G93ABV2细胞内LCN2 mRNA和蛋白表达升高，细胞培养上清中LCN2含量升高，但细胞内BOCT表达无显著改变。结论:ALS病程中活化的小胶质细胞合成并释放LCN2显著增加，可能参与神经炎症发生和神经元死亡。
  • 银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤
    贾晶晶, 张宝媛, 王淑英
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 173-180. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.006
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    目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组，HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化，免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达，Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达，RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较，CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤，AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较，CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻，AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较，CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻，AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡，从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
  • 亚慢性铝暴露对子代大鼠海马神经生长因子表达的影响
    尹玉华, 杨烁, 张天, 郭红, 张璐炜, 刘赞, 李新, 张立丰
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 181-186. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.007
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    目的:研究铝暴露对子代大鼠学习记忆及海马神经生长因子（NGF）表达的影响，探究铝损伤学习记忆功能的机制。方法:将40只Wistar孕鼠随机分为对照组（Control）、低剂量Al组（Al-L）、中剂量Al组（Al-M）和高剂量Al组（Al-H）,其子代大鼠从出生至断乳期间通过乳汁摄入铝，Control组母鼠饮用的是蒸馏水，而Al-L、Al-M、Al-H染毒组的母鼠分别饮用含2.0、4.0和8.0 g/L AlCl3的蒸馏水溶液；断乳后，染铝组子代大鼠饮用含2.0、4.0和8.0 g/L AlCl3的蒸馏水溶液直至出生后第90 d,建立亚慢性铝暴露子代大鼠模型。染铝结束后，穿梭箱实验检测子代大鼠学习记忆能力，称量子代大鼠体重及海马重评估铝的染毒效果，Western blot法检测子代大鼠海马神经生长因子（NGF）蛋白表达，real time RT-PCR检测子代大鼠海马NGF mRNA表达。结果:Al-H组子代大鼠体重显著低于其他3个剂量组子代大鼠体重；在穿梭箱实验中，与Control相比，染铝组子代大鼠主动回避反应与被动回避反应，随染铝剂量的增加下降，表明染铝组子代大鼠学习记忆能力受损；与Control组相比，染铝组子代大鼠海马区NGF蛋白含量及NGF mRNA表达水平显著降低。结论:亚慢性铝暴露下调海马区NGF表达水平，可能导致子代大鼠学习记忆损伤。
  • 胎盘间充质干细胞通过TGF-β/Smad通路抑制LPS诱导的大鼠星形胶质细胞活化
    刘宁梅, 武桃娟, 陈冬梅, 刘婷, 马晓娜, 马海滨, 梁雪云
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 187-193. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.008
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    目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞，采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后，通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后，其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β I型受体(TβRI)、转化生长因子-β II型受体(TβRII)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2, p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后，星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRII、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。
  • 葛根素通过Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制过氧化氢诱导的RSC96细胞铁死亡
    王佳音, 郑思, 李明, 朱青, 陈龙菊
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 194-200. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.009
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    目的:探讨葛根素（Pue）对过氧化氢（H2O2）诱导的大鼠施万细胞来源细胞系RSC96细胞铁死亡的抑制作用及其机制。方法:利用H2O2诱导RSC96细胞构建细胞损伤模型，并给予Pue干预。CCK-8法测定细胞活力，商品化试剂盒测定细胞内谷胱甘肽（GSH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和亚铁离子(Fe2+)含量；采用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、环氧化酶-2（COX-2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、核因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游靶标血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达量；免疫荧光观测Nrf2在细胞核内的表达分布。结果:葛根素预处理能显著提高H2O2诱导的RSC96细胞存活率，增加细胞内GSH和T-SOD含量，抑制ROS和MDA积累。此外葛根素还激活Nrf2核易位，促进细胞内GPX4、SLC7A11、HO-1和Nrf2蛋白表达，而Nrf2的抑制剂ML385可显著拮抗该效应。结论:葛根素通过Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制H2O2诱导的RSC96细胞铁死亡。
