2023年, 第40卷, 第05期　
刊出日期：2023-05-28

  

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  精神分裂症超高危人群保护性因素和早期干预的研究进展

  杨学智, 苏映, 马贞玉, 费立鹏

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 709-715. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.001

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  精神分裂症前驱期表现包括感知、思维、言语、行为等多方面障碍，这是大多数精神分裂症在首次发病前就存在的症状，通过增强精神分裂症超高危人群的保护性因素和早期干预可以延缓精神分裂症的发作。近年来，在遗传学、社会、心理等领域对精神分裂症超高危人群的研究取得了重要进展。本文对上述领域进行回顾，为寻找更多精神分裂症超高危人群的保护性因素和恰当的早期干预方案提供依据。
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  基于铁死亡调节探讨秦皮素对动脉粥样硬化的作用及机制研究

  吴思毅, 梁远盈, 翁依佳, 卢创宏, 罗君婷, 曾志羽

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 716-723. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.002

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  目的：基于秦皮素对铁死亡的调节作用，进一步探讨秦皮素对动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：通过高脂饮食构建Apo E敲除(Apo E^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型，随机分为正常饮食组（NC组）、高脂饮食组（HFD组）、铁死亡抑制剂组（Fer-1组）、秦皮素组（Fra组）和萝卜硫素组（Sul组）；用过氧化氢（H₂O₂）干预人原代脐静脉内皮细胞（HUVECs）构建体外AS模型，随机分为NC组、H₂O₂组、Fer-1组、Fra组和Sul组。油红O染色用于评估AS病变大小，血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和总胆固醇（TC）测定试剂盒用于评估脂质代谢。细胞计数实验（CCK-8）用于检测秦皮素毒性作用和细胞增殖能力，铁、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）试剂盒用于测定小鼠主动脉组织和HUVECs中铁死亡水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-q PCR）和蛋白免疫印迹（western blotting）实验主要通过检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和血红素加氧酶1（HMOX1）表达水平以评估秦皮素的抗铁死亡作用。结果：秦皮素能够减轻AS小鼠血清脂质沉积和主动脉粥样硬化，并且保护HUVECs免受H₂O₂诱导的细胞死亡。与Fer-1组结果一致，秦皮素在体内和体外均能抑制促铁死亡生物标志物铁和MDA表达水平，上调抗铁死亡生物标志物GSH和GPX4表达水平。此外，秦皮素减轻了H₂O₂诱导的HUVECs发生铁死亡，而这种保护作用能被HMOX1特异性激活剂萝卜硫素所逆转。结论：秦皮素可能通过下调HMOX1抑制铁死亡，从而减轻AS。
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  DMDD对射频消融不完全肝癌细胞的抑制作用研究

  唐立博, 范氏泰和, 何勇飞, 梁天仪, 莫书天, 韩箫, 农莹丹, 杨子叶, 卢春苗, 韩创业, 罗小玲

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 724-732. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.003

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  目的：研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮（DMDD）对射频消融不完全人肝癌细胞HuH-7、Hep3B模型的抑制作用。方法：经47℃水浴处理人肝癌细胞HuH-7、Hep3B构建射频消融不完全细胞模型，采用细胞增殖实验（CCK-8）检测野生型HuH-7,Hep3B细胞（对照组）和射频消融不完全模型细胞（模型组）的增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，细胞侵袭实验（Transwell）检测细胞侵袭能力。CCK-8实验检测DMDD对射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep3B的半数抑制浓度。选取3种DMDD浓度梯度，分别为DMDD高浓度组（10μmol/L,DMDD H组）、DMDD中浓度组（5μmol/L,DMDD M组）和DMDD低浓度组（2.5μmol/L,DMDD L组），检测DMDD干预后射频消融不完全肝癌细胞模型的增殖、迁移、侵袭能力；蛋白质印迹法（western blotting）检测DMDD干预前后射频消融不完全肝癌细胞模型的METTL3蛋白表达水平。结果：与对照组野生型HuH-7,Hep3B细胞比较，射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep3B的增殖、迁移、侵袭能力明显增强（P<0.05），且METTL3蛋白表达水平上调（P<0.05）;DMDD干预后，DMDD H组与未加药处理的对照组比较，在增殖、迁移、侵袭水平受到显著抑制，且METTL3蛋白表达水平下调（P<0.05）。结论：成功建立了射频消融不完全HuH-7,Hep3B肝癌细胞模型，其具有较强的增殖、迁移、侵袭能力；DMDD能够抑制射频消融不完全肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭等恶性生物学特性，具有抗肿瘤作用。
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  鸡骨草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤保护作用的研究

  林海佳, 苏志恒, 何颖, 黎银凤, 韦锦斌

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 733-741. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.004

