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2024年, 第30卷, 第05期　
刊出日期：2025-03-25
  

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  • 葛根素对大鼠腹主动脉瘤模型的保护作用及可能机制
    丛铭池, 魏国栋, 段力仁, 荆玉辰, 辛世杰
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 449-453. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.001
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    目的 研究葛根素对腹主动脉瘤扩张的保护作用并验证其是否通过Keap1-Nrf2信号通路的抗氧化机制来发挥作用。方法 选用SPF级雄性健康SD大鼠，随机分成四组，即假手术组(S)、腹主动脉瘤模型组(AAA)、安慰剂组(Pl)和葛根素处理组(Pu)。采用弹性蛋白酶灌注法构建大鼠肾下型腹主动脉瘤模型。所有大鼠均接受手术，假手术组灌注生理盐水，其余三组灌注弹性蛋白酶。术后第二日起连续给药30 d, Pu组腹腔注射葛根素溶液100 mg/(kg·d),Pl组和S组按体重给予腹腔注射葛根素溶液的溶剂作为安慰剂。30 d后所有大鼠再次麻醉开腹，留取动脉标本进行HE、EVG染色，对相关蛋白进行Western blot检测，通过分光光度法进行MDA含量及SOD活性检测。结果 葛根素处理有效抑制腹主动脉的扩张，减轻炎症反应，保持弹力纤维连续弯曲的状态，降低TNF-α、NF-κB、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平，上调SM22α、NQO-1、HO-1以及细胞核内的Nrf-2蛋白表达水平，降低动脉组织及血清MDA含量，升高SOD活性。结论 葛根素在大鼠腹主动脉瘤扩张过程中发挥保护性作用与激活Keap1-Nrf2通路相关。
  • 基于NF-κB/补体C3a/C3aR探究七氟烷麻醉对小鼠记忆力损伤的机制
    陈莉, 阮倩, 自华芬
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 454-456. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.002
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    目的 探究大鼠幼仔长期吸入七氟烷麻醉气体对记忆的改变情况及对NF-κB/补体C3a/C3aR信号通路的影响。方法 将大鼠幼仔随机分为七氟烷麻醉组、七氟烷麻醉+补体分子C3a抑制剂组和对照组。酶联免疫吸附试验检测大鼠幼仔血清中炎症因子；Morris水迷宫测试学习和记忆能力受到的影响；HE染色观察海马体病理学改变；Western blot检测大鼠幼仔海马NF-κB、补体分子C3a、C3aR蛋白水平的变化。结果 七氟烷麻醉+补体分子C3a抑制剂组大鼠幼仔的学习和记忆能力得到改善，血清中TNF-α和IL-1β的含量降低，海马组织损伤得到缓解，海马组织中NF-κB、补体分子C3a、C3aR蛋白水平表达降低。结论 七氟烷麻醉气体可通过NF-κB/补体C3a/C3aR通路降低工作记忆力。
  • 常山酮抑制关节炎大鼠炎症反应和滑膜细胞凋亡
    刘鹏飞, 吴腾飞, 惠毅博
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 457-459+463. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.003
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    目的 探讨常山酮能否通过SIRT1/AMPK信号通路调控关节炎大鼠滑膜细胞凋亡和炎症反应。方法 18只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)和治疗组(HF),每组6只，对各组大鼠的关节损伤情况进行评分，HE染色观察各组大鼠膝关节软骨组织形态；ELISA法检测各组大鼠关节液中炎症因子IL-6、IL-17、TNF-α的水平；流式细胞术检测各组大鼠软骨组织细胞凋亡率；Western blot检测各组大鼠关节滑膜组织SIRT1、AMPK蛋白的表达。结果 与Model组相比，HF组大鼠的关节损伤程度显著降低；膝关节软骨组织形态更为完整；关节液中的炎症因子IL-6、IL-17、TNF-α水平显著降低；滑膜组织细胞凋亡率降低，SIRT1和AMPK蛋白的表达显著升高。结论 HF通过激活SIRT1/AMPK信号通路抑制关节炎大鼠模型中的关节炎症反应和滑膜细胞凋亡。
  • MDM2 rs2279744调控非小细胞肺癌的细胞凋亡
    杨继承, 曾晓媛, 袁跃西, 陈范才, 张璋
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 460-463. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.004
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    目的 探讨MDM2 rs2279744调控非小细胞肺癌细胞凋亡的潜在机制。方法 构建MDM2敲除非小细胞肺癌细胞A549细胞系，随后在敲除细胞系中过表达MDM2野生型或MDM2 rs2279744,检测A549细胞的MDM2表达水平、增殖水平、凋亡水平。构建MDM2第一个内含子选择性剪接位点GT突变为CA的MDM2 rs2279744突变型(MDM2 rs2279744 MT),检测MDM2 pre-mRNA和MDM2 mRNA的表达水平，检测凋亡相关蛋白BCL2、BAX、cleaved-caspase3、cleaved-PARP的表达水平，以及TP53的核定位水平。结果 敲除MDM2后，非小细胞肺癌A549细胞的增殖水平下降，凋亡水平上升(P<0.05)。MDM2 rs2279744能够促进A549细胞MDM2的表达，促进细胞增殖，抑制凋亡(P<0.05)。过表达MDM2 rs2279744上调MDM2 mRNA的表达(P<0.05),而过表达MDM2野生型或MDM2 rs2279744后，MDM2 pre-mRNA的表达水平没有显著差异。过表达MDM2 rs2279744野生型或突变型后，两者在MDM2 pre-mRNA和MDM2 mRNA上的表达水平没有显著差异。MDM2 rs2279744能够促进凋亡抑制因子BCL2的表达，抑制凋亡促进因子BAX、cleaved-caspase3、cleaved-PARP的表达，减少细胞质和细胞核中凋亡促进因子TP53的表达。结论 MDM2 rs2279744通过选择性剪接调控MDM2的表达水平，减少TP53的核定位以抑制凋亡。