  • 原代家兔脑微血管内皮细胞的体外提取、培养及鉴定
    李柏霖, 池茗, 张帆, 唐元瑜
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 201-205. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.010
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    目的:建立一种简单高效的原代家兔脑微血管内皮细胞(BMECs)体外提取、培养及鉴定方法。方法:将3周龄家兔脑皮质经剪碎、过筛及Ⅱ型胶原酶消化后获得纯净的脑微血管段并对其进行培养。结果:培养的目的细胞呈典型的“鹅卵石样”排列生长；免疫细胞化学染色法检测血管性血友病性因子(vWF),细胞质呈现为棕红色，表达为阳性。结论:物理过筛法结合化学酶消化法可简单高效地培养出活性强、纯度高的原代家兔BMECs。
  • 表皮生长因子对中年大鼠协调运动及黑质-纹状体多巴胺系统的影响
    郝颖艳, 靳玉川, 曹翠丽, 贾苗苗, 刘风藏, 田园园, 李媛
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 206-210+219. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.011
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    目的:探讨表皮生长因子(EGF)对中年大鼠协调运动行为以及黑质-纹状体多巴胺系统的影响。方法:健康中年SD大鼠经背部皮下给予EGF(0.1 mg/ml)7 d,通过粘附物去除实验、楔形板行走实验和网格棒下降实验检测协调运动行为的改变，并检测黑质-纹状体多巴胺系统中酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的变化。结果:粘附物去除实验、楔形板行走实验和网格棒下降实验各行为参数，中年组大鼠均较成年组大鼠下降(P<0.05),EGF处理后中年组大鼠上述行为参数均有改善(P<0.05);黑质-纹状体多巴胺系统中TH和DAT的表达中年组大鼠均较成年组大鼠下降(P<0.01),EGF处理后中年组大鼠TH和DAT的表达均上升(P<0.01)。结论:EGF改善中年大鼠协调运动行为衰退并提高黑质-纹状体多巴胺系统活性。
  • 间充质干细胞治疗周围神经损伤的文献计量学分析
    艾克拜尔江·艾赛提, 沙拉依丁·艾尔西丁, 库提鲁克·守克尔, 艾克热木江·木合热木
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 211-219. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.012
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    目的:本研究采用文献计量学方法，分析了关于间充质干细胞在周围神经损伤(PNI)和再生中的研究热点以及未来发展趋势。方法:通过在Web of Science数据库中使用关键词进行筛选，收集了从2013年1月1日到2024年6月1日之间发表的相关文章数据。随后，我们利用可视化分析软件Cite Space和VOS viewer,从文献的发表数量、作者、所属国家、机构、关键词以及热门研究主题等多个角度进行综合评估。结果:在本研究中，我们广泛检索了Web of Science数据库，总计获取了386篇相关文献。我们分析了文献的年度发表量、国家分布、发表量前十的作者、被引用次数最多的10篇文章以及发表量前十的机构，更全面地了解最近10年周围神经损伤(PNI)治疗再生研究的现状和趋势。结论:间充质干细胞治疗周围神经损伤方法为周围神经损伤的治疗提供了新的可能性，为周围神经再生治疗领域提供了数据和理论支持，推动了间充质干细胞治疗在临床应用中的发展，有望为患者提供更有效的治疗选择，从而改善他们的生活质量和康复进程。
  • 促肾上腺皮质激素释放激素参与应激状态下痛觉调控的机制
    焦思敏, 李彭涛, 朱心怡, 王晓东, 李辉, 王璐
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 220-224. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.013
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    促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是一种具有神经内分泌和神经递质特性的神经肽，广泛分布于中枢神经系统，参与多种脑功能活动。近年来，随着对CRH及其受体的研究不断深入，发现CRH除了在下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)中发挥重要作用外，也参与了焦虑、抑郁、觉醒、摄食、感觉等功能的调节。CRH作为应激调节系统的始动因子，各种应激均会引起其释放的增加。众所周知，在应激状态下痛觉感受会发生改变(镇痛或促痛),其机制如何一直是人们关注的问题。本文将集中阐述CRH在应激状态下对痛觉的调控及相关机制。
  • 睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制
    娄安新, 杨彦玲, 陈涛
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 225-230. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.014
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    慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系，我们所知甚少；同样，我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知，慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关，而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性疼痛患者持续疼痛症状的重要影响因素。长期睡眠紊乱不仅会降低个体生理状态下的疼痛阈值，提高其对疼痛刺激的敏感度，致使疼痛感知的增强，还可能会进一步影响其工作和生活质量。然而，目前关于介导二者之间因果关系的中枢机制尚未被完全阐明。本文将通过文献回顾方式，旨在探讨睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制，以期为后续慢性痛防治的研究提供参考与借鉴。