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  目的：研究鸡骨草提取物对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将40只健康的雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组（200 mg/kg N-乙酰-L-半胱氨酸）、鸡骨草提取物高、低剂量组（60 g/kg、30 g/kg）；连续给药8 d。末次给药5 h后，除正常组外，其余各组小鼠腹腔注射265 mg/kg APAP建立肝损伤模型，测定血清及肝脏组织相关生化指标，并对肝脏组织进行病理形态学检查；运用核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术建立肝代谢物谱，分析鸡骨草提取物对APAP诱导小鼠急性肝损伤肝代谢轮廓变化和潜在生物标志物的影响。结果：与模型组比较，鸡骨草提取物各剂量组均能著降低谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、白介素-6(IL-6)、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平（P<0.05或P<0.01），显著升高肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平（P<0.05或P<0.01）；鸡骨草提取物高剂量组显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平（P<0.05或P<0.01）；并能改善肝损伤；代谢组学结果显示，共筛选出差异代谢物11种，分别是谷胱甘肽、亮氨酸、牛磺酸、葡萄糖、甘氨酸、丙氨酸、肌酸等。主要被富集到苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，牛磺酸和亚牛磺酸代谢，谷胱甘肽代谢，甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等代谢通路。结论：鸡骨草提取物对APAP诱导小鼠药物性肝损伤具有保护作用，其机制与抗氧化应激及氨基酸代谢、谷胱甘肽代谢和糖代谢等有关。
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  牛磺酸影响人外周血T淋巴细胞增殖及分化功能的体外研究

  孔星星, 蓝利, 袁江浪, 陈成英, 王新航, 刘彧冰, 李菡, 陆彩玲, 李习艺, 唐深

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 742-748. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.005

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  目的：研究牛磺酸（Tau）对人外周血T淋巴细胞体外活化增殖及分化的影响及其作用机制。方法：无菌分离健康志愿者外周血淋巴细胞，建立植物凝集素（PHA）刺激T细胞体外活化增殖模型。实验设置对照组（control组）、PHA刺激组（PHA5μg/mL组）及Tau处理组（PHA+Tau 80 mmol/L组、PHA+Tau 160 mmol/L组）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测T淋巴细胞增殖率；瑞—吉染色法观察细胞形态及计算转化率；实时荧光定量PCR检测T细胞增殖标志物Ki67,Th1转录因子T-bet及细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Th2转录因子GATA-3及白介素-4/6(IL-4/6)，凋亡相关因子Fas、FasL基因表达水平；活性氧（ROS）试剂盒检测细胞内ROS水平。结果：与control组相比，PHA 5μg/mL组T淋巴细胞转化率、增殖率、增殖标志物Ki67、Th1相关因子T-bet、IFN-γ、TNF-α、凋亡相关因子Fas基因表达及胞内ROS水平升高（P<0.05），凋亡相关因子FasL基因，Th2相关因子GATA-3、IL-6基因表达水平降低（P<0.05）。与PHA 5μg/mL组相比，PHA+Tau 80 mmol/L组与PHA+Tau 160 mmol/L组T淋巴细胞转化率、增殖率、Ki67基因表达及胞内ROS水平均下降（P<0.05）,Th2相关因子IL-4、IL-6基因表达水平均升高（P<0.05）,Th1相关因子IFN-γ、FasL基因表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）,PHA+Tau 80 mmol/L组Th1相关因子T-bet、TNF-α、Th2相关因子GATA-3及Fas基因表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,PHA+Tau 160 mmol/L组Th1相关因子T-bet、TNF-α、Th2相关因子GATA-3及Fas基因表达水平升高（P<0.05）。结论：Tau可能通过下调Ki67表达和增强Fas-AICD途径抑制T细胞增殖转化，并可能通过降低胞内ROS含量，提高Th1/Th2活化水平，调节Th1/Th2平衡偏向Th1分化，发挥调节T淋巴细胞活化增殖及分化的作用。
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  PI3K通路在抗NMDAR脑炎小鼠紧密连接和大脑功能障碍中的作用研究

  龚卓伟, 劳大媛, 李泰燕, 黄文

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 749-755. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.006

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  目的：通过检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）对抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎小鼠紧密连接蛋白Occludin、Claudin-5和神经元核心抗原（NeuN）表达的影响，探讨抗NMDAR脑炎小鼠脑损伤的分子机制。方法：采用多肽主动免疫法建立抗NMDAR脑炎小鼠模型。将小鼠随机分成对照组、模型组、模型+8 mg/kg LY294002组和模型+16 mg/kg LY294002组。各组均进行神经功能缺损评分，采用荧光素钠法测定各组血脑屏障（BBB）通透性；应用蛋白免疫印迹法（western blotting）检测蛋白Occludin、Claudin-5和NeuN的表达；采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测Occludin、Claudin-5 mRNA水平；同时通过免疫组织化学法分析NeuN在脑组织中的表达情况。结果：与对照组比较，模型组小鼠短期和长期神经功能评分下降，Occludin、Claudin-5、NeuN表达水平显著降低（P<0.05）,BBB通透性增加；PI3K抑制剂LY294002改善了抗NMDAR脑炎小鼠的神经功能，并减少了Occludin、Claudin-5和NeuN表达水平的降低（均P<0.05）。结论：BBB的破坏可能是抗NMDAR脑炎小鼠脑损伤的潜在机制之一；抑制PI3K可能通过上调Occludin、Claudin-5和NeuN的表达，保护BBB的完整性，从而改善抗NMDAR脑炎小鼠的神经行为。
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  线粒体内膜转位酶13调控肝星状细胞活化和增殖的实验研究

  阮仙仙, 廖晓敏, 邓哲君, 韦大福, 姜海行

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 756-761. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.007