  • TGF-β1/Smad3信号通路参与肺纤维化的病理过程
    张灏杨, 范德生
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 464-466. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.005
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    目的 建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化动物模型，探讨TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中的作用。方法 选取健康成年雄性SD大鼠，随机分为正常对照组(NS组)、博来霉素组(BLM组)和SIS3抑制剂干预组(SIS3组),每组15只。测量各组大鼠肺脏器系数，ELISA试剂盒测定血清炎症因子TNF-α、IL-6与IL-1β表达水平，Western blot实验检测大鼠肺组织TGF-β1与Smad3表达水平，HE染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果 SIS3抑制剂干预后，大鼠的肺脏器系数下降，血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平降低，肺组织纤维化程度减轻，肺组织TGF-β1、Smad3表达降低。结论 SIS3抑制剂可通过TGF-β1/Smad3信号通路改善肺纤维化。
  • 牛痘病毒介导的IL-24表达通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β/β-catenin通路促进卵巢癌的凋亡
    陈真, 闫志强, 沈婕, 任青, 陈小菊
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 467-470+474. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.006
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    目的 探讨牛痘病毒介导的IL-24基因表达对卵巢癌的调控作用及其机制研究。方法 构建VG9-IL-24重组牛痘病毒，以VG9-IL-24感染SKOV3和IOSE80细胞，酶联免疫吸附法测定细胞上清中IL-24的表达量，IFA检测SKOV3和IOSE80细胞内的VG9-IL-24病毒滴度，MTT法检测细胞活力。分别用PBS、VG9-EGFP和VG9-IL-24感染SKOV3细胞，Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况，流式细胞仪测定细胞凋亡率，Western blot分析Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、GSK-3β、p-GSK-3β和β-catenin蛋白的表达。建立SKOV3肿瘤模型，HE染色和免疫组化染色观察VG9-IL-24的体内抗肿瘤活性。结果 成功构建了VG9-IL-24重组牛痘病毒，经VG9-IL-24感染的SKOV3细胞上清中IL-24表达量显著升高，而在IOSE80细胞中仍保持低水平。0.1 MOI VG9-IL-24感染细胞不同时间点后，VG9-IL-24在SKOV3细胞中快速复制，病毒滴度明显高于IOSE80细胞。VG9-IL-24对IOSE80细胞的毒性作用不大，而使SKOV3细胞活力下降，刺激SKOV3细胞凋亡，抑制细胞p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β和β-catenin蛋白的表达，HE和免疫组化染色进一步证实VG9-IL-24明显抑制SKOV3细胞的增殖。结论 牛痘病毒介导的IL-24基因表达能够通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β/β-catenin通路诱导癌细胞凋亡，进而抑制卵巢癌的生长。
  • SLC7A3在乳腺癌中的表达及功能分析
    王羽纶, 刘彩刚
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 471-474. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.007
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    目的 借助公共数据库分析SLC7A3在乳腺癌中的差异表达及预后价值，并结合SLC7A3的互作蛋白网络、协同表达对SLC7A3进行功能分析。方法 运用Oncomine、GEPIA、Ualcan数据库分析SLC7A3在乳腺癌中的表达，在GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库中进行生存分析，通过TISIDB、String、GeneMANIA和Oncomine数据库进行协同分析，并借助Metascape对功能富集分析注释。结果 SLC7A3在乳腺癌中表达水平低于正常乳腺组织，SLC7A3低表达的乳腺癌患者无远处转移生存期、无复发生存期和总生存期显著缩短，预后不佳。SLC7A3在luminal型乳腺癌和三阴性乳腺癌中的表达水平高于HER2过表达型乳腺癌，功能分析显示SLC7A3与细胞分裂、黏附等相关，调节IGF及非经典Wnt通路，抑制细胞生长。结论 SLC7A3在乳腺癌中低表达，具有提示预后的价值。
  • 番茄碱对慢性脑缺血大鼠神经炎症的影响及可能机制
    梁勇, 白杨, 熊剑
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 475-478. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.008
