2024年, 第30卷, 第03期　
刊出日期：2024-05-20

  

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  人脐带间充质干细胞源外泌体对血管内皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

  朱华, 赵翡, 马玲, 马海英, 卢晓梅, 张宇, 于艳秋

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 225-228+232. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.001

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  目的 研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体（hUCMSCs-exo）对血管内皮细胞缺氧-复氧（H/R）损伤的保护作用。方法 取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）,流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,成脂、成骨实验检测hUCMSCs的分化能力。超速离心法提取hUCMSCs培养上清液中的外泌体，电镜检测hUCMSCs-exo的形态及Western blot检测hUCMSCs-exo的标志蛋白CD9、CD63。人脐静脉内皮细胞（HUVECs）经缺氧（1%O₂）培养12 h,然后常氧（95%空气）培养12 h,以建立H/R模型。实验分组：对照组、H/R组、hUCMSCs-exo组。台盼蓝染色检测细胞存活率；CCK-8检测HUVECs增殖能力；Transwell实验检测HUVECs的迁移能力、成血管实验检测HUVECs的成血管能力。结果 自华通氏胶中提取的干细胞CD73、CD90、CD105标记物表达阳性，CD34、CD45表达阴性，具有成脂、成骨分化能力。外泌体标志物CD9、CD63呈阳性表达。与对照组相比，H/R组活率降低，增殖、迁移、成血管能力下降，而hUCMSCs-exo提高了H/R后HUVECs的存活率，改善增殖能力、迁移能力和管腔形成能力。结论 hUCMSCs-exo对H/R导致的HUVECs的损伤具有保护作用。
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  酸枣仁皂苷对失眠模型大鼠的干预作用及对cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt通路的影响

  袁健华, 顾鸣鸣, 袁育红

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 229-232. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.002

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  目的 基于环磷酸腺苷/cAMP应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨酸枣仁皂苷改善大鼠睡眠的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型、酸枣仁皂苷低、高剂量组。采用对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导大鼠睡眠障碍；观察各组大鼠一般状态；采用动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号，分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量；ELISA检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及环磷酸腺苷(cAMP)含量；Western blot法检测下丘脑环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及p-Akt蛋白表达。结果 酸枣仁皂苷干预后，大鼠精神状态明显改善，NREM睡眠和REM睡眠总量显著增加，Wake总量显著减少，下丘脑5-HT、cAMP含量显著增加，DA含量显著降低，BDNF、p-CREB、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著升高。结论 酸枣仁皂苷对PCPA所致大鼠睡眠障碍具有一定的改善作用，其作用机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt信号通路有关。
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  右美托咪定改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能

  董晶晶, 温哲, 周南, 王小平

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 233-236+239. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.003

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  目的 探讨右美托咪定改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能的作用机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组及右美托咪定组，建立老年大鼠左股骨颈骨折模型。Morris水迷宫检测大鼠认知功能；HE染色观察各组大鼠海马病理损伤；尼氏染色观察海马区神经元数量；免疫荧光染色检测Iba-1/iNOS、Iba-1/Arg-1阳性表达；ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-18表达；Western blot检测大鼠脑组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平。结果 右美托咪定能改善大鼠认知功能，减轻海马组织病理损伤，增加神经元数量，降低Iba-1/iNOS阳性细胞数量，增加Iba-1/Arg-1阳性细胞数量；降低脑组织中IL-1β、IL-18表达水平，降低TXNIP、NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平。结论 右美托咪定可通过调节小胶质细胞极化改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能，其作用机制可能与调控TXNIP/NLRP3信号通路有关。
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  西红花酸通过PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞恶性发展

  国星奇, 宿濛

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 237-239. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.004

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  目的 探讨西红花酸能否通过PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞恶性发展。方法 采用西红花酸处理结肠癌HT29和SW480细胞系，分为对照组(未处理HT29和SW480细胞，NC组)和西红花酸组(经西红花酸处理的HT29和SW480细胞，Cro组)。利用平板克隆实验、Annexin V-FITC/PI双染法检测实验、划痕实验及Transwell小室实验检测西红花酸对HT29和SW480细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响，利用Western blot实验检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt与p-Akt蛋白的表达。结果 与对照组相比，给予西红花酸处理后，结肠癌HT29和SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低，细胞凋亡率明显升高，结肠癌细胞p-PI3K与p-Akt蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论 西红花酸可通过抑制PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡。
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  电针介导CXCR7/PI3K/Akt通路改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症

