2025年, 第45卷, 第02期　
刊出日期：2025-02-20

  

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  雄激素受体基因的GGN重复长度与接受控制性卵巢刺激的中国女性的窦卵泡计数相关（英文）

  刘新颜, 范琪, 邓明芬, 许言, 郭静, 曹苹, 周灿权, 徐艳文

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 213-222.

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  目的 评估雄激素受体（AR）的GGN重复多态性与卵巢储备及在控制性卵巢刺激（COS）中的卵巢反应的关联。方法在一所大学附属的体外授精胚胎移植中心进行的这项遗传关联研究中，共有361名年龄≤40岁、基础卵泡刺激素≤12IU/L的女性接受了Gn RH激动剂长方案进行COS。对AR基因中的GGN重复进行了Sanger测序分析。主要终点是窦卵泡计数（AFCs），次要终点包括刺激天数、使用的促性腺激素（Gn）总剂量、取卵总数、卵巢敏感性指数（OSI）和卵泡输出率（FORT）。结果 AR基因第1外显子中的GGN重复长度13～24，观察到的中位重复长度为22。考虑基因型（GGN重复<22为S,GGN重复≥22为L）时，所有患者被分为3组：SS、SL和LL。广义回归分析指出，SS组的AFCs数量显著低于SL组（调整后β值1.8;95%CI:0.2-3.4;P=0.024）或与LL组比较（调整后β值1.5;95%CI:0.2-2.7;P=0.021）。SL组与LL组之间的AFCs数量没有观察到显著差异。此外，广义回归分析还表明，在调整混杂因素前后，3组之间的卵巢刺激参数差异没有统计学意义。结论 AR基因上的GGN重复长度与AFC相关，但与中国女性的卵巢反应无关，表明AR基因的多态性可能影响卵巢储备。
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  早期心房颤动预测模型构建：基于中国人群窦性心律期间心电定量特征

  朱晓庆, 石亚君, 沈娟, 王清松, 宋婷婷, 修建成, 陈韬, 郭军

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 223-228.

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  目的 基于中国人群的心电大数据开发早期房颤风险预测模型。方法 回顾性纳入2009年～2023年于解放军总医院有多次心电图检查记录的患者30 383例。患者按7∶3的比例随机划分为训练集和内部测试集。使用训练集数据，采用单因素分析、LASSO回归、Boruta算法筛选预测因子。基于Cox比例风险回归建立心电模型以及结合年龄、性别和心电模型评分的复合模型。采用受试者工作特征分析曲线下面积（AUROC）、校准曲线、决策曲线评估模型区分度、校准度及临床净获益。结果 纳入患者的中位年龄为51(36,62)岁，男性占比51.1%，房颤的发生率为4.5%(1370/30 383)。在心电模型中，P波相关参数及QRS波相关参数是重要预测变量。在测试集中，心电模型预测5年房颤风险的AUROC为0.77(95%CI:0.74-0.80)，加入年龄和性别后的复合模型AUROC提升至0.81(95%CI:0.78-0.83)，净重新分类指数为0.123，综合判别改善指数为0.04(P<0.05)。模型校准曲线斜率接近对角线。决策曲线分析显示复合模型的临床净获益在绝大多数风险阈值范围内均高于心电模型。结论基于中国人群窦性心律期间的心电图定量特征及年龄和性别开发的复合模型可有效预测未来房颤风险，为房颤的早期风险评估及预防干预提供了低成本的筛查工具。
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  GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

  宋雪, 陈悦, 张敏, 张诺, 左芦根, 李静, 耿志军, 张小凤, 王月月, 王炼, 胡建国

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 229-238.