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    目的 探究番茄碱对慢性脑缺血大鼠神经炎症的作用及可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性脑缺血组(CCH组)、番茄碱低剂量组(TD-L组)、番茄碱中剂量组(TD-M组)和番茄碱高剂量组(TD-H组),每组10只，采用改良型永久性双侧颈总动脉结扎法建立CCH模型。Zea Longa评分评价大鼠神经功能；HE染色观察大鼠脑组织病理损伤；ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量；免疫荧光检测大鼠脑组织中小胶质细胞标志物IBA1阳性细胞数；Western blot检测大鼠脑组织中NLRP3、ASC、cleaved caspase1、p-JNK和p-c-JUN蛋白表达水平。结果 番茄碱能降低慢性脑缺血大鼠神经缺损功能评分，改善大鼠脑组织病理损伤，降低脑组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量以及IBA1阳性细胞数，下调脑组织中NLRP3、ASC、cleaved caspase1、p-JNK和p-c-JUN蛋白表达水平。结论 番茄碱抑制JNK/c-JUN信号通路介导的NLRP3炎症小体激活改善CCH大鼠脑损伤和神经炎症，并抑制脑组织中小胶质细胞激活。
  • 甘草酸调控JAK2/STAT3通路影响顺铂耐药非小细胞肺癌的转移活性
    李爽, 李伟, 魏在日, 何嵘
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 479-481+490. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.009
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    目的 探究甘草酸对顺铂耐药的非小细胞肺癌转移的影响及作用机制。方法 顺铂耐药的非小细胞肺癌A549/DDP细胞被分为对照组、甘草酸组和WP1066组。CCK-8实验分析A549/DDP细胞增殖能力；Transwell实验分析A549/DDP细胞侵袭能力；流式细胞术分析A549/DDP细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析A549/DDP细胞中JAK2/STAT3通路蛋白的表达情况。结果 与对照组相比，甘草酸组和WP1066组的A549/DDP细胞的增殖能力与侵袭能力显著降低、细胞凋亡率增加。蛋白免疫印迹实验结果显示，与对照组相比，甘草酸组和WP1066组的A549/DDP细胞的JAK2和STAT3蛋白表达水平降低。结论 甘草酸可通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制顺铂耐药的A549/DDP细胞的增殖与侵袭能力，促进凋亡。
  • miR-499a-5p介导ITGBL1抑制心衰诱导的心肌纤维化
    李寒雪, 韩英, 刘天尧
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 482-485. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.010
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    目的 探究miR-499a-5p对心衰诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、心衰组(HF组)、心衰+agomiR-NC组(HF+agomiR-NC组)和心衰+agomiR-499a-5p组(HF+agomiR-499a-5p组),每组10只。心脏超声检测大鼠LVEF、LVFS、LVEDd和LVEDs; HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理损伤和纤维化情况；Western blot检测大鼠心肌组织中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ和ITGBL1表达情况。生物信息学预测ITGBL1 mRNA 3′-UTR的miR-499a-5p潜在结合位点并通过双荧光素酶报告基因实验验证二者结合。结果 心衰大鼠心脏的LVEF和LVFS降低，LVEDd和LVEDs增加，大鼠心肌组织损伤严重且心肌中可见大量胶原纤维沉积，心肌组织中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ和ITGBL1蛋白表达水平均上调。过表达miR-499a-5p增加大鼠心脏LVEF和LVFS并降低LVEDd和LVEDs,改善大鼠心肌组织病理损伤和心肌纤维化，降低心肌组织中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ和ITGBL1蛋白表达水平。ITGBL1 mRNA 3′-UTR存在miR-499a-5p的潜在结合位点，且miR-499a-5p与ITGBL1 mRNA 3′-UTR结合。结论 MiR-499a-5p改善心衰大鼠心脏结构和功能异常以及心肌纤维化，其机制可能与靶向抑制ITGBL1表达有关。
  • circRNA＿0043691调控miR-873-3p/EGLN3轴影响乳腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭
    叶惠荣, 郑彪
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 486-490. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.011
