目的 本研究旨在探讨miR-365b-3p调控胶质瘤血管生成拟态的潜在机制。方法 应用实时定量PCR检测miR-365b-3p在胶质瘤细胞系U87细胞中的表达水平；应用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-365b-3p和FLI1的结合作用；应用CCK-8法、Transwell法、体外管形成实验检测miR-365b-3p或FLI1表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭和管形成能力的影响。结果 miR-365b-3p在U87细胞中低表达，过表达miR-365b-3p显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及管形成能力。FLI1在U87细胞中高表达，沉默FLI1抑制胶质瘤细胞的管形成能力。miR-365b-3p通过靶向结合FLI13′UTR,抑制其mRNA和蛋白的表达。结论 miR-365b-3p通过靶向结合FLI1抑制胶质瘤细胞血管拟态生成。