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  目的 探究G蛋白信号调节因子2（GPSM2）表达水平与胃癌患者临床进展的关系，并进一步分析其功能途径和作用机制。方法 基于基因表达谱交互式分析（GEPIA）数据库和收治于本院的109例胃癌患者，分析GPSM2在肿瘤中的表达水平；公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响；生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制；体外培养MGC803细胞，敲低或过表达GPSM2，利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制，在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果 GEPIA数据库分析发现，在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织；免疫组化染色发现，GPSM2在胃癌组织中的表达量升高（P<0.01）；临床数据分析显示，当GPSM2高表达时，T_3～4期、N_2～3期、术前外周血癌胚抗原（CEA）≥5μg/L和糖类抗原（CA19-9）≥37 kU/L的胃癌患者明显增多（P<0.05）；单因素与Cox多因素联合分析证明，GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素（P<0.05）。基因本体论（GO）分析其生物学功能发现，GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期（P<0.05）。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度（P<0.05）；通过免疫印迹与流式细胞技术发现，当GPSM2基因过表达时，将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变（P<0.05），同时相关蛋白的表达也有所增加；裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长；京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能（P<0.05）；体内和体外免疫印迹实验结果表明，提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性（P<0.05）。结论 GPSM2在胃癌组织中呈现高表达，促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变，影响患者术后生存率，其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。
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  多支动脉桥应用不增加低心功能冠心病患者围手术期及近中期风险：单治疗组3年随访结果

  李子濡, 白晟玮, 张俭, 徐昊, 臧素华, 张新

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 239-244.

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  目的 比较多支动脉桥和单支动脉桥非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCABG）在左心功能降低患者中的围手术期及近中期结果。方法 选取从2018年1月～2021年12月在郑州大学第一附属医院单治疗组行非体外循环冠状动脉旁路移植术且左室射血分数小于50%的患者86例，其中行多支动脉桥OPCABG 22例（多支动脉桥组），行单支动脉桥OPCABG 64例（单支动脉桥组）。收集整理所有入选患者术前、术中及围手术期临床资料。术后随访29.28±14.84月，比较两组患者围手术期及随访结果，Logistic回归分析两组患者术后主要不良心血管事件（MACE）发生影响因素，Kaplan-Meier分析OPCABG术后无MACE生存率。结果 两组患者术前基线资料中，年龄差异有统计学意义（P<0.05），多支动脉桥组患者年龄小于单支动脉桥组，其余资料差异均无统计学意义（P>0.05），两组患者围手术期死亡率、术后24 h胸腔引流量、监护室滞留时间、气管插管时间、术后新发房颤差异均无统计学意义（P>0.05）。多支动脉桥组与单支动脉桥组相比，术后低血压状态发生率较高（34.78%vs11.54%,P=0.009）。随访数据中患者MACE的发生率及超声数据均无明显差异（P>0.05）。Logistic回归分析女性（OR:0.191,95%CI:0.049-0.075）、肌酐（OR:1.016,95%CI:1.000-1.033）是患者术后MACE发生的影响因素，Kaplan-Meier分析显示两组患者在随访期内无MACE发生率差异无统计学意义。结论 多支动脉桥OPCABG对于左心功能不全的患者并不增加围手术期严重并发症，且不增加近中期MACE风险。
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  Ag₂Se纳米颗粒通过清除牙龈卟啉单胞菌抑制食管癌恶性进展

  赵亚莉, 李佳怡, 谷变利, 陈攀, 张理, 张小漫, 杨平娟, 石林林, 高社干

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 245-253.

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  目的 探讨Ag₂Se纳米颗粒清除食管癌胞内牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）的有效性，并研究清除P. gingivalis后对食管癌恶性进展的影响。方法 采用化学合成法制备Ag₂Se纳米颗粒，通过荧光染色分析和菌落形成实验，评估Ag₂Se纳米颗粒对P.gingivalis活性和克隆形成能力的影响；构建P. gingivalis感染的小鼠食管癌皮下荷瘤模型，通过RNAscope原位杂交和定量聚合酶链反应（qPCR）测定治疗后肿瘤组织中P. gingivalis的丰度，并监测荷瘤小鼠肿瘤体积的变化，以评估Ag₂Se纳米颗粒清除肿瘤组织中P. gingivalis后对小鼠食管癌恶性进展的影响。通过评估小鼠肝肾功能及主要脏器的病理变化，以评估Ag₂Se纳米颗粒的生物安全性。结果 透射电子显微镜（TEM）的结果显示，本研究制备的Ag₂Se为直径50 nm左右的均匀分散球形纳米颗粒。体外实验结果表明Ag₂Se纳米颗粒能降低P. gingivalis的活力和克隆增殖能力，且随浓度的增加而逐渐增强（P<0.05）。体内实验结果证实，经Ag₂Se纳米颗粒治疗后，小鼠肿瘤组织中P. gingivalis的丰度降低、恶性增殖能力得到抑制（P<0.01）。治疗期间小鼠的肝肾功能和主要脏器未出现明显损伤，提示Ag₂Se纳米颗粒具有良好的生物相容性。结论 Ag₂Se纳米颗粒对P.gingivalis具有显著的杀伤和抑制作用，在体内可有效清除胞内P. gingivalis，抑制食管癌的恶性进展，为食管癌的预防和治疗提供新的理论依据。
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  双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路