  刘洋洋, 董春蕊, 孙新瑶, 李春曼

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 240-243+246. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.005

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  目的 基于CXCR7/PI3K/Akt通路探讨电针调节巨噬细胞极化改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的作用机制。方法 将40只敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠随机分为模型组、电针DCIDP、电针+AMD3100组及电针+AMD3100+LY294002组，另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组。检测各组小鼠神经评分；HE染色观察各组小鼠坐骨神经病理损伤和神经元损伤情况；ELISA检测各组小鼠坐骨神经TNF-α、IFN-γ及IL-4表达水平；免疫荧光染色检测各组小鼠M1型巨噬细胞标志蛋白(iNOS)/CD68、M2型巨噬细胞标志蛋白(Arg-1)/CD68的表达水平；Western blot检测各组小鼠坐骨神经CXCR7、PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt表达。结果 与模型组相比，电针组、电针+AMD3100组CXCR7、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高；神经评分降低，坐骨神经病理损伤减轻，TNF-α、IFN-γ表达水平降低、IL-4表达水平升高、iNOS/CD68阳性表达水平显著降低、Arg-1/CD68阳性表达水平显著升高；然而电针、AMD3100对小鼠的上述作用均被LY294002削弱或抑制。结论 电针可能是通过调控CXCR7/PI3K/Akt通路活性，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，进而改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症。
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  藤梨根提取物对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及机制

  杨雨, 李彤, 李岩

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 244-246. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.006

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  目的 探讨藤梨根提取物(EERAC)对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞，以25、50、100μg/mL的藤梨根提取物处理人宫颈癌Hela细胞，48h后终止培养，MTT方法检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Transwell实验检测细胞侵袭能力；Western blot方法检测细胞细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P21)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达。结果 不同浓度的藤梨根提取物处理后，人宫颈癌Hela细胞增殖能力降低；细胞凋亡率升高；侵袭能力降低；细胞中CyclinD1与MMP-2的表达降低，P21的表达升高，且呈浓度依赖性。结论 藤梨根提取物能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭，并诱导凋亡。
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  瑞马唑仑通过miR-155-5p介导DUSP14/TXNIP/NLRP3通路改善脑缺血再灌注损伤

  程芳, 刘雁, 孙妍, 王维维, 周南, 张良

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 247-250+254. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.007

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  目的 探究瑞马唑仑减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组、miR-155-5pagomir NC组、miR-155-5pagomir组、瑞马唑仑+miR-155-5pagomir组，每组10只，采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型，进行大鼠神经功能缺损评分；HE染色观察大鼠脑组织病理损伤；TUNEL染色观察脑皮质区神经细胞凋亡情况；ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-18表达水平；qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miR-155-5p表达水平；Western blot检测大鼠脑组织DUSP14、TXNIP及NLRP3蛋白表达水平。结果 瑞马唑仑可改善大鼠神经功能，减轻脑皮质病理损伤，抑制神经细胞凋亡，降低脑内IL-1β、IL-18表达水平，降低miR-155-5p表达水平，并增加DUSP14蛋白表达，抑制TXNIP及NLRP3蛋白表达。然而，瑞马唑仑对脑缺血再灌注损伤大鼠的上述效应均被miR-155-5pagomir部分或全部逆转。结论 瑞马唑仑可通过抑制miR-155-5p表达，介导DUSP14/TXNIP/NLRP3信号通路活性改变，以减轻脑缺血再灌注损伤。
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  miR-365b-3p靶向结合FLI1抑制胶质瘤细胞血管拟态生成

  王默, 杨春清, 蔺扬, 薛一雪, 王迪, 刘云会

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 251-254. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.008

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  目的 本研究旨在探讨miR-365b-3p调控胶质瘤血管生成拟态的潜在机制。方法 应用实时定量PCR检测miR-365b-3p在胶质瘤细胞系U87细胞中的表达水平；应用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-365b-3p和FLI1的结合作用；应用CCK-8法、Transwell法、体外管形成实验检测miR-365b-3p或FLI1表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭和管形成能力的影响。结果 miR-365b-3p在U87细胞中低表达，过表达miR-365b-3p显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及管形成能力。FLI1在U87细胞中高表达，沉默FLI1抑制胶质瘤细胞的管形成能力。miR-365b-3p通过靶向结合FLI13′UTR,抑制其mRNA和蛋白的表达。结论 miR-365b-3p通过靶向结合FLI1抑制胶质瘤细胞血管拟态生成。
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  替米沙坦抑制NLRP3/GSDMD/Caspase-1信号通路改善慢性心衰大鼠心功能