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  目的：研究线粒体内膜转位酶13(TIMM13)的表达对小鼠肝星状细胞活化和增殖的影响，探讨TIMM13在肝纤维化的的进展中的作用。方法：用5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL转化生长因子-β1(TGF-β1)作用小鼠肝星状细胞系JS-1细胞24 h，诱导JS-1细胞活化，实验分为对照组（0 ng/mL组）、5 ng/mL组、10 ng/mL组、20 ng/mL组；采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹（western blotting）法检测各组TIMM13、肝纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）的mRNA与蛋白表达水平；在JS-1细胞中分别敲低和过表达TIMM13，将实验分为空载组（对照组）和沉默组/过表达组，用RTqPCR和western blotting法检测TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA与蛋白表达水平，用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测沉默/过表达TIMM13的第0、第24、第48和第72小时细胞的增殖情况。结果：与对照组比较，5 ng/mL组、10 ng/mL组、20 ng/mL组中TIMM13的mRNA表达升高（均P<0.05）,5 ng/mL组、10 ng/mL组中TIMM13蛋白表达水平增高（均P<0.05）；沉默组中TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA表达水平相对于对照组降低（均P<0.01）,TIMM13和α-SMA的蛋白表达水平降低（均P<0.01），在第48小时和第72小时JS-1细胞增殖能力被明显抑制（均P<0.05），而过表达组中TIMM13、α-SMA和COL1A1的mRNA表达水平升高（均P<0.05）,TIMM13和α-SMA的蛋白表达水平升高（均P<0.05），在第48小时和第72小时促进了JS-1细胞的增殖能力（均P<0.05）。结论：TIMM13的表达促进小鼠肝星状细胞的活化和增殖，进而促进了肝纤维化的发展。
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  青蒿琥酯联合胰岛素对伴1型糖尿病牙周病大鼠胰腺组织细胞凋亡的影响

  姚兆丰, 梁晨, 农晓琳

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 762-769. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.008

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  目的：探究青蒿琥酯（ART）联合胰岛素（INS）对伴1型糖尿病牙周病大鼠胰腺组织细胞凋亡的影响，并初步探索其机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC组）、伴糖尿病牙周病组（DM+PD组）、伴糖尿病牙周病ART干预组（ART组）、伴糖尿病牙周病INS干预组（INS组）、伴糖尿病牙周病ART联合INS干预组（ART+INS组），每组10只；建模成功后每日给药1次，用药4周过后过量麻醉处死，测量各组大鼠空腹血糖值（FBG）；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平；微计算机断层扫描技术（Micro-CT）检测牙槽骨吸收情况；苏木精—伊红（HE）染色及免疫组织化学（IHC）法观察胰腺组织病理学改变及Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白在胰岛的表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹（western blotting）法检测胰腺Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果：与NC组比较，DM+PD组FBG明显升高（P<0.05）；血清TNF-α、IL-1β表达水平明显升高（P<0.05）；牙槽骨显著吸收（P<0.05）；胰岛病理组织学损伤严重；胰腺组织Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）。与DM+PD组比较，ART组、INS组、ART+INS组大鼠FBG均有所下降（P<0.05）；血清TNF-α、IL-1β表达水平显著降低（P<0.05）；牙槽骨吸收量减少（P<0.05）；胰岛病理组织学损伤有所改善；胰腺组织Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平上升（P<0.05）；其中ART+INS组效果优于ART组和INS组（P<0.05）。结论：ART对伴1型糖尿病牙周病大鼠胰腺组织具有保护作用，与INS联合用药效果更佳，其机制可能与抑制炎症和调控Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。
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  亚低温在抑制小鼠脓毒症相关急性肾损伤中铁死亡的作用探究

  黄晓, 蒋良艳, 赖洁, 林冬梅, 胡军涛, 汤展宏

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 770-776. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.009

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  目的：探讨亚低温是否通过激活核因子-E2相关因子2(Nrf2)抑制小鼠脓毒症相关急性肾损伤（S-AKI）中的铁死亡，从而发挥保护作用。方法：选择15只SPF级C57BL/6小鼠随机分为假手术组（S组）、脓毒症常温组（N组）、脓毒症亚低温组（H组），每组5只。盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型，分别对3组进行相应处理。苏木精—伊红（HE）染色观察小鼠肾组织损伤情况，酶标仪法测定血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）水平、肾组织还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量，蛋白免疫印迹法（western blotting）和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、Nrf2及其下游因子血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白及mRNA表达水平。结果：与S组比较，N组和H组肾组织病理有不同程度损伤，BUN、Cr水平升高，GSH含量减少，MDA含量增加，ACSL4蛋白及mRNA表达升高、GPX4蛋白及mRNA表达降低、Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达显著升高（均P<0.05）;H组与N组比较，病理损伤减轻，BUN、Cr水平下降，GSH含量增加，MDA含量减少，ACSL4蛋白及mRNA水平表达降低，GPX4蛋白及mRNA表达升高，Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达显著升高（均P<0.05）。结论：亚低温可通过激活Nrf2抑制铁死亡，在S-AKI中发挥保护作用。
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  基于网络药理学探究苁蓉益肾颗粒调治骨质疏松的分子机制及初步验证

  孙冉, 曾韬, 杨彪, 周波

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 777-785. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.010