  陈镝, 吕莹, 郭怡欣, 张怡荣, 王蕊璇, 周小若, 陈雨欣, 武晓慧

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 254-260.

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  目的 探究双氢青蒿素（DHA）协同阿霉素（DOX）对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法 设阴性对照组（DOX、DHA均0μmol/L），分别检测不同浓度双氢青蒿素（50、100、150μmol/L）单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预（DOX 0.5μmol/L、DHA 50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA 50μmol/L）对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平；流式细胞实验检测细胞凋亡水平；Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果 DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC₅₀为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.01）。相较于阴性对照组，DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.01）；相较于DHA组或DOX组，DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.001）。相较于阴性对照组，DHA高浓度（150μmol/L）可抑制MDA-MB-231克隆形成（P<0.01）。相较于阴性对照组，DHA下调PCNA、pSTAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平（P<0.01），上调cleaved PARP蛋白表达水平（P<0.01）、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值（P<0.01）,DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平（P<0.05），上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值（P<0.01）。结论 DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用，其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。
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  紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

  黄菊, 殷丽霞, 牛民主, 耿志军, 左芦根, 李静, 胡建国

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 261-268.

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  目的 探讨天然植物单体紫花前胡苷（Nod）对克罗恩病（CD）样结肠炎的影响及其作用机制。方法 建立脂多糖和三磷酸腺苷（ATP）联合诱导的结肠类器官焦亡模型，通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子，探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）干预小鼠为CD动物模型，通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡，探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果 脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达，改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性，以及降低IL-1β和IL-18水平（P<0.05）。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中，Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分（P<0.05），并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例（P<0.05）。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达（P<0.05）。网络药理学预测分析显示，Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关；体内外实验证实，Nod抑制PI3K/Akt通路的激活，且PI3K/Akt通路的激活剂（IGF-1）逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用（P<0.05）。结论 Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡，从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎，有望成为一种新的CD治疗药物。
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  SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展

  邹金华, 王惠, 张冬艳

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 269-284.

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  目的 探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法 利用癌症基因组图谱（TCGA）、国际肿瘤基因组协会（ICGC）等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系；利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系，分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株；利用小干扰RNA(siRNA)构建沉默SLC1A5(NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组)的肝癌细胞株；CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响；利用过表达SLCA5稳转株（NC组，SLC1A5过表达组）构建肝癌皮下瘤模型，体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响；利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。结果 SLC1A5主要定位于细胞膜上，SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达（P<0.05），其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关（P<0.05）;SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关（P<0.05）。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关，二者相关性在低级别胶质瘤（LGG）、肝癌（LIHC）及甲状腺癌（THCA）中最显著（P<0.05）。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关（P<0.05），该相关性在LGG及LIHC中最显著；而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中，二者呈负相关（P<0.05）。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差（P<0.05）;SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关，该相关性在LGG、LIHC中最显著（P<0.05）。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5，过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖，干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖；体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关，过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。结论 SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关；SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。
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  百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻

  徐皓男, 张放, 黄钰莹, 姚其盛, 管悦琴, 陈浩

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 285-295.