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    目的 探讨circRNA＿0043691对乳腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭的影响及机制。方法 qRT-PCR方法检测乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF7、MDA-MB-231、SK-BR-3、MDA-MB-453、T-47D中circRNA＿0043691的表达。将MDA-MB-231细胞分为si-NC组、si-CircRNA＿0043691组、si-circRNA＿0043691+miR-873-3p inhibitor组、si-circRNA＿0043691+miR-873-3p inhibitor+si-EGLN3组。CCK8方法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况，双荧光素酶报告基因实验验证circRNA＿0043691和miR-873-3p、miR-873-3p和EGLN3的靶向关系。结果 circRNA＿0043691在乳腺癌细胞株MCF7、MDA-MB-231、SK-BR-3、MDA-MB-453、T-47D中的表达均显著高于乳腺上皮细胞MCF-10A (P<0.05)。敲减circRNA＿0043691可抑制MDA-MB-231细胞增殖与迁移和侵袭能力，促进细胞凋亡(P<0.05);miR-873-3p inhibitor能阻断敲减circRNA＿0043691对MDA-MB-231细胞的上述作用；而抑制EGLN3表达能逆转miR-873-3p inhibitor对circRNA＿0043691的作用。结论 circRNA＿0043691调控miR-873-3p/EGLN3信号通路影响乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移与侵袭。
  • 吉非替尼耐药肺癌细胞(HCC827/GR)分泌CXCL8影响肿瘤微环境中Treg细胞浸润
    蔡为为, 温清国, 庞艳波, 卢巍
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 491-494. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.012
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    目的 探究吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的T细胞Treg细胞极化的影响，并分析其机制。方法 采用药物浓度递增法建立吉非替尼耐药的肺癌HCC827/GR细胞，将HCC827/GR细胞与CD4+T细胞共培养，采用流式细胞术检测CD4+T细胞中Treg细胞比例。RT-qPCR和ELISA检测HCC827/GR细胞CXCL8表达及分泌情况。将敲减CXCL8慢病毒转染HCC827/GR细胞，ELISA法检测HCC827/GR细胞CXCL8分泌情况，流式细胞术检测HCC827/GR细胞共培养的CD4+T细胞中Treg细胞比例，Western blot检测HCC827/GR细胞共培养的CD4+T细胞中CXCR1和TGF-β蛋白表达情况。结果 与HCC827/GR细胞共培养的CD4+T细胞中CD4+CD25+Foxp3+细胞的比例较HCC827细胞明显升高，HCC827/GR细胞中CXCL8 mRNA表达以及细胞培养基上清液中CXCL8水平均高于HCC827细胞。敲减CXCL8降低HCC827/GR细胞培养基上清液中CXCL8水平，并降低与HCC827/GR细胞共培养的CD4+T细胞中CD4+CD25+Foxp3+细胞，下调CD4+T细胞中CXCR1和TGF-β蛋白表达。结论 吉非替尼耐药的NSCLC细胞促进肿瘤微环境中的Treg细胞极化，其机制可能与CXCL8分泌增加介导的T细胞中CXCR1/TGF-β信号通路激活有关。
  • 补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠血管新生的影响
    张建, 赵静
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 495-498+502. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.013
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    目的 探讨补阳还五汤促进糖尿病周围神经病变大鼠血管新生的作用机制。方法 60只SPF雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西洛他唑组和补阳还五汤高、低剂量组，每组各12只。除正常对照组外，其余4组均采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)诱导构建DNP大鼠模型。药物干预6周后，测量各组大鼠体质量及空腹血糖，进行热水甩尾试验和机械性痛阈(PWT)检测。处死各组大鼠，取下肢腓肠肌和坐骨神经组织，HE染色法以及免疫荧光检测CD31用于明确坐骨神经组织微血管密度(MVD),改良Bielschowsky氏银浸染色法观察坐骨神经组织病理改变，免疫组化和Western blot方法检测腓肠肌组织HIF-1α、VEGF、一氧化氮(NO)蛋白的表达。结果 不同剂量的补阳还五汤没有影响DPN大鼠的体质量与血糖水平，但能降低DPN大鼠甩尾潜伏期，升高PWT、MVD,升高腓肠肌组织HIF-1α、VEGF、NO的蛋白表达。模型组大鼠坐骨神经组织神经纤维较少，分布稀疏，神经髓鞘细胞肿胀、深染、模糊，形状不规则；补阳还五汤各剂量组能改善上述病理形态。结论 补阳还五汤可能通过激活HIF-1α/VEGF通路促进DPN大鼠血管新生，改善大鼠坐骨神经组织病理形态。
  • 桑辛素介导STAT3/STAT5信号通路调节Th17/Treg改善肺炎支原体感染大鼠免疫功能
    赵睿暄, 杨微, 陈妍, 卢巍
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 499-502. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.014
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    目的 探究桑辛素调节Th17/Treg平衡对肺炎支原体感染大鼠免疫功能的改善作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组（Control组）、肺炎支原体感染组（MP组）、桑辛素低剂量组（Morusin-L组）、桑辛素中剂量组（Morusin-M组）和桑辛素高剂量组（Morusin-H组）,每组10只。HE染色观察大鼠肺组织病理学变化。ELISA方法检测大鼠血清中IgG、IgA、IgM、IL-17和IL-10水平。流式细胞术检测大鼠血清中CD4+IL-17+ Th17细胞以及CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞比例。Western blot检测大鼠肺组织中STAT3和STAT5蛋白表达及磷酸化水平。结果 桑辛素改善肺炎支原体感染大鼠肺组织病理损伤，升高大鼠血清中IgG、IgA、IgM和IL-10水平以及CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞比例，降低大鼠血清中IL-17水平以及CD4+IL-17+ Th17细胞比例，下调大鼠肺组织中p-STAT3蛋白表达水平并上调p-STAT5蛋白表达水平。结论 桑辛素改善肺炎支原体感染大鼠肺组织病理损伤以及免疫功能失衡，这可能与其抑制STAT3激活和促进STAT5激活改善的Th17/Treg失衡有关。