  毕剑波, 李涛

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 255-258. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.009

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  目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D(GSDMD)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路探讨替米沙坦改善慢性心力衰竭的潜在作用机制。方法 将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、替米沙坦(30 mg/kg)及MCC950(NLRP3抑制剂，10 mg/kg)组，皮下注射异丙肾上腺素建立慢性心力衰竭大鼠模型。两周后，超声检测大鼠心脏功能；HE染色检测大鼠心肌组织病理变化，Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维沉积；透射电镜下观察心肌组织超微结构；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18表达水平；Western blot方法检测各组大鼠心肌组织中NLRP3、GSDMD、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白表达。结果 替米沙坦能显著改善大鼠心脏功能，改善病理损伤，抑制心肌纤维化，显著降低大鼠血清中IL-1β、IL-18表达水平，并显著抑制大鼠心肌组织中NLRP3、GSDMD、ASC、pro-caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白表达。结论 替米沙坦能够通过抑制NLRP3/GSDMD/Caspase-1信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心功能。
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  白花蛇舌草-半枝莲联合顺铂治疗肺癌的作用机制研究

  李佳, 芦洪波, 郑振东

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 259-262+266. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.010

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  目的 探究白花蛇舌草(HD)-半枝莲(SBD)联合顺铂治疗肺癌的作用机制。方法 选择人非小细胞肺癌细胞系A549,分别给予HD-SBD低、中、高浓度(20、40、60 mg/L),顺铂低、中、高浓度(5、10、20 mg/L)处理，CCK8方法筛选HD-SBD与顺铂最佳浓度。后续实验细胞分为对照组、HD-SBD组、顺铂组、联合组。流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞侵袭能力；划痕实验检测细胞迁移能力；Western blot检测EMT和TGF-β/Smad通路相关蛋白表达水平。结果 HD-SBD的最佳浓度为60 mg/L,顺铂最佳浓度为20 mg/L。HD-SBD和顺铂分别单独处理均能使细胞凋亡率下降、侵袭细胞数减少、迁移率下降、抑制EMT过程和TGF-β/Smad信号通路转导。HD-SBD与顺铂联合处理能进一步减少细胞凋亡、迁移与侵袭，进一步抑制EMT过程和TGF-β/Smad信号通路。结论 HD-SBD联合顺铂通过调控TGF-β/Smad信号通路促进肺癌细胞凋亡，抑制肺癌细胞迁移、侵袭与EMT过程。
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  健肝乐对异烟肼和利福平联用致肝损伤大鼠的保护作用及对Nrf-2/HO-1/NF-κB通路的影响

  马丽华, 张欢, 丁巧燕, 张宇, 李思思, 王飞, 李星逸, 周铭

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 263-266. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.011

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  目的 探究健肝乐对异烟肼(INH)和利福平(RFP)联用所致肝损伤大鼠肝组织核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法 60只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量健肝乐组和高剂量健肝乐组，灌胃给予INH和RFP(150 mg/kg)建立肝损伤模型。给药结束后，计算肝脏脏器系数(LI);HE染色观察大鼠肝组织形态；检测大鼠血清氧化应激与炎症指标水平；免疫荧光检测大鼠肝组织NF-κB的核移位；Western blot检测大鼠肝组织Nrf-2、HO-1和NF-κB p65的表达。结果 健肝乐低、高剂量处理后，肝损伤大鼠肝脏LI及血清中ALT、AST、ALP水平、SOD、GSH-Px活性、GSH含量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低，NF-κB核移位荧光强度明显减弱，肝组织中MDA水平及NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 健肝乐可通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路减轻异烟肼和利福平所致的肝损伤。
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  七氟烷介导BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力

  张建宇, 赵香萍, 周生来, 邵兵

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 267-270. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.012

