目的 探究吉非替尼耐药肺癌HCC827/GR细胞对与其共培养的T细胞Treg细胞极化的影响，并分析其机制。方法 采用药物浓度递增法建立吉非替尼耐药的肺癌HCC827/GR细胞，将HCC827/GR细胞与CD4⁺T细胞共培养，采用流式细胞术检测CD4⁺T细胞中Treg细胞比例。RT-qPCR和ELISA检测HCC827/GR细胞CXCL8表达及分泌情况。将敲减CXCL8慢病毒转染HCC827/GR细胞，ELISA法检测HCC827/GR细胞CXCL8分泌情况，流式细胞术检测HCC827/GR细胞共培养的CD4⁺T细胞中Treg细胞比例，Western blot检测HCC827/GR细胞共培养的CD4⁺T细胞中CXCR1和TGF-β蛋白表达情况。结果 与HCC827/GR细胞共培养的CD4⁺T细胞中CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺细胞的比例较HCC827细胞明显升高，HCC827/GR细胞中CXCL8 mRNA表达以及细胞培养基上清液中CXCL8水平均高于HCC827细胞。敲减CXCL8降低HCC827/GR细胞培养基上清液中CXCL8水平，并降低与HCC827/GR细胞共培养的CD4⁺T细胞中CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺细胞，下调CD4⁺T细胞中CXCR1和TGF-β蛋白表达。结论 吉非替尼耐药的NSCLC细胞促进肿瘤微环境中的Treg细胞极化，其机制可能与CXCL8分泌增加介导的T细胞中CXCR1/TGF-β信号通路激活有关。