  • miR-141-3p通过靶向调控ATG7影响顺铂耐药非小细胞肺癌细胞的转移活性
    袁跃西, 罗化, 杨继承, 傅满姣
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 503-506. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.015
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    目的 探究miR-141-3p与ATG7对顺铂耐药非小细胞肺癌细胞转移活性的影响。方法 将A549/DDP细胞分为miR NC组、miR-141-3p mimic组、si-NC组和si-ATG7组，实时荧光定量PCR实验和蛋白免疫印迹实验分析miR-141-3p和ATG7的表达水平；MTT实验分析A549/DDP细胞的增殖活性；Transwell侵袭实验和划痕实验分析A549/DDP细胞的转移活性；流式细胞术分析A549/DDP细胞的凋亡率；荧光素酶报告基因实验分析A549/DDP细胞中miR-141-3p与ATG7的靶向关系。结果 与A549细胞比较，A549/DDP细胞中的miR-141-3p表达水平降低，ATG7表达水平增加。与miR NC组比较，miR-141-3p mimic组A549/DDP细胞的增殖活性降低、侵袭和迁移能力降低、凋亡率增加(P<0.05)。与si-NC组比较，si-ATG7组A549/DDP细胞的增殖活性降低、侵袭和迁移能力降低、凋亡率增加(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验证实，miR-141-3p与ATG7存在靶向关系。结论 miR-141-3p通过靶向调控ATG7的表达抑制顺铂耐药非小细胞肺癌细胞的转移活性。
  • 施万细胞氧化应激损伤所致ZXDC表达变化对细胞增殖和迁移的影响
    王晓宇, 李文媛, 刘艳翠, 吕忠孝, 刘东明, 喻静, 王莹
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 507-511. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.016
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    目的 探讨氧化应激损伤施万细胞（SCs）所致转录因子ZXDC表达变化对增殖和迁移的作用及机制。方法 实验细胞分为Control组、H2O2+NC组和H2O2+ZXDC siRNA组，qRT-PCR检测各组细胞ZXDC、TNF-α和IL-1β mRNA的表达水平；Western blot检测各组细胞ZXDC、CCL2和CCR2蛋白的表达，EdU荧光染色、CCK-8和划痕试验检测各组细胞增殖、细胞活力和迁移能力。结果 H2O2诱导损伤SCs导致其ZXDC mRNA表达增高；与Control组比较，H2O2处理导致SCs的ZXDC和CCL2、CCR2表达增加，而ZXDC siRNA处理可逆转H2O2引起的SCs的ZXDC和CCL2、CCR2的上述变化，使其表达降低；与Control组比较，H2O2处理SCs细胞的TNF-α和IL-1β mRNA表达增高，细胞增殖、细胞活力和迁移能力显著降低，而氧化应激损伤的SCs经ZXDC siRNA处理后，其TNF-α和IL-1β mRNA的表达逆转降低，细胞增殖和活力增高，但细胞迁移能力二组未见显著差异。结论 施万细胞氧化应激损伤导致细胞ZXDC表达增强，继而激活CCL2/CCR2信号通路抑制细胞增殖和迁移。
  • TRPM7/HIF-1α信号通路在肺癌细胞迁移中的作用
    樊建刚, 林玟, 于洋, 高洋, 武亮, 陈茂华, 阳燕春
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 512-514. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.017
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    目的 探讨TRPM7/HIF-1α信号通路在肺癌细胞迁移中的作用及相关机制。方法 人肺癌细胞系H1299分为对照组、TRPM7沉默组及TRPM7沉默+CoCl2组，建立TRPM7沉默的H1299细胞系，并通过CoCl2建立缺氧模型，上调HIF-1α。CCK8检测TRPM7/HIF-1α信号通路对H1299细胞增殖的影响；划痕实验分析TRPM7/HIF-1α信号通路对H1299细胞迁移的影响。Western blot方法检测细胞HIF-1α、MMP2及MMP9蛋白的表达变化。结果 TRPM7沉默的人肺癌细胞系建立成功。沉默TRPM7抑制H1299的细胞增殖和迁移，而增加HIF-1α表达可以增加H1299细胞的增殖和迁移（P<0.05）。沉默TRPM7降低HIF-1α、MMP2和MMP9的表达，而缺氧模型可以上调HIF-1α、MMP2和MMP9的表达。结论 TRPM7/HIF-1α信号通路可以促进人肺癌细胞的增殖和迁移。
  • 青蒿琥酯通过AMPK/mTOR通路抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖与迁移
    陈志刚, 黄玺玥, 郑双林, 符梅, 杜丹
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 515-517+522. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.018