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  目的：通过网络药理学探究苁蓉益肾颗粒调治骨质疏松的有效靶点及信号通路，探讨其潜在的分子机制。方法：首先，通过体外细胞实验验证苁蓉益肾颗粒是否可以在体外抑制破骨细胞的分化。其次，基于TCMSP中医药数据库筛选苁蓉益肾颗粒的活性成分及其作用靶点，利用GeneCards数据库获得骨质疏松的相关靶点，并在UniProt数据库中对靶点信息进行规范。再次，取两者的交集得到苁蓉益肾颗粒治疗骨质疏松的靶基因。最后，利用STRING 11.0数据库对药物和疾病的靶基因进行蛋白相互作用（PPI）分析，构建网络图，并上传至Cytoscape 3.9.1软件制作PPI网络图，使用MCODE分析其潜在蛋白质功能模块；利用Metascape数据库对核心靶基因进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果：细胞实验结果表明，苁蓉益肾颗粒可以在体外抑制破骨细胞的生成。苁蓉益肾颗粒有69种活性成分，对应靶点220个，骨质疏松相关疾病靶点有1 167个。其中，苁蓉益肾颗粒治疗骨质疏松的主要活性成分有槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、异鼠李素和芝麻素等，核心靶点为NCOA2、PTGS2、PTGS1、HSP90AB1和PIK3CG等。KEGG通路涉及癌症信号通路、AGE-RAGE信号通路、NF-κB信号通路以及VEGF信号通路等。结论：网络药理学揭示了苁蓉益肾颗粒的多成分、多靶点、多通路特性，为进一步研究苁蓉益肾颗粒的治疗骨质疏松的机制提供了基础。
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  杨桃根DMDD调控JNK/P38MAPK通路抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内质网应激

  谢静晓, 王誉湘, 张晓萍, 陈秋燕, 王璐, 庞川皓, 李吉星, 陈林倩, 黄仁彬, 韦晓洁

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 786-791. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.011

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  目的：探讨杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮（DMDD）通过调控JNK/P38MAPK抑制2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）小鼠内质网应激的机制。方法：将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、4-苯基丁酸（4-PBA）组、衣霉素（TM）组及DMDD高、中、低剂量组（DMDD_H组、DMDD_M组、DMDD_L组）。连续予高脂饲料喂养4周后，再一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立T2DM合并NAFLD小鼠模型。连续给药8周后检测小鼠空腹血糖水平及肝组织丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和血脂水平。采用苏木精—伊红（HE）染色、油红O染色观察肝组织病理学改变，western blotting法检测肝组织grp78、Chop、JNK、磷酸化（P）-JNK、P38MAPK、P-P38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与模型组相比，DMDD各剂量组空腹血糖、ALT、AST、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平增高（P<0.05），肝组织病理损伤减轻，grp78、Chop、P-JNK、Bax和P-P38MAPK蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平升高（均P<0.05）。结论：杨桃根DMDD可能通过抑制JNK/P38MAPK通路减轻T2DM合并NAFLD小鼠肝脏内质网应激及肝细胞损伤和凋亡。
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  CCNB1在肝癌中的表达及沉默CCNB1对肝癌细胞的影响

  王雪轩, 张书铭, 杨英, 张义炜, 潘尚领, 彭均华

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 792-798. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.012

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  目的：探讨细胞周期蛋白B1(CCNB1)在肝癌（HCC）中的表达及沉默CCNB1基因对肝癌细胞的影响。方法：利用Gene Expression Omnibus(GEO)和Genotype-Tissue Expression(GTEx)数据库中的HCC测序数据，对CCNB1 mRNA的表达水平及其与预后的相关性进行综合分析。在Huh7、SK两种HCC细胞系中沉默CCNB1(sh-CCNB1)检测其对HCC细胞生长、迁移、侵袭和细胞周期的影响。结果：测序数据分析发现，与正常组织比较，CCNB1 mRNA表达水平在多种肿瘤组织中显著升高，在HCC组织中也显著升高（SMD=1.69,95%CI:1.36～2.02,I2=96.2%）。在Huh7、SK细胞系中下调CCNB1表达结果发现，相对于对照组（sh-NC组），sh-CCNB1组细胞增殖受到明显抑制，细胞迁移和侵袭能力均显著下降；与sh-NC组相比，sh-CCNB1使Huh7细胞G0/G1期占比增加（P<0.05）,S期减少（P<0.05）；使SK细胞S期占比减少（P<0.000 1）、G2/M期占比显著增多（P<0.01）。结论：CCNB1在HCC中高表达，且沉默CCNB1抑制肝癌细胞的生长。
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  右美托咪定通过调控PPARγ/NF-κB通路改善糖尿病脑损伤的机制探讨

  马文俊, 陈燕桦, 谢玉波, 梁东科, 冷志伟, 黎杏梅

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 807-813. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.014