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  目的 探讨七氟烷对大鼠低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力的作用及机制。方法 24只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术(Sham)组，低温失血性休克(HS)组和七氟烷处理低温失血性休克(Sev)组，采用Morris水迷宫方法检测大鼠空间学习记忆能力；HE染色观察大鼠脑组织病理变化；免疫荧光方法检测海马组织ROS与BDNF表达水平；Golgi-Cox染色观察大鼠脑组织海马区神经元树突结构和生长情况；Western blot检测大鼠脑组织BDNF-mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果 低温失血性休克(HS)组大鼠Morris水迷宫实验出现异常行为；脑组织细胞排列紊乱；脑组织海马区ROS含量升高、神经元树突结构减少、BDNF、p-TrkB和-mTOR蛋白表达水平显著降低；而七氟烷处理复苏低温失血性休克大鼠，大鼠表现及信号表达均得到改善。结论 七氟烷可能通过调控BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克造成的脑损伤，改善大鼠空间学习记忆能力。
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  养阴活胃合剂通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路改善大鼠慢性萎缩性胃炎

  智勇, 谢姗珊, 邵昌明, 曾斌芳

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 271-274. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.013

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  目的 探讨养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白对照、模型组、养阴活胃合剂低、高剂量组，采用综合法[N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)+雷尼替丁+不同浓度乙醇+饥饱失常法]复制大鼠CAG模型。观察大鼠一般状态、体重变化；ELISA方法检测大鼠血清胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18水平；HE染色观察胃黏膜病理损伤；Western blot方法检测各组大鼠胃组织NLRP3、Caspase-1、 GSDMD及GSDMD蛋白N端(GSDMD-N)蛋白表达。结果 与模型组比较，养阴活胃合剂低、高剂量可显著提高大鼠胃液酸度，改善胃液pH值，显著升高PGI和PGR水平，降低PGⅡ水平；明显减轻胃黏膜炎症；显著降低大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18水平；显著降低大鼠胃组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平。结论 养阴活胃合剂改善CAG大鼠胃黏膜炎症，可能是通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡实现的。
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  CircSPECC1通过miR-409/SHP-2轴促进宫颈癌细胞增殖和迁移

  朱赫, 孟斐

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 275-278+282. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.014

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  目的 探究circSPECC1对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法 荧光原位杂交技术观察circSPECC1和miR-409-3p在宫颈癌细胞中共定位；双荧光素酶报告基因实验验证circSPECC1与miR-409-3p间结合；平板克隆形成实验检测过表达miR-409-3p对过表达circSPECC1的宫颈癌细胞克隆形成能力的影响；Transwell实验检测过表达miR-409-3p对过表达circSPECC1的宫颈癌细胞迁移能力的影响。双荧光素酶报告基因实验验证SHP-2 mRNA与miR-409-3p间结合；Western blot实验检测过表达miR-409-3p或抑制miR-409-3p对宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达的影响。结果 CircSPECC1和miR-409-3p在宫颈癌细胞中共定位于细胞浆。circSPECC1与miR-409-3p结合，且过表达miR-409-3p逆转了过表达circSPECC1对宫颈癌细胞克隆形成能力和迁移能力的促进作用。SHP-2 mRNA与miR-409-3p结合，抑制miR-409-3p上调宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达，且过表达miR-409-3p降低宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达。结论 CircSPECC1通过结合miR-409-3p促进宫颈癌细胞增殖和迁移，其机制可能与海绵化miR-409-3p上调SHP-2表达有关。
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  姜黄素通过PI3K/AKT信号通路减轻幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激

  刘莉, 杨红萍, 尹建雯, 李波, 林丽萍, 田新

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 279-282. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.015

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  目的 探讨姜黄素对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激的影响及可能机制。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机分为空白组(Control)、感染组(Infection)与姜黄素组(Curcumin),每组10只。HE染色检测各组小鼠胃黏膜病理形态学改变；qRT-PCR检测各组小鼠胃黏膜组织中16s rRNA、SS1、ureA以及SSA mRNA的水平；ELISA检测各组小鼠血清中SOD、CAT、MDA、IL-1β、IL-8和TNF-α含量；Western-blot检测小鼠胃黏膜组织p-PI3K、PI3K、AKT与p-AKT蛋白的表达。结果 幽门螺杆菌感染小鼠模型中胃黏膜炎症损伤程度、毒力因子表达水平、血清炎症反应和氧化应激反应、p-PI3K和p-AKT表达水平显著高于对照组。姜黄素可降低幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应，抑制幽门螺杆菌毒力反应、氧化应激水平；下调小鼠胃黏膜组织p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结论 姜黄素可通过抑制PI3K/AKT信号通路减轻幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激。
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  芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍

  李振宇, 姚向双, 吴腾飞

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 283-286. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.016