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    目的 探讨青蒿琥酯(Artesunate, Art)是否通过AMPK/mTOR信号通路调控卵巢癌细胞增殖和迁移。方法 采用不同浓度青蒿琥酯(12.5,25,50,100mg/L)处理卵巢癌细胞SKOV3,CCK-8实验分析其对肿瘤细胞增殖的影响；划痕实验分析其对肿瘤细胞迁移的影响；Western blot检测各组细胞E-cadherin、Snail及AMPK/mTOR的蛋白表达。结果 青蒿琥酯处理的卵巢癌细胞SKOV3活力受到显著抑制，且该效应呈剂量依赖性(P<0.05);青蒿琥酯处理显著抑制卵巢癌细胞SKOV3的迁移能力，上调肿瘤迁移抑制蛋白E-cadherin表达，降低Snail蛋白表达(P<0.05);上调卵巢癌细胞p-AMPK蛋白表达，降低mTOR蛋白表达(P<0.05)。结论 青蒿琥酯可通过调控AMPK/mTOR信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。
  • 大肠杆菌通过诱导Akt磷酸化引起肌动蛋白微丝重新组装侵袭子宫内膜细胞
    程可, 史俊秀, 赵伟东
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 518-522. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.019
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    目的 探究大肠杆菌感染时子宫内膜细胞细胞骨架的变化以及所涉及的信号通路。方法 利用细菌侵袭实验分析大肠杆菌侵袭进入子宫内膜细胞的情况，以免疫荧光法观察大肠杆菌侵袭时子宫内膜细胞肌动蛋白微丝的变化，应用免疫印迹法以Akt磷酸化特异性抗体检测细胞内Akt的活化。结果 大肠杆菌能够有效侵袭进入子宫内膜细胞；大肠杆菌的侵袭能够诱导子宫内膜细胞的肌动蛋白微丝发生重新组装、增强细胞内Akt磷酸化水平；Akt的抑制剂及其上游激酶PI3K的抑制剂均能维持肌动蛋白微丝的稳定并阻断大肠杆菌侵袭进入子宫内膜细胞。结论 大肠杆菌通过诱导子宫内膜细胞中Akt分子发生磷酸化，引起肌动蛋白微丝发生重新组装，从而使细菌被内化至子宫内膜细胞内部。
  • 人参皂苷Rb1调节脂质过氧化改善高脂血症大鼠肝脏铁沉积
    裴丽峰, 李寒雪, 张琳, 韩英
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 523-526. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.020
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    目的 探讨人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠肝脏细胞铁死亡的影响，探讨其对肝脏脂质过氧化的影响及作用机制。方法 将50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组。全自动生化分析仪检测大鼠血清TC、TG、LDL-C和HDL-C含量；HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化；油红O染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积情况；荧光探针法检测各组大鼠肝脏组织中ROS水平；比色法检测各组大鼠肝脏铁含量；RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠肝脏组织中GPx4、SLC7A11、TFR1 mRNA及蛋白表达。结果 不同剂量人参皂苷Rb1可显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C含量，升高HDL-C含量；缓解脂肪变性程度，减少肝细胞脂肪空泡；减少脂滴分布；降低大鼠肝脏组织中ROS水平和铁含量，升高GSH含量；降低大鼠肝脏组织TFR1 mRNA和蛋白的表达，升高GPx4和SLC7A11 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 人参皂苷Rb1可通过激活SLC7A11/GPx4信号通路抑制铁死亡，降低高脂血症大鼠肝组织脂质过氧化及脂质沉积。
  • TGF-β1/ NF-κB信号通路在急性肺损伤中的作用
    韩佳琪, 李莲花, 柳云恩, 晁彦公
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 527-529+533. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.021
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    目的 探讨TGF-β1/NF-κB信号通路在急性肺损伤中的作用及机制。方法 盲肠结扎穿刺术诱导建立脓毒症急性肺损伤模型，将C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组、模型组与NF-κB抑制组，每组10只，测定各组小鼠肺湿干重比(W/D),ELISA方法检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平；测定小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；HE染色观察肺组织病理学改变；Western Blot检测小鼠肺组织NF-κB、TGF-β1、TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达。结果 与脓毒症组相比，NF-κB抑制剂处理后，小鼠肺组织W/D下降，血清TNF-α、IL-1β和IL-6均显著降低，MDA含量降低、SOD活性增加，小鼠肺组织炎性细胞浸润减少，肺组织TGF-β1、NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达明显下降。结论 抑制NF-κB/TGF-β1信号通路可下调脓毒症时高表达的炎性因子，减轻小鼠急性肺损伤。
  • PRR15调控PI3K/AKT途径影响三阴性乳腺癌的恶性生物学进程
    朱志霞, 陈菊, 陈学彰, 王斌, 杨耀林
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 530-533. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.022
