目的：探究青蒿琥酯（ART）联合胰岛素（INS）对伴1型糖尿病牙周病大鼠胰腺组织细胞凋亡的影响，并初步探索其机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC组）、伴糖尿病牙周病组（DM+PD组）、伴糖尿病牙周病ART干预组（ART组）、伴糖尿病牙周病INS干预组（INS组）、伴糖尿病牙周病ART联合INS干预组（ART+INS组），每组10只；建模成功后每日给药1次，用药4周过后过量麻醉处死，测量各组大鼠空腹血糖值（FBG）；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平；微计算机断层扫描技术（Micro-CT）检测牙槽骨吸收情况；苏木精—伊红（HE）染色及免疫组织化学（IHC）法观察胰腺组织病理学改变及Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白在胰岛的表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹（western blotting）法检测胰腺Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果：与NC组比较，DM+PD组FBG明显升高（P<0.05）；血清TNF-α、IL-1β表达水平明显升高（P<0.05）；牙槽骨显著吸收（P<0.05）；胰岛病理组织学损伤严重；胰腺组织Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）。与DM+PD组比较，ART组、INS组、ART+INS组大鼠FBG均有所下降（P<0.05）；血清TNF-α、IL-1β表达水平显著降低（P<0.05）；牙槽骨吸收量减少（P<0.05）；胰岛病理组织学损伤有所改善；胰腺组织Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平上升（P<0.05）；其中ART+INS组效果优于ART组和INS组（P<0.05）。结论：ART对伴1型糖尿病牙周病大鼠胰腺组织具有保护作用，与INS联合用药效果更佳，其机制可能与抑制炎症和调控Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。