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  目的 探究芍药苷对七氟烷致老年大鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为对照组(Control),七氟烷组(Model)和治疗组(Paeoniflorin)。水迷宫实验检测各组大鼠学习与记忆能力，HE染色和尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态；流式细胞术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡；Western blot检测各组大鼠海马Bax、Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达。结果 与七氟烷组相比，芍药苷处理能缩短大鼠潜伏期，增加穿越平台次数(P<0.05);减轻七氟烷处理导致的大鼠神经元细胞萎缩、尼氏小体溶解；减少大鼠海马神经细胞凋亡率，降低Bax表达，上调Bcl-2,BDNF和TrkB的蛋白表达(P<0.05)。结论 芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍。
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  藏红花素通过PI3K/Akt/mTOR通路促进人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬

  赵彩莎, 张运豪, 肖婷

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 287-290+294. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.017

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  目的 研究藏红花素对人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的影响及机制。方法 以不同浓度藏红花素（0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L）干预对数生长期HepG2细胞，48 h后MTT法检测细胞增殖抑制率，计算半抑制浓度(IC₅₀),以IC₅₀作为后续实验药物浓度。设空白对照组、藏红花素组、藏红花素+IGF-1（PI3K激动剂）组、藏红花素+LY294002（PI3K抑制剂）组，药物干预48 h后，MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率；GFP-LC3荧光质粒转染HepG2细胞后观察自噬小体；Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、LC3、Beclin-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 藏红花素对HepG2细胞增殖抑制作用呈现一定的剂量依赖性，IC₅₀值为0.78 mmol/L。与空白对照组比较，藏红花素组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率及自噬小体数量显著升高（P<0.05）,Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、LC3-I、LC3-II、Beclin-1表达量及LC3-II/LC3-I比值显著升高（P<0.05）,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平（p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR）显著降低（P<0.05）;IGF-1能够明显逆转藏红花素对HepG2细胞的上述作用，LY294002则能够明显加强藏红花素对HepG2细胞的上述作用（P<0.05）。结论 藏红花素具有促进人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的作用，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。
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  miR-622在骨关节炎中的作用及机制研究

  陈波, 郭祥, 汪群力, 吴多庆, 孔长庚, 陈鹏程

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 291-294. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.018

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  目的 分析微小RNA-622(miR-622)在骨关节炎中的作用及可能机制。方法 体外培养人软骨细胞C28/I2,将其分成对照组、下调miR-622组及上调miR-622组；MTT方法检测各组细胞的增殖；流式细胞术检测各组细胞的凋亡；ELISA方法检测各组细胞TNF-α、IL-1β、MMP-13的表达水平；双荧光素酶报告实验验证miR-622与SDF-1、CXCR4的靶向关系；RT PCR与Western blot检测各组细胞SDF-1及CXCR4 mRNA表达量的变化。结果 与对照组相比，下调miR-622表达后，C28/I2细胞增殖率降低，凋亡率、TNF-α、IL-1β与MMP-13的表达水平均升高；上调miR-622表达后，C28/I2细胞增殖率升高，凋亡率、TNF-α、IL-1β与MMP-13的表达水平均降低。双荧光素酶报告实验结果证实，SDF-1与CXCR4为miR-622的靶基因。与对照组相比，下调miR-622表达后，C28/I2细胞SDF-1及CXCR4 mRNA与蛋白的表达上调；上调miR-622表达后，C28/I2细胞SDF-1及CXCR4 mRNA与蛋白的表达降低。结论 miR-622可通过调控SDF-1/CXCR4轴参与骨关节炎的病理机制。
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  Poldip2通过调控黏附分子表达影响炎症所致的脑内皮细胞损伤

  杨秋婷, 范永丽, 朱艳君, 沈舒婷

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 295-297. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.019

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  目的 探讨Poldip2在炎症所致的脑内皮细胞损伤中的作用及机制。方法 通过细胞转染建立沉默Poldip2的脑微血管内皮细胞系bEnd.3,ELISA方法检测上清液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平；Western blot方法检测沉默Poldip2对血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达以及黏附相关蛋白ICAM-1及VCAM-1的影响。结果 Poldip2沉默可以减轻LPS诱导的脑内皮细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌，恢复血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达，减少白细胞黏附分子ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.05)。结论 Poldip2可以通过促进白细胞黏附相关蛋白的表达，造成脑内皮细胞损伤，影响血脑屏障的完整性。
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  黄芩苷通过上调 miR-145-5p抑制前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭