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    目的 探究PRR15与PI3K/AKT信号通路在三阴性乳腺癌细胞的恶性生物学进程中的作用。方法 免疫组织化学方法检测三阴性乳腺癌组织以及癌旁组织中PRR15的表达水平；将三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468细胞分为pcDNA PRR15组、pcDNA NC组和LY294002组，CCK-8实验检测MDA-MB-468细胞的增殖能力；Transwell实验分析MDA-MB-468细胞的侵袭能力；细胞划痕实验分析MDA-MB-468细胞的迁移能力；蛋白免疫印迹检测PI3K/AKT信号通路以及PRR15蛋白的表达水平。结果 三阴性乳腺癌组织中PRR15表达水平降低；pcDNA PRR15和LY294002组MDA-MB-468细胞的生长速度下降、细胞侵袭数量减少、细胞迁移率降低、细胞中PI3K与AKT蛋白表达水平降低。结论 PRR15在三阴性乳腺癌组织中低表达，上调PRR15表达后，三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的增殖、侵袭以及迁移能力降低。
  • 灯盏花素通过microRNA-155-5p调控NF-κB减轻感染性休克大鼠脑损伤
    石露露, 赵育林, 韩卫南, 许宁宁, 韩博
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 534-537+540. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.023
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    目的 探讨灯盏花素通过miR-155-5p调控NF-κB减轻感染性休克所致脑损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、灯盏花素组、miR-155-5p antagomir NC组、miR-155-5p antagomir组、灯盏花素+miR-155-5p antagomir组，每组10只，采用尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)的方法建立感染性休克大鼠模型，评价大鼠神经功能缺损评分；HE染色观察大鼠脑组织病理损伤；TUNEL染色观察脑皮质区神经细胞凋亡情况；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)表达水平；qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-155-5p表达水平；Western blot检测各组大鼠脑组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平。结果 灯盏花素能改善大鼠神经功能，减轻大鼠大脑皮层神经细胞损伤，减少大鼠脑组织神经细胞凋亡数量，降低大鼠脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平，降低大鼠脑组织miR-155-5p表达水平，降低大鼠脑组织NF-κB蛋白表达水平，上调IκB蛋白表达水平；miR-155-5p antagomir可阻断灯盏花素对感染性休克大鼠的上述治疗效果。结论 灯盏花素减轻感染性休克大鼠所致脑损伤的作用机制可能是通过microRNA-155-5p调控NF-κB实现的。
  • 手术创伤及多次氯胺酮麻醉对幼鼠认知功能的影响
    胡玉涛, 刘莎, 王小林, 宋波, 陈龙平, 李军
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 538-540. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.024
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    目的 探究手术创伤和多次氯胺酮麻醉对大鼠幼仔认知功能的影响。方法 60只SD大鼠幼仔分为氯胺酮组、氯胺酮手术组和阴性对照组，每小组各20只。Morris水迷宫检测各组大鼠幼仔学习和记忆功能，ELISA法检测大鼠幼仔海马组织中TNF-α与IL-1β的表达水平情况；HE染色观察海马组织形态上的变化；Western blot检测海马组织TNF-α、caspase-3和c-fos蛋白表达水平的变化。结果 手术创伤和多次氯胺酮麻醉后，大鼠幼仔学习和记忆功能受损，海马组织中TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高，海马组织损伤严重，海马组织中TNF-α、caspase-3及c-fos的蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 接受局部麻醉腹部手术和多次氯胺酮麻醉的大鼠幼仔可增加中枢炎症介质释放，影响大鼠幼仔认知功能。
  • JMJD8在肺癌的表达及对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响
    张博, 邱雪杉
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 541-543+547. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.025
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    目的 探究JMJD8在肺癌中的表达情况及其对非小细胞肺癌细胞增殖能力影响的潜在机制。方法 临床收集87例肺癌组织进行免疫组织化学实验，检测JMJD8的表达情况，并进行JMJD8的表达与临床病理学相关因素之间的统计学分析。MTT实验以及集落形成实验检测JMJD8的表达对细胞的增殖能力的影响。结果 JMJD8在肺癌中高表达，与肿瘤的分化程度(P<0.01)和TNM分期(P=0.017)相关。在A549细胞中敲低JMJD8的表达，细胞的增殖能力减弱，并影响增殖相关蛋白的表达。在非小细胞肺癌细胞中过表达JMJD8后，p53及其下游蛋白p21的蛋白表达量下调。结论 JMJD8可能作为非小细胞肺癌治疗的新的潜在靶点。
  • 沙参麦冬汤抗小细胞肺癌放射性肺损伤后肺的纤维化
    黄如敬, 鲁洪岭, 吴超, 尹晓明, 杨洪娟, 康华薇, 赵阳, 田菲, 冯娜娜, 孙云川
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 544-547. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.026