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  目的 基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草（TCT）治疗抗生素相关性腹泻（AAD）的作用机制。方法 通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因，构建蛋白质相互作用网络，使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路，使用AutoDock Vina进行分子对接验证，并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型，40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组（NR）、TCT低剂量组（TCT-L）、TCT高剂量组（TCT-H），雌雄各半（n=10）。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液，观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化，使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量，使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化，采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果 网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分，并预测得到998个相关靶点，与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点，其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低，分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象，Gibbs自由能结果显示，当蛋白质回旋半径值为3.11～3.15且均方根偏差值为0.35～0.5时，EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示，百蕊草可改善小鼠结肠组织形态，减少炎症因子分布，降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平（P<0.001）；提高肠道菌群多样性（P<0.05），调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度；降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。结论 百蕊草能通过调节肠道菌群结构，调控EGFR/PI3K/Akt信号通路，降低TNF-α和IL-6炎症因子水平，达到治疗AAD的作用。
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  低强度脉冲超声联合制霉菌素可协同抑制兔阴道白色念珠菌生物被膜感染

  谢梦瑶, 杨敏, 李欣, 杜永洪

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 296-303.

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  目的 探索低强度脉冲超声（LIPUS）联合制霉菌素（NYS）对阴道白色念珠菌生物被膜感染的治疗效果。方法 建立体外白色念珠菌生物被膜模型，同时将体外培养成熟的生物被膜用自动微移液管接种至20只雌性新西兰大白兔阴道内，以建立兔阴道白色念珠菌生物被膜感染模型，实验分为Control组、NYS组、US组和联合治疗组。体外实验采用XTT法检测生物被膜最低抑菌浓度（MIC），结晶紫染色定量生物被膜，激光共聚焦显微镜（CLSM）观察生物被膜活性，扫描电镜（SEM）观察形态学变化，DCFH-DA检测活性氧（ROS）。体内实验通过观察兔外阴症状，HE染色和透射电镜（TEM）观察治疗前后阴道组织病理结构变化。结果 体外实验显示，联合治疗组MIC₅₀和MIC₈₀相比NYS组均降低2倍（P<0.05），此外，联合治疗组生物被膜清除率分别比NYS组和US组增加约26%和68%（P<0.001），同时联合治疗组生物被膜活性更低、结构破坏更严重，ROS产量更多。体内实验表明，与NYS组和US组比较，联合治疗组兔外阴症状与炎症浸润显著改善（P<0.05），阴道残留菌丝/菌株减少，上皮超微结构明显改善。结论 LIPUS联合NYS对体内外白色念珠菌生物被膜有显著的协同抗真菌作用。
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  槲皮素促进应激颗粒G3BP1解聚改善HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞神经毒性

  黄鹏伟, 陈洁, 邹金虎, 高雪锋, 曹虹

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 304-312.

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  目的 探究槲皮素（QC）在HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞神经毒性中的抑制作用及机制。方法 分离原代星形胶质细胞作为细胞模型，将细胞分为对照组、QC组、HIV-1 gp120组和梯度剂量QC治疗组。免疫荧光法观察应激颗粒（SGs）形成。氧化应激标志物水平和相关蛋白表达水平分别使用特异性试剂盒和Western blotting测定。HIV-1 gp120转基因小鼠（Gp120 tgm）灌胃50 mg/kg QC治疗4周。随后进行行为学评价实验，取血清进行氧化应激指标检测，取脑组织进行免疫组化染色与Western blotting分析。结果 体外实验中，QC减少星形胶质细胞中的SGs(P<0.05)，提高抗氧化指标水平（P<0.05），同时降低氧化物质水平（P<0.001），并且上调与SGs解聚相关的蛋白水平（P<0.05）。在体内，QC改善了Gp120 tgm的认知功能障碍表现，缓解氧化应激（P<0.05），促进SGs解聚相关蛋白表达（P<0.05）。结论 QC通过抑制氧化应激，促进SGs解聚蛋白表达和SGs解聚，减轻HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞毒性和改善认知功能。提示QC具备作为HIV-1相关神经认知障碍的治疗药物的潜力。
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  槲皮素通过调控TP53基因抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移

  高俊杰, 叶开, 吴竞

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 313-321.