  王兴, 李子璇, 吴杨, 谢峰, 邵继春, 曾治军

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 298-300+304. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.020

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  目的 探讨黄芩苷对前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭的影响及可能机制。方法 将前列腺癌细胞LNCaP分为对照组、黄芩苷组和黄芩苷+si-miR-145-5p组，qRT-PCR检测各组细胞中miR-145-5p的表达，MTT法、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭能力。结果 与对照组相比，黄芩苷组LNCaP细胞增殖能力和侵袭能力下降(P<0.05),细胞中miR-145-5p表达升高(P<0.05);与黄芩苷+miR-NC组相比，黄芩苷+si-miR-145-5p组LNCaP细胞增殖能力和侵袭能力升高(P<0.05),细胞中miR-145-5p表达降低(P<0.05)。结论 黄芩苷可通过上调miR-145-5p抑制前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭。
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  微小RNA-222-3p通过靶向STAT5B抑制套细胞淋巴瘤增殖，迁移和侵袭

  和芳, 刘建琼, 高小丽, 俞娟, 马莎, 赵维庆, 张明星, 王娟, 陆智祥

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 301-304. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.021

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  目的 研究套细胞淋巴瘤中miR-222-3p的表达水平及对人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养人套细胞淋巴瘤细胞系JVM-2和Z138,以及正常B淋巴细胞系IM-9。将miR-222-3p模拟物分别转染进JVM-2和Z138细胞系中构建miR-222-3p高表达细胞模型，qRT-PCR方法检测人套细胞淋巴瘤细胞系中miR-222-3p的表达；CCK-8实验检测细胞的增殖；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；Western blot实验检测STAT5B蛋白的表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p和STAT5B的结合关系。结果 miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞(JVM-2和Z138)中的表达水平显著低于正常B淋巴细胞IM-9。过表达miR-222-3p可显著抑制人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭；抑制STAT5B蛋白的表达水平。双荧光素酶报告实验显示miR-222-3p可与STAT5B结合，高表达STAT5B可部分逆转miR-222-3p模拟物对人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞中表达水平显著低于正常B淋巴细胞，其可通过调控STAT5B抑制人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭。
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  Aggrecan过表达质粒修饰BMSC-外泌体联合丝素蛋白支架对软骨缺损的修复作用

  谷铭勇, 郑润泉

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 305-309+313. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.022

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  目的 探究Aggrecan过表达质粒修饰BMSC-外泌体联合丝素蛋白支架对软骨缺损的修复作用。方法 以健康清洁级新西兰大白兔为研究对象，提取大白兔后腿股骨内骨髓组织进行BMSCs的培养，利用流式细胞仪进行鉴定。利用Cas-9技术构建多聚蛋白多糖(aggrecan)的过表达载体，利用慢病毒介导转染BMSCs,然后提取外泌体(exosome),联合丝素蛋白支架，构建软骨缺损治疗的联合体系，利用番红染色和Micro-CT等方法检测联合体系的修复效果，利用免疫组织化学染色和RT-PCR定量分析修复软骨组织中的Aggrecan和Ⅱ型胶原蛋白的含量。结果 BMSCs-exo+丝素蛋白支架组膝关节软骨缺损处组织修复较好，软骨缺损愈合完全，组织严密，多为软骨组织，软骨缺损处填充物中Ⅱ型胶原蛋白表达较多，兔膝关节软骨缺损修复组织的Collagen II和Aggrecan mRNA表达水平明显高于BMSCs+丝素蛋白支架组和Aggrecan过表达载体修饰BMSCs组。结论 Aggrecan过表达载体转染BMSCs来源的外泌体联合丝素蛋白支架系统可以发挥更有效的软骨修复作用。
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  鱼腥草素钠调节VEGF信号通路对肾结石大鼠的肾脏保护作用

  乃比江·毛拉库尔班, 邢晨, 哈木拉提·吐送, 阿斯木江·阿不拉, 阿衣丁·西热亚孜旦, 王峰

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 310-313. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.023