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  目的：研究右美托咪定（DEX）对2型糖尿病大鼠脑损伤的影响及其机制。方法：选择48只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组：正常组（control组）、糖尿病组（DM组）、DEX组，每组各16只；除control组外，其余组28只SD大鼠以高脂饲料喂养4周后以40 mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病模型；4周后检测随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功；DEX组在DM组造模成功后腹腔注射40μg/kg DEX，每日1次，连续注射2周，DM组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射，观察并记录各组大鼠空腹血糖、体重及生存情况；造模结束后处死大鼠，收集大脑皮层和海马组织，通过苏木精—伊红（HE）法检测大鼠脑组织病理学损伤变化，采用蛋白质免疫印迹（western blotting）和免疫组化法检测p-PPARγ、NF-κB的表达。结果：与control组相比，DM组大鼠的血糖升高、体重降低，可见一定程度的脑组织结构破坏及炎性细胞浸润。除此之外，p-PPARγ蛋白的表达量下降（P<0.05）,NF-κB表达升高（P<0.05）。而在给予DEX处理后逆转了以上的变化，与DM组相比，DEX组的血糖下降、脑组织损伤较前改善，p-PPARγ蛋白的表达增加，NF-κB蛋白表达减少（均P<0.05）。结论：DEX可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠脑损伤。
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  细胞周期蛋白A2在肝细胞癌中的表达及其意义

  马苗苗, 黄海珍, 王雪轩, 张义炜, 张书铭, 杨英, 陈宁园, 黄玲, 彭均华, 潘尚领

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 814-821. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.015

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  目的：探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。方法：从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据，通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平；通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线，探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系（Huh7和SK-Hep1）沉默CCNA2(shCCNA2组)，并设置空载体对照组（shNC组），通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型，观察并分离瘤体，检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果：CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织（SMD=1.65,95%CI:1.46～1.85,I2=89%）。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比，shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低（P<0.05）。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变（P<0.05）。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中，与shNC组比较，shCCNA2组肿瘤体积明显减小（P<0.05）。结论：CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制HCC的进展和转移，其有望成为HCC治疗靶点。
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  基于网络药理学、分子对接和体外实验探讨补骨脂定抗鼻咽癌的作用机制

  覃柳洁, 周守常, 白先愚, 郭兴喆, 杨江平, 焦爱军, 林文珍

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 822-829. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.016

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  目的：基于网络药理学和生物信息学探讨补骨脂定（PSO）治疗鼻咽癌的作用及分子机制。方法：将鼻咽癌5-8F细胞分为5-8F组（0μmol/L PSO）,PSO低剂量组（10μmol/L组）、中剂量组（20μmol/L组）、高剂量组（30μmol/L组）。通过CCK-8、平板克隆探究PSO对鼻咽癌5-8F细胞增殖、克隆形成的影响；Pubchem、Pharmmapper、GeneCards数据库得到PSO治疗鼻咽癌的潜在靶点；DAVID数据库进行GO、KEGG分析；STRING、GEPIA数据库和Cytoscape软件构建网络图并得到核心靶点；分子对接、western blotting对核心靶点及主要通路进行验证。结果：PSO呈浓度依赖性抑制5-8F细胞的增殖；与5-8F组比较，PSO各剂量组细胞克隆形成能力降低（P<0.05）;PSO治疗鼻咽癌的潜在靶点共有66个，KEGG分析显示，与PI3K-Akt信号通路密切相关；核心靶点为ALB、HSP90AA1、SRC、EGFR、CASP3、ANXA5、MAPK1，其中ALB、HSP90AA1、ANXA5为生存相关靶点；PSO与核心靶点ALB、HSP90AA1、ANXA5具有良好的结合能力；与5-8F组比较，PSO高剂量组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt蛋白水平的表达降低（P<0.05）。结论：PSO可有效抑制鼻咽癌5-8F细胞的增殖、克隆形成，其抗鼻咽癌机制主要与抑制PI3K-Akt信号通路活性有关。
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  卵巢癌ceRNA网络及预后模型的构建与验证

  刘美琳, 赵海东, 陈江静, 甘翔, 黄玲玲

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 830-837. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.017

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  目的：基于卵巢癌竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络构建预后风险模型，为预测卵巢癌患者预后规律及优化诊疗方案提供参考依据。方法：从Gene Expression Omnibus database(GEO)数据库中下载卵巢癌基因表达数据集，运用limma软件包分析筛选卵巢癌差异表达基因并构建lncRNA-microRNA-mRNA(ceRNA)调控网络。选取两个含有患者临床预后信息的数据集分别作为训练集和验证集构建卵巢癌预后风险模型，首先利用单因素Cox回归筛选出调控网络中与预后相关的基因，其次运用多因素Cox回归构建疾病预后风险模型。再次采用生存曲线（K-M曲线）和受试者工作特征曲线（ROC曲线）等方式评价模型的效能和稳健性。最后通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证模型基因在临床样本的表达水平。结果：筛选得到733个卵巢癌差异表达基因，通过预测差异基因之间的调控关系成功构建包含134个差异基因的ceRNA调控网络。运用Cox回归构建得到包含5个关键基因（WASF3、SNAI2、PDE8B、PCDH17、RNF128）的卵巢癌多基因预后模型，K-M曲线提示高风险组较低风险组的总体生存率更好（P<0.01），训练集第1、第2、第3年ROC曲线下面积分别为0.702、0.737、0.741，验证第1、第2、第3年ROC曲线下面积分别为0.652、0.653、0.667，证实模型具有良好的预测效能和稳健性。基因表达验证表明WASF3、SNAI2和PDE8B表达在卵巢癌组织中下调并且差异具有统计学意义（P<0.05）,PCDH17和RNF128呈下调趋势。结论：基于ceRNA调控网络所构建的预后风险模型在卵巢癌预后诊断中具有良好的效能和稳健性，有利于进一步指导临床治疗。
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  miR-125a-5p基因敲除C57BL/6J小鼠的构建