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  目的 筛选槲皮素治疗肾透明细胞癌（ccRCC）的潜在分子靶点。方法 运用网络药理学方法从多个数据库中筛选槲皮素的治疗靶点，运用孟德尔随机化方法从4907种血浆蛋白中筛选与ccRCC显著相关的靶点，构建药物-疾病网络模型，筛选出潜在的关键靶点，运用生物信息学技术评估这些靶点的作用，培养ccRCC细胞并用不用浓度槲皮素处理，行CCK-8实验、创伤愈合实验、RT-qPCR和Western blotting对筛选靶点进行验证。结果 网络药理学和孟德尔随机化综合分析筛选出了TP53(OR=3.325,95%CI:1.805-6.124,P=0.0001)、ARF4(OR=0.173,95%CI:0.065-0.456,P=0.0003)和DPP4(OR=0.463,95%CI:0.302-0.711,P=0.0004)3个槲皮素治疗ccRCC的核心靶点。生物信息学分析表明TP53在肾透明细胞癌中表达增高（P<0.001）；生存分析显示高表达TP53的肾癌患者预后更差（P<0.001）；分子对接显示槲皮素与TP53的结合能为-5.83 kcal/mol;CCK-8实验和创伤愈合实验显示槲皮素在体外抑制786-O细胞的增殖和迁移（P<0.05）;RT-qPCR和Western blotting显示槲皮素在体外抑制TP53 mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论 TP53可能是槲皮素治疗ccRCC的关键靶点，为槲皮素治疗肾透明细胞癌的分子机制研究奠定了基础。
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  C6TSEDRVAJZ小分子化合物组合诱导人胎盘成纤维细胞分化为上皮样细胞

  代振佳, 高群伟, 应梦娇, 王澳, 洪娟, 王春景, 郭俣, 刘长青, 刘高峰

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 322-330.

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  目的 利用小分子化合物组合将人胎盘成纤维细胞（HPFs）重编程为化学诱导上皮样细胞（ciEP-Ls）。方法 常氧条件下培养HPFs细胞，通过免疫荧光、PCR和染色体核型分析鉴定HPFs。生理性低氧条件下（37 ℃，5%O₂）,HPFs在含有小分子化合物C6TSEDRVAJZ（CHIR99021、616452、TTNPB、SAG、EPZ5676、DZNep、Ruxolitinib、VTP50469、Afuresertib、JNK-IN-8、EZM0414）的培养基中进行诱导，诱导期间每日定时观察细胞形态。通过免疫荧光法、Western blotting 和 PCR 技术检测上皮细胞标志物的表达水平。对诱导细胞进行染色体核型分析，并计算诱导效率。结果 HPFs免疫荧光结果显示，表达成纤维表面标记物CD34和Vimentin，不表达上皮表面标志物；PCR结果显示，成纤维特异性基因S100A4、COL1A1高表达，且具有人正常二倍体核型。在低氧条件下诱导1 d后，部分HPFs细胞形态发生改变，由多突的纺锤形变成圆形或多边形，具有ciEP-Ls形态特征。诱导处理完成第 4天，免疫荧光和Western blotting结果显示，诱导细胞能够高表达上皮细胞特征性标志物 E-Cadherin和Lin28A（P<0.05）。PCR 结果表明，细胞显著表达上皮标志物 Smad3,GLi3,PAX8,WT1,KRT19 和 KRT18，而成纤维细胞表面标记物表达均下调，且诱导细胞具有人正常二倍体核型，HPFs重编程效率为（64.53±2.80）%～（68.10±3.60）%。结论 小分子组合C6TSEDRVAJZ 在低氧条件下成功将 HPFs 诱导为 ciEP-Ls，且具有较高的诱导效率。
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  副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物改善长春瑞滨诱导的斑马鱼免疫抑制

  许欣筑, 郭丽娜, 郑康帝, 马燕, 林淑娴, 何盈犀, 盛雯, 许素哗, 邱峰

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 331-339.