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    目的 探究基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的沙参麦冬汤抗小细胞肺癌放射性肺损伤后肺纤维化机制。方法 SPF级C57BL/6J小鼠80只，随机分成空白组、照射对照组、照射中药组、抑制剂组，每组20只，建立Lewis肺癌小鼠模型。21d后处死小鼠，称重肺组织，计算肺系数；Masson染色观察各组小鼠肺组织病理学改变；ELISA方法检测肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；蛋白免疫印迹法测定小鼠肺组织纤连蛋白(fibronectin)、胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Wnt3a、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达。结果 和空白组比较，照射对照组肺系数增高；肺组织呈现大量胶原沉积，纤维细胞增多；TGF-β1、IL-6、TNF-α、fibronectin、CollagenⅠ、α-SMA水平增高；Wnt/β-catenin信号通路被激活。和照射对照组比较，照射中药组和抑制剂组肺系数降低；肺纤维化程度改善；TGF-β1、IL-6、TNF-α、fibronectin、CollagenⅠ、α-SMA水平降低；Wnt/β-catenin信号通路受到抑制。结论 沙参麦冬汤可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化，对抗小细胞肺癌放射性肺损伤后肺纤维化发挥保护作用。
  • miR-654-3p通过靶向抑制TOP2A增加宫颈癌细胞对顺铂的敏感性
    魏晶, 高玉华, 李卓
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 548-551. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.027
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    目的 探究miR-654-3p对顺铂耐药的宫颈癌Hela/DDP细胞对顺铂敏感性的影响，并进一步分析其分子机制。方法 生物信息学预测TOP2A mRNA 3′-UTR的miR-654-3p潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证。RT-qPCR和Western blot方法检测Hela和Hela/DDP细胞中miR-654-3p和TOP2A表达情况以及过表达miR-654-3p对Hela/DDP细胞中TOP2A表达的影响。将TOP2A过表达质粒转染过表达miR-654-3p的Hela/DDP细胞，经顺铂处理后，CCK-8和流式细胞术分别检测Hela/DDP细胞的细胞活力和凋亡率。结果 TOP2A mRNA 3′-UTR存在miR-654-3p的潜在结合位点，且miR-654-3p与TOP2A mRNA 3′-UTR结合。Hela/DDP细胞中miR-654-3p表达水平较Hela细胞下调，TOP2A表达水平较Hela细胞上调。过表达miR-654-3p降低Hela/DDP细胞中TOP2A表达。过表达TOP2A逆转了过表达miR-654-3p对Hela/DDP细胞中TOP2A表达的下调作用。过表达miR-654-3p降低顺铂处理的Hela/DDP细胞的细胞活力，增加Hela/DDP细胞的凋亡率；过表达TOP2A逆转了过表达miR-654-3p对顺铂处理的Hela/DDP细胞的细胞活力的下调作用和凋亡率的上调作用。结论 MiR-654-3p通过靶向抑制TOP2A表达增加顺铂耐药的宫颈癌细胞对顺铂的敏感性。
  • 经皮穴位电刺激联合地佐辛调控BMP-Smad通路促进髋部骨折大鼠骨折愈合
    李丹, 周红荣, 吕大鹏
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 552-555. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.028
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    目的 观察经皮穴位电刺激联合地佐辛对髋部骨折大鼠血清酶活性、血管生成及BMP-Smad信号通路的影响。方法 24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)以及治疗组(经皮穴位电刺激联合地佐辛给药组),每组8只。X射线获取Garrett评分，ELISA检测各组大鼠血清ALP含量，测定各组大鼠骨体积分数与骨表面积/体积；qPCR检测各组大鼠骨髓VEGF和VEGFA的mRNA表达水平；Western blot法测定各组大鼠骨髓BMP2、p-SMAD1/5的蛋白表达。结果 与Model组比较，治疗组大鼠Garrett评分明显升高，血清ALP含量降低；骨体积分数与骨表面积/体积比明显升高，大鼠骨髓VEGF和VEGFA的mRNA水平升高，BMP2、p-SMAD1/5蛋白表达升高。结论 经皮穴位电刺激联合地佐辛通过激活BMP-Smad通路促进髋骨骨折大鼠的骨折愈合。
  • 触觉异常非神经元细胞机制最新研究进展
    刘正文, 王嘉琪, 张昆龙, 王正梅, 杨依, 吴菲菲, 高枫, 袁华, 王亚云, 刘晓侠
    解剖科学进展. 2024, 30(05): 556-560. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.05.029
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    触觉是人体基本感觉之一，在某些病理情况下，触觉可转变为痛觉，引起机体产生感觉与情感的痛苦体验，这一改变称为触觉异常(paraesthesia)。触觉异常对机体造成不同程度的损害，神经机制涉及触觉神经传递全程，包括外周组织、背根神经节、脊髓背角、脊髓上结构等。外周和中枢部位的非神经元细胞参与痛觉异常的诱发和维持，并具有特殊的分子和神经机制，以非神经元细胞为靶点有望成为镇痛药物研发的新途径。
2025年, 第31卷, 第02期
刊出日期：2025-03-20
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