  王辞岚, 李劲频, 傅金凤, 陈柳伶, 谭舒婷, 刘竞丽

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 838-842. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.018

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  目的：构建miR-125a-5p基因敲除小鼠并进行基因鉴定，并探讨基因敲除小鼠体内miR-125a-5p对靶基因Foxp3的调控。方法：利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，以C57BL/6J小鼠为背景，对miR-125a-5p基因位点进行基因敲除，培育纯合miR-125a-5p基因敲除小鼠。采用裂解法提取鼠尾组织基因组DNA，进行PCR反应检测亲代纯合miR-125a-5p基因敲除小鼠基因型，并选用雌、雄均为纯合子的基因敲除鼠作为亲代种鼠进行配种繁殖。通过全自动蛋白表达分析系统检测小鼠脾脏组织Foxp3的蛋白表达。结果：成功构建miR-125a-5p基因敲除小鼠，琼脂糖凝胶电泳显示PCR产物为240 bp或0 bp单条带的为纯合型基因敲除（KO）小鼠，鉴定获得668 bp或428 bp单条带的为野生型（WT）小鼠，与预期的目的基因片段分子量大小一致，成功鉴定了miR-125a-5p基因敲除小鼠的基因型。选用雌、雄均为纯合子的基因敲除鼠进行配种繁育，获得了一批miR-125a-5p敲除纯合子基因型小鼠。与WT小鼠相比，miR-125a-5p基因敲除小鼠的脾脏组织中Foxp3表达降低（P<0.05）。结论：利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了纯合miR-125a-5p基因敲除小鼠，miR-125a-5p基因的缺失参与靶基因Foxp3的表达调控，为进一步研究miR-125a-5p在自身免疫性疾病中的发生机制提供前期基础。
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  不明原因复发性流产中铁死亡的生物信息学分析及验证

  张凤, 覃颖, 廖玉萍, 苏莎, 谭雪梅, 周卓琳, 黄世金, 钟琳琳, 冯春泉, 庞丽红

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 843-849. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.019

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  目的：探究铁死亡关键基因在不明原因复发性流产（URSA）发生发展中的作用，初步确定潜在生物标志物。方法：从基因表达综合（GEO）数据库下载数据集GSE26787，利用GEO2R筛选差异表达基因（DEGs）；从FerrDb V2数据库下载铁死亡相关基因；DEGs与铁死亡基因取交集获得URSA铁死亡相关基因；利用DAVID数据库对URSA铁死亡相关基因进行基因本体（GO）富集及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；利用String数据库和Cytoscape软件分析蛋白互作网络，筛选Hub基因；采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Hub基因在人工流产组及URSA组患者蜕膜组织中mRNA的表达水平。结果：共筛选出55个URSA铁死亡基因；GO功能富集提示URSA铁死亡相关基因主要在自噬调节、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录正调控、膜的整体组分、酶及p53蛋白受体结合富集。KEGG通路分析显示URSA铁死亡基因富集最明显的为FoXO信号通路。采用String数据库及Cytoscape软件筛选出的URSA铁死亡关键基因分别为EGFR、SRC、KRAS、MDM2。RT-qPCR检测结果显示，EGFR、SRC、MDM2在URSA组中的表达均低于人工流产组（均P<0.05）;KRAS在URSA组和人工流产组中表达无统计学差异（P>0.05）。结论：铁死亡相关基因EGFR、SRC、MDM2可作为诊治URSA的潜在生物标志物。
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  膀胱癌代谢风险模型的构建及其应用

  宋鹏帆, 何亮余, 冯超, 王秋雁, 李天宇

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 850-858. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.020

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  目的：建立一个高效能的膀胱癌（BLCA）代谢风险模型，并应用多组学技术揭示不同风险人群的异质性特征。方法：利用TCGA-BLCA转录组数据，根据86条代谢通路中共1 660个代谢相关的基因，应用单因素COX分析、Lasso回归分析和多因素COX分析，构建BLCA代谢风险模型；应用转录组学、代谢组学和单细胞蛋白质组学技术揭示高风险和低风险人群的分子表达谱、代谢物表达谱及免疫微环境特征。结果：构建了一个由CYP2J2、GDPD3、IL4I1、ATP6V1B1、AKR1B1、ENGASE、CHPF、MBOAT7、CAD、FASN、AHCY、FLAD1和ALG3 13个基因组成的BLCA代谢风险模型；训练队列对应的受试者工作特征（ROC）曲线预测BLCA患者1年、3年和5年总生存期（OS）的曲线下面积（AUC）分别为0.796、0.702和0.717，广西队列对应的ROC曲线预测BLCA患者1年、2年和3年OS的AUC分别为0.866、0.810和0.816;Kaplan-Meier曲线分析显示，低风险组预后显著优于高风险组（P<0.001）；高风险组和低风险组患者的代谢物存在显著改变，在高风险组中富集了焦谷氨酸、柠檬酸和尿酸等代谢物；高风险组患者募集了更多的免疫抑制性细胞亚群，免疫抑制程度更高。结论：本研究构建的代谢风险模型可较为准确地预测BLCA患者的临床预后；不同代谢风险模式的BLCA患者的代谢物和免疫微环境的异质性特征，为BLCA精准治疗方案的开发提供了潜在靶点。
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  基于网络药理学和分子对接探讨积雪草酸抑制炎症巨噬细胞铁死亡的作用机制及初步验证