  • 慢性痛诱发焦虑抑郁负性情绪的环路与分子机制
    刘佩铮, 王群, 赵建帅, 黄晨晨, 李莜, 王明辉, 寇久社, 侯武刚
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 231-235. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.015
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    《2023年全球疾病负担》数据显示，全球至少有3.2亿人遭受疼痛的折磨，其中52%的慢性痛患者伴发抑郁，反之，65%的抑郁患者伴发疼痛和感觉异常。慢性痛伴发抑郁等负性情绪的防治已成为重大临床难题和重要科学问题。研究表明，疼痛与焦虑、抑郁等负性情绪的产生涉及多条共同的神经通路和分子机制，探讨这些机制对于理解慢性痛诱发负性情绪的发生、发展具有重要意义。当前研究主要集中在中央杏仁核(CeA)、蓝斑核(LC)和岛叶皮质(IC)等结构，这些区域内含有与情绪调控相关的神经元和神经肽，且在疼痛与负性情绪的调控中均发挥关键作用。本文综述了疼痛与负性情绪调控相关的主要核团及其神经元和不同受体的变化，聚焦神经环路与分子机制的交互作用，阐述慢性痛伴发焦虑、抑郁等负性情绪的潜在神经环路及其精神病理学相关性，为建立基于神经元和分子靶标的疼痛与负性情绪治疗策略提供方向。
  • 脂联素与认知障碍相关性的研究进展
    李岩, 吴嘉静, 周永泰, 华卉娟, 梁玉霞, 赵波
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 236-240. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.016
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    脂联素(APN)是一种抗炎性脂肪因子，具有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化及抗炎等多种功能。研究表明，APN及其受体通过调节突触可塑性、神经炎症和氧化应激等过程参与认知障碍的发病。近年来，大量研究发现，APN与阿尔茨海默病、血管性认知障碍、轻度认知障碍和糖尿病相关认知障碍等多种疾病密切相关。本综述阐述了APN及其受体参与认知障碍发病的证据及其相关机制，旨在进一步认识两者之间的相关性。
  • 认知灵活性相关神经通路的研究进展
    白晓彦, 胡博, 崔光彬
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 241-245. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.017
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    认知灵活性是指在不断变化的环境和内在需求下灵活切换思维并调整策略做出适应性行为的能力，是执行功能的重要组成部分。认知灵活性在个体的整个成长过程中都扮演着重要角色，其功能减退也是多种临床疾病的核心症状之一，但认知灵活性背后的神经机制仍不清楚。前额叶皮质(PFC)是实现执行功能以及大脑高级认知活动的关键脑区，其不同的亚区与皮质下结构如纹状体、丘脑和杏仁核等之间存在广泛的神经通路，参与调控不同类型或不同水平上的认知灵活性。本文汇总了不同动物模型的认知灵活性神经通路，期望为认知灵活性神经机制的研究提供见解。
  • 小胶质细胞cGAS-STING通路参与阿尔茨海默病的研究进展
    郭怡丹, 宋素娜, 高红艳, 刘光甫, 于瑞雪
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 246-250. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.018
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    神经炎症在阿尔茨海默病(AD)发生发展中发挥关键作用。研究发现，在AD病理过程中环GMP-AMP合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活主要在小胶质细胞中并且通过调控其功能在神经炎症中扮演重要角色。同时，相关抑制剂可以阻碍小胶质细胞引起的神经炎症从而改善AD病情。本文就小胶质细胞cGAS-STING信号通路激活后引起神经炎症与AD病理进程的相关性进行综述，以期为研发治疗AD的新靶点药物提供思路与见解。
  • 失眠相关脑神经及血管改变的功能性磁共振研究进展
    李思宁, 毕佳俊, 于瀛, 代盼, 曹馨予, 崔燕燕, 颜林枫
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 251-254. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.019
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    失眠是重要的公共卫生健康问题，长期失眠会增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病率。炎症引起中枢β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是失眠导致认知损伤的病理学基础，睡眠-觉醒周期紊乱可能通过神经血管偶联机制触发炎症级联反应和微环境变化，导致Aβ清除障碍。因此，尽早发现失眠相关脑血管及神经活动的特异性改变，对早期干预、延缓失眠相关神经退行性疾病进展至关重要。近年来，磁共振成像(MRI)在大脑血管异常和神经活动的监测及评估中发挥重要作用。因此，本文重点综述失眠相关脑血管和神经活动改变的MRI研究现状，为阐明失眠患者大脑神经和血管改变间的偶联关系提供线索，同时为揭示失眠相关认知损伤的神经机制研究提供临床依据。
  • 运动训练对神经退行性病变的影响
    郑先常, 韩向华, 李梅杰, 石建东
    神经解剖学杂志. 2025, 41(02): 255-260. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.02.020
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    运动训练在慢性病的预防和管理方面起着积极重要的作用。近年来，运动对脑功能和新陈代谢的影响及相关机制的研究逐渐引起了人们的关注。神经退行性疾病(ND)是神经元与神经髓鞘，随着时间的推移逐渐丧失或恶化，导致出现功能障碍的疾病，常见的有帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿病(HD)等。这些疾病病因复杂，严重影响着人们的生活质量。运动训练，作为一种非药物疗法，可以抑制脑内炎症及氧化应激反应，促进神经营养因子的表达，增强突触可塑性。本文我们将选以PD、AD及HD为例，分别探讨运动训练对这些疾病的潜在机制，为这些疾病的非药物疗法提供科学指导。
2025年, 第41卷, 第03期
刊出日期：2025-03-25
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