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  目的 通过斑马鱼模式生物探究副干酪乳酪杆菌E6改善长春瑞滨诱导免疫抑制的作用机制。方法 用异硫氰酸荧光素（FITC）标记副干酪乳酪杆菌E6，在荧光显微镜下观察副干酪乳酪杆菌斑马鱼肠道的定植情况。运用长春瑞滨构建斑马鱼免疫低下模型，分别通过斑马鱼尾部造血组织（CHT）处巨噬细胞、中性粒细胞的生成，胸腺T细胞的生成，以及斑马鱼体内免疫基因白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达来研究副干酪乳酪杆菌E6的免疫调节活性。运用液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）靶向代谢组学技术分别检测副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液和副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内代谢物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。通过斑马鱼免疫低下模型评价SCFAs乙酸钠、丙酸钠、丁酸钠的免疫调节作用。结果 与正常组相比，斑马鱼肠球、中肠和后肠部位均清晰可见FITC标记副干酪乳酪杆菌E6的绿色荧光。与模型组相比，副干酪乳酪杆菌E6缓解长春瑞滨诱导斑马鱼CHT巨噬细胞和中性粒细胞的数量减少（P<0.05），增加斑马鱼体内胸腺T细胞的荧光强度（P<0.05）。同时副干酪乳酪杆菌E6可促进斑马鱼免疫低下模型免疫因子IL-12和IFN-γ基因的表达（P<0.01）。与MRS培养基相比，副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液中代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量增加（P<0.001）。副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内的代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量也增加（P<0.05）。SCFAs乙酸钠、丙酸钠均能够增加斑马鱼免疫低下模型CHT处巨噬细胞和中性粒细胞的数量（P<0.001），抑制长春瑞滨诱导斑马鱼胸腺T细胞荧光强度的降低（P<0.01）。结论 副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物SCFAs乙酸、丙酸改善长春瑞滨诱导斑马鱼免疫抑制。
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  miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路改善睡眠剥夺大鼠认知功能

  裴月娇, 刘慧敏, 昕宇, 刘波

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 340-346.

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  目的 探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号通路影响睡眠剥夺（SD）后大鼠认知功能的分子作用机制。方法 分别转染miR-124 agomir/agomir NC, miR-124 antagomir/antagomir NC，建立睡眠剥夺模型。设置分组：正常对照组（CC组）、睡眠剥夺组（SD组）、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组，9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫（MWM）试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果 造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组（P<0.05）。MWM试验结果显示与CC组相比，SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少（P<0.05）；与SD组相比，SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加，SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少（P<0.05）。HE染色结果显示与SD组比较，SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻，SD+miR-124 antagomir组明显加重（P<0.05）。qRT-PCR结果显示与CC组比较，SD组海马组织中miR-124的表达下降（P<0.05）；与SD组比较，SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高（P<0.05）, SD+miR-124 antagomir组明显下降（P<0.05）。Western blotting结果显示与CC组比较，SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,BAX、caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05）；与SD组比较，SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高（P<0.05）,BAX、caspase-3蛋白表达明显降低（P<0.05）,SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,BAX、caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 miR-124通过激活PI3K/AKT通路缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。
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  加味逍遥丸通过神经递质调节加味逍遥丸通过神经递质调节、抗炎抗氧化及肠道菌群调控改善大鼠的抑郁样行为

  刘莹, 李柏睿, 李永财, 常禄博, 王娇, 杨琳, 颜永刚, 屈凯, 刘继平, 张岗, 沈霞

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 347-358.

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  目的 基于网络药理学、代谢组学和16sr DNA探究加味逍遥丸（JWXYP）改善抑郁样行为的功效物质及作用机制。方法 通过TCMSP、TCMIP等数据库，筛选加味逍遥丸治疗抑郁症的功效物质群、关键靶点及通路。将SD大鼠随机分为空白（Control）组、模型（CUMS）组、阳性组（1.8 mg/kg）组和加味逍遥丸低、中、高(JWXYP,1.44、2.88、4.32 g·kg^-1·d^-1)组（n=6）。通过行为学实验评估大鼠抑郁样行为，HE染色观察肝脏和海马病理变化，ELISA检测血清和脑组织生化指标。血清代谢组学采用OPLS-DA方法筛选差异代谢物并进行通路分析。盲肠内容物进行16sr DNA基因测序分析肠道菌群变化。结果 网络药理学研究发现，加味逍遥丸中的薄荷酮和丹皮酚等关键成分可通过血脑屏障，调节炎症通路保护神经系统。动物实验显示，加味逍遥丸均显著改善模型大鼠的体质量、糖水偏好率及旷场中央区域活动时间（P<0.05）；明显减少肝脏炎性细胞浸润和细胞坏死，改善海马神经元结构；降低血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6水平以及脂多糖结合蛋白，上调外周血和大脑中5-羟色胺、血管活性肠肽的浓度（P<0.05），其中高剂量效果最为显著（P<0.01）。代谢组学分析显示，加味逍遥丸干预的差异代谢物包括吲哚-3-乙酰胺、乙酰左旋肉碱、3-甲基-L-组氨酸等，涉及次级胆汁酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢和D-氨基酸代谢等多条通路（P<0.05）。16sr DNA分析发现，加味逍遥丸组的Chao1、Observed和Shannon指数均明显升高，肠道菌群丰富度和均匀度增加，且菌鼠乳杆菌、肠乳酸杆菌的丰度显著提高。结论 加味逍遥丸通过调节神经递质、抗炎抗氧化以及肠道菌群三条途径相互作用，改善情绪和认知功能减轻抑郁样症状。
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  载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡

  宾禹, 李子雯, 左素微, 孙思诺, 李敏, 宋佳茵, 林旭, 薛刚, 吴靖芳

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 359-370.

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  目的 探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法 通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术，构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型（TPC-1细胞和BCPAP细胞）；采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力；通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果 成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型；PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞（P<0.001）。与对照组相比，沉默组细胞增殖能力减弱（P<0.05）;G0/G1期的细胞比例增高（P<0.01）,S和G2期的细胞比例下降（P<0.05）；细胞凋亡率明显增高（P<0.05）;CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调（P<0.05）;p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调（P<0.001）；增强组与沉默组结果相反：P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调（P<0.05）;p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调（P<0.001）。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应（P<0.01）。结论 APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路，缩短G0/G1期进程，促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。
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  LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴促进类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的恶性病理学过程

  曹周芳, 汪元, 王梦娜, 孙玥, 刘菲菲

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 371-378.

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  目的 探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）病理学过程的影响。方法 选用正常成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）和RA-FLS，构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中，实验分为对照组（FLS）、模型组（RA-FLS）、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-LINC00837组、siRNA-NC组、siRNA-LINC00837组。采用双荧光素酶验证LINC00837靶向miR-671-5p及miR-671-5p靶向SERPINE2关系；使用qRT-PCR实验检测各组细胞LINC00837、miR-671-5p、SERPINE2表达量；Edu法检测细胞增殖情况，划痕愈合实验检测RA-FLS迁移数，Western blotting法检测细胞增殖、迁移相关蛋白表达水平；ELISA法检测炎性细胞因子分泌情况。结果 双荧光素酶报告基因结果显示，LINC00837与miR-671-5p的3'非翻译区（3'UTR）结合，而miR-671-5p与SERPINE2的3'非翻译区（3'UTR）结合，两两之间具有结合位点（P<0.01）。同一时间段，与对照组相比，模型组LINC00837和SERPINE2表达量升高，而miR-671-5p表达量降低，细胞增殖、迁移能力提高，促炎细胞因子表达升高，抑炎细胞因子表达降低（P<0.01）；与模型组相比，pcDNA-LINC00837组细胞增殖、迁移活跃，促炎细胞因子表达升高，抑炎细胞因子表达降低（P<0.01）；与模型组相比，siRNA-LINC00837组细胞增殖、迁移能力下降，促炎细胞因子表达下降，抑炎细胞因子水平升高（P<0.01）。结论 RA-FLS中存在LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴，该功能轴促进RA-FLS增殖、迁移及炎症因子分泌等恶性病理学过程，干预LINC00837有望成为调控RA-FLS病理学过程的潜在策略。
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  高血清胱抑素C水平是IgA肾病不良预后的独立危险因素

  唐天威, 李路安, 陈源汉, 张丽, 徐丽霞, 李志莲, 冯仲林, 张辉林, 华瑞芳, 叶智明, 梁馨苓, 李锐钊

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 379-386.

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  目的 探讨血清胱抑素C（CysC）水平评估IgA肾病（IgAN）患者肾脏预后的价值。方法 回顾性收集2014年1月～2018年12月在广东省人民医院通过肾穿刺活检诊断为IgAN患者的临床资料。根据基线血清CysC值将患者分为高血清CysC组（CysC>1.03 mg/L）和正常血清CysC组（CysC≤1.03 mg/L）。估算肾小球滤过率（eGFR）下降≥50%，和/或