  黄菊, 吴灵君, 李佳琳, 黄林露, 韦智译, 王辉, 何萍

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 859-865. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.021

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  目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响。结果：网络药理学分析共筛选出203个AA与铁死亡交集靶点。富集分析结果显示，AA可能通过AKT1等核心靶点介导PI3K/Akt等信号通路调控铁死亡；分子对接结果显示，AA与AKT1等核心靶点均能稳定结合。在LPS诱导的巨噬细胞，AA明显降低巨噬细胞lipid ROS荧光强度，增强GPX4而减弱p-Akt荧光表达（与LPS组比较，P<0.01）;SC79使AA增强GPX4表达的作用明显减弱（与单用AA比较，P<0.01）。结论：AA抑制炎症巨噬细胞铁死亡，机制可能与负调控Akt活性有关。
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  IL-35亚基EBI3、P35对系统性硬化症小鼠肺部和皮肤炎症及肺纤维化的影响

  卢春秀, 王迪, 潘婕, 潘冬梅, 曾雯, 廖晓玲, 雷玲

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 866-870. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.022

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  目的：研究白细胞介素（IL）-35亚基对系统性硬化症（SSc）小鼠肺部和皮肤炎症及肺纤维化的影响。方法：将24只雌性BALB/c小鼠随机分为4组：正常对照组、SSc模型组、SSc+EB病毒诱导的基因3抗体（SSc+EBI3 mAb）组和SSc+IL-12A P35抗体（SSc+P35 mAb）组，除正常对照组外，其余各组小鼠注射博来霉素构建SSc模型。造模后，SSc+EBI3 mAb组和SSc+P35mAb组分别腹腔注射100μL的EBI3 mAb、P35 mAb。采用苏木精—伊红（HE）染色观察小鼠皮肤和肺组织炎症病理改变，Masson染色观察肺纤维化程度，免疫组化法检测皮肤和肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-35、IL-6、IL-10水平。结果：与对照组相比，SSc模型组小鼠皮肤厚度增加，肺纤维化评分、皮肤和肺组织炎症评分、血清IL-35水平及皮肤和肺组织α-SMA表达水平均升高，血清IL-10水平降低（均P<0.05）。与SSc模型组比较，SSc+EBI3 mAb组和SSc+P35 mAb组小鼠皮肤厚度增加，血清IL-10水平及皮肤、肺组织α-SMA表达水平升高，血清IL-35水平降低（均P<0.05）;SSc+P35 mAb组小鼠肺纤维化评分较SSc模型组升高（P<0.05）。与SSc+EBI3 mAb组相比，SSc+P35 mAb组小鼠血清IL-10水平升高（P<0.05）。结论：IL-35可能通过EBI3和P35亚基抑制SSc小鼠模型皮肤和肺部的纤维化病变，而对炎症无明显作用，P35亚基在肺纤维化中的作用更明显。
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  降香提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的抗炎、抗氧化作用和对人毛乳头细胞的促毛发生长作用

  林婷, 陈媛媛, 马庆, 赵斌斌, 吴华裕, 李文宇, 范润哥, 温斯健, 林有坤

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 871-876. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.023

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  目的：探讨降香提取物（DOE）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞的抗炎及抗氧化作用及其对人毛乳头细胞（h DPCs）的促毛发生长作用。方法：将RAW264.7细胞分为空白对照组、模型组、4%DOE组和8%DOE组。空白对照组不予处理，模型组使用LPS诱导体外炎症模型，4%DOE组和8%DOE组用LPS处理后分别加入4%和8%的DOE，分别采用Griess法和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量，DCFH-DA荧光探针检测各组细胞内的活性氧（ROS）含量。体外培养人毛囊分离的hDPCs，设置空白对照组、4%DOE组和8%DOE组，采用CCK-8法检测细胞活力，RT-qPCR法检测毛发生长因子CTNNB1和毛发抑制因子DKK1基因的表达，western blotting法检测β-连环蛋白（β-catenin）蛋白表达水平。结果：与模型组相比，4%DOE组和8%DOE组RAW264.7细胞NO、TNF-α、ROS含量降低（均P<0.05）。与空白对照组相比，4%DOE组和8%DOE组hDPCs细胞活力升高，CTNNB1基因和β-catenin蛋白表达上调，且DKK1基因表达下调（均P<0.05）。结论：DOE对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞具有抗炎和抗氧化作用，并且可以通过增加hDPCs的活力及调节关键基因的表达促进毛发生长。
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  ABCC5在肺鳞状细胞癌中的表达及临床意义

  王君萍, 唐晓峰, 蒙桂容, 李祖云

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 877-883. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.024