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  目的 探讨鱼腥草素钠（SH）调节VEGF信号通路对肾结石大鼠肾脏的保护作用。方法 随机将50只成年雄性SD大鼠分为对照组（n=10）、模型组（n=10）、SH低剂量组（60 mg/kg, n=10）、SH中剂量组（120 mg/kg, n=10）、SH高剂量组（240 mg/kg, n=10）。对照组给予2 mL/d的生理盐水，其余各组每天均给予等量的0.75%乙二醇+0.75%氯化铵溶液灌胃建立肾结石模型，连续造模28 d。在造模的同时给予低、中、高剂量组SH灌胃治疗，对照组和模型组均给予等体积蒸馏水灌胃，每日1次，连续4周。干预结束后，称量各组大鼠体质量和肾质量，计算肾指数；检测各组大鼠24 h尿量，尿液中草酸（Ox）含量、柠檬酸（CA）含量和Ca²⁺浓度，血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和Ca²⁺含量；苏木精-伊红（HE）和Pizzolato′s染色观察肾脏组织草酸钙（CaOx）晶体形成；免疫组化法观察大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。结果 与对照组相比，模型组大鼠体质量显著降低，肾指数显著升高，尿液中Ox含量、Ca²⁺浓度和血清中BUN、Cr和Ca²⁺含量均显著升高，24 h尿量和尿液中CA含量显著下降，肾脏组织中CaOx晶体沉积增多，VEGF表达增加；而与模型组相比，各不同剂量的SH治疗组大鼠体质量升高，肾指数显著降低，尿液中Ox含量、Ca²⁺浓度和血清中BUN、Cr和Ca²⁺含量均降低，24 h尿量和尿液中CA含量升高，肾脏组织中CaOx晶体沉积减少，VEGF表达降低；其中SH中剂量组变化显著于SH低剂量组和SH高剂量组。结论 鱼腥草素钠对肾结石大鼠的肾脏具有一定的保护作用，与其下调肾脏中VEGF的表达相关。
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  喹唑啉类 PAK4小分子抑制剂CWS1抑制肺癌细胞迁移侵袭

  冯晓琳, 李晓东, 宋培鲁, 王健, 李丰

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 314-316. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.024

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  目的 探讨喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS1对肺癌细胞迁移的作用。方法 划痕实验实验检测不同浓度CWS1对肺癌细胞迁移的作用；Transwell实验检测不同浓度CWS1对肺癌细胞侵袭的作用；Western blot实验检测CWS1对肺癌细胞PAK4激酶的活化作用的影响。结果 CWS1对肺癌细胞的迁移有较明显抑制作用，2μmol/L CWS1对肺癌细胞的迁移及侵袭能力有抑制作用；CWS1对PAK4激酶的磷酸化活性有抑制作用，且呈剂量时间效应关系。结论 CWS1通过抑制PAK4激酶活性抑制肺癌细胞的迁移及侵袭能力。
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  七氟醚通过PI3K/Akt/eNOS信号通路对大鼠海马树突棘的影响

  陈绍庆, 袁凌跃

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 317-320. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.025

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  目的 探讨吸入七氟醚麻醉对大鼠海马树突棘及其认知功能的影响，并讨论其相关机制。方法 48只SD大鼠随机分为对照组，七氟醚-6h组，七氟醚-3h组，七氟醚-1 h组，每组12只。适应性喂养1周，各组大鼠进行水迷宫训练及测试。随后，各组大鼠按照实验方案使用3%七氟醚进行麻醉，吸入七氟醚时间分别为6h、3h和1 h。大鼠恢复清醒24 h后再次进行水迷宫测试，记录大鼠的逃避潜伏时间，穿越平台次数及目标象限巡航时间。试验结束后取海马组织，应用Western blot进行PI3K/Akt/eNOS信号通路相关蛋白检测，利用试剂盒检测Na⁺-K⁺-ATP酶活性，运用高尔基染色检测树突棘状态。结果 与对照组相比，七氟醚-6h组大鼠逃避潜伏时间显著增加，而PI3K/Akt/eNOS信号通路中PI3K蛋白表达，Akt蛋白与eNOS蛋白磷酸化水平显著降低，Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著降低，海马树突棘密度和长度都显著降低。结论 大鼠过量吸入七氟醚会导致认知功能的损伤，与抑制PI3K/Akt/eNOS信号蛋白的激活，抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性的表达，损伤海马树突棘的密度及长度相关。
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  LncRNA MALAT1介导miR-17-5p/ABCA1轴抑制动脉粥样硬化发展

  陶斯阳, 谭力力

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 321-324+328. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.026