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  目的：探讨ATP结合盒亚家族C成员5(ABCC5)在肺鳞状细胞癌（LUSC）中的表达及临床意义。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）、基因表达综合数据库（GEO）、ArrayExpress数据库获取相关数据集，整合分析ABCC5 mRNA在LUSC组织、非LUSC组织中的表达水平，并绘制综合受试者工作特征（sROC）曲线。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测在LUSC细胞系（NCI-H1703、NCI-H520）和人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）中ABCC5 mRNA的表达，免疫组织化学染色法（IHC）检测61例LUSC组织及47例对应癌旁组织中ABCC5蛋白表达，同时收集LUSC患者的临床病理信息并进行随访，分析ABCC5的表达与肺鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。结果：基于公共数据库，荟萃分析结果提示ABCC5 mRNA在LUSC组织中的表达水平显著上调（SMD=1.56, 95%CI:1.23～1.89,I2=78.6%,P<0.001）,sROC曲线下面积（AUC）为0.95(95%CI:0.93～0.97)。与BEAS-2B相比，ABCC5 mRNA在NCI-H1703、NCI-H520中表达上调（P<0.05）。IHC结果提示，ABCC5蛋白在LUSC组织中的表达高于癌旁组织（P<0.05），且在T分期、淋巴结转移和临床分期中的比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。生存分析显示LUSC患者中ABCC5高表达组与低表达组总生存率和无进展生存率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：ABCC5在LUSC中呈高表达，可能与LUSC的形成与进展相关。
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  广西卡介苗疑似预防接种异常反应影响因素分析

  黄影, 邓秋云, 韦佳楠, 杜进发, 唐咸艳, 蒋俊俊

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 884-890. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.025

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  目的：对2015—2020年广西卡介苗疑似预防接种异常反应（AEFI）监测数据进行分析，描述广西卡介苗AEFI发生率空间分布趋势，查找对卡介苗AEFI发生率的影响因素，从而减少卡介苗接种异常反应的发生。方法：通过开展问卷调查111个县区免疫规划经费人员投入情况和业务工作情况，使用空间自相关分析、地理加权回归分析等方法从数理和空间上进行卡介苗AEFI发生率影响因素分析。结果：2015—2020年广西卡介苗AEFI发生率20.31/10万，免疫规划工作经费是否达到人均1元、是否配备自动温度监控设备及接种事故发生率是卡介苗AEFI发生率的影响因素（P<0.05）。卡介苗AEFI发生率具有空间自相关性，Moran’s I指数=0.173,Z=2.677,P=0.007；卡介苗AEFI发生率高—高聚集区的桂北部主要受预防接种人员数量、接种事故发生率、温度监测设备的配备、上卡率的影响；桂东部主要受接种事故发生率、免疫规划人员数量影响；桂西北部主要受经费投入、预防接种人员数量和上卡率的影响。结论：广西卡介苗AEFI发生率具有空间自相关性，不同区域各因素的影响程度不同，各地可通过制定适宜的政策措施，降低接种差错和卡介苗AEFI发生率。
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  免疫疗法应用于乳腺癌临床治疗的研究进展

  李晓宇, 李也鹏, 谭仲秋

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 891-898. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.05.026

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  乳腺癌作为全球女性发生率最高的恶性肿瘤，其发病机制尚不清楚。虽然传统治疗如手术切除、放射治疗、化疗、靶向治疗以及内分泌治疗等均可以不同程度的降低乳腺癌的死亡率，但仍有部分患者死于肿瘤进展或治疗失败。随着对乳腺癌研究地不断深入，近年来免疫治疗从基础研究到临床治疗取得了突破性的进展。本文将乳腺癌免疫治疗的概况、机制策略和免疫生物标志物等方面进行综述。
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  咖啡酸苯乙酯治疗脊髓损伤的网络药理学研究及实验验证

  王柯文, 陈建敏, 李筱璐, 桂裕昌, 唐云, 许建文

  广西医科大学学报. 2023, 40(05): 799-806.

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  目的：运用网络药理学方法探究咖啡酸苯乙酯（CAPE）治疗脊髓损伤（SCI）的主要机制并行实验验证。方法：通过SwissTargetPrediction、SEA、STITCH和TargetNet数据库获取CAPE的作用靶点，通过GeneCards、Malacards、DrugBank、CTD及TTD数据库获取SCI相关基因。使用STRING在线数据库获取交集基因的蛋白互作（PPI）网络并通过Cytoscape软件筛选核心靶点，R软件对交集基因进行GO分析及KEGG通路富集分析，并对富集结果进行可视化，AutoDock软件进行分子对接。将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CAPE低剂量组、CAPE高剂量组，每组6只。采用改良Allen法建立SCI大鼠模型，Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分检测大鼠后肢运动功能，苏木精—伊红（HE）染色及尼氏染色观察脊髓组织结构及神经元，RT-qPCR法验证CAPE干预后大鼠脊髓组织核心靶点的表达。结果：共筛选出48个CAPE治疗SCI的预测作用靶点，EGFR、JUN、ESR1、MMP9、PTGS2为核心靶点。GO分析和KEGG分析显示，CAPE治疗SCI可能与雌激素、HIF-1、VEGF和IL-17等信号通路有关，分子对接表明CAPE与EGFR、JUN、ESR1、MMP9、PTGS2蛋白均有较好的结合性。动物实验结果表明，CAPE干预明显提高SCI大鼠BBB评分，减轻SCI大鼠脊髓组织的结构破坏以及神经元损伤。与模型组相比，CAPE低剂量组及高剂量组JUN、MMP9、PTGS2、EGFR m RNA表达水平降低，ESR1 mRNA表达水平升高（均P<0.05）。结论：CAPE可能通过下调EGFR、JUN、MMP9和PTGS2基因表达及上调ESR1基因表达，调控雌激素、HIF-1、VEGF和IL-17等信号通路发挥SCI后的神经保护作用。