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  目的 探究过表达lncRNA MALAT1对动脉粥样硬化小鼠动脉斑块形成和脂质蓄积以及血脂水平的影响，并进一步探究其介导的miR-17-5p/ABCA1轴在其中发挥的作用。方法 将MALAT1过表达慢病毒尾静脉注射AS小鼠，分别采用RT-qPCR和Western blot方法检测小鼠主动脉和腹腔巨噬细胞中MALAT1、miR-17-5p和ABCA1表达情况；HE染色观察小鼠主动脉斑块形成；油红O染色观察小鼠主动脉脂质蓄积；ELISA方法检测小鼠血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平。生物信息学分析miR-17-5p与MALAT1和ABCA1的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p与MALAT1和ABCA1结合。结果 LncRNA MALAT1在AS小鼠主动脉组织中表达下调，其过表达抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积，下调AS小鼠血清中TG、TC和LDL-C水平，增加血清中HDL-C水平。miR-17-5p在AS小鼠主动脉组织中表达上调，而ABCA1在AS小鼠主动脉组织中表达下调；过表达MALAT1降低AS小鼠主动脉组织中miR-17-5p表达，增加主动脉组织中ABCA1表达；过表达MALAT1还降低了AS小鼠腹腔巨噬细胞中miR-17-5p表达并上调ABCA1表达。此外，miR-17-5p与MALAT1和ABCA1 mRNA结合。结论 过表达MALAT1抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积并降低小鼠血脂水平，其机制可能与其海绵化miR-17-5p上调ABCA1表达并抑制巨噬细胞中的脂质积聚有关。
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  CD8⁺T细胞相关的免疫逃逸机制的研究进展

  丁雪晴, 史秋婷

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 325-328. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.027

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  临床上有效的CD8⁺T细胞反应主要来自肿瘤中积累的特异性突变的抗原，也称为新抗原。肿瘤抗原通过I类人白细胞抗原（Class I human leukocyte antigen, HLA-I）显示在细胞表面。为了引起有效的抗肿瘤反应，抗原呈递必须在两个不同的事件中取得成功：首先，肿瘤抗原必须被树突状细胞（dendritic cell, DC）吸收并交叉呈递用于CD8⁺T细胞启动。其次，抗原必须由肿瘤直接呈递，以便被引物CD8⁺T细胞识别和杀伤。肿瘤利用多种逃逸机制来逃避这两个步骤的免疫识别，表现出促进其存活的免疫逃逸特性。这些特性包括调节Ag呈递，免疫抑制因子的分泌，抗细胞凋亡和诱导免疫偏差。本文针对近几年报道的一些与CD8⁺T细胞相关的免疫逃逸机制进行综述。
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  运动纤毛与相关疾病的研究进展

  张思宇, 胡紫艳

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 329-331. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.028

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  纤毛是由微管组成，存在于大部分细胞表面，呈“毛发状”结构的细胞器，在多种细胞活动中发挥着重要功能。目前发现，人体的发育和许多疾病都和纤毛相关。本文对纤毛的结构、纤毛内转运机制、运动纤毛的功能与疾病的关系等进行综述。
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  线粒体自噬在肾损伤中的研究进展

  邹宇, 裴文瑄, 崔洪瑞, 赵心怡, 翟效月

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 332-334+336. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.029

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  线粒体参与多种生物学过程，包括能量代谢、氧化应激和钙离子调节等。肾脏是机体内含线粒体最丰富的器官之一，线粒体质量对于肾脏功能至关重要。线粒体的质量调控方式主要包括分裂(fission)、融合(fusion)、线粒体自噬(mitophagy)和线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis)。本综述将主要总结线粒体自噬在肾损伤中研究进展。
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  “健康教育+”思维下国家专业教学资源库高职《人体结构与机能》课程的建设及应用

  王立芹, 季丽莉, 王改芹, 贾秀芬, 荣丽娜

  解剖科学进展. 2024, 30(03): 335-336. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.03.030

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  <正>随着数字化技术的迅猛发展，优质教学资源在高等职业教育中发挥着越来越重要的作用^[1]。资源库课程建设是优质教学资源的主要载体。近10年来，资源库项目带动了一大批国家级、省级、校级资源库的建设和应用^[2]。新时代职业教育数字化专业教学资源建设已成为中国特色高水平高职院校（“双高计划”）建设的重要组成部分，也是教育部2023年现代职教体系改革的十一项重点任务之一。因此，探索优质数字资源建设与应用，具有重要的理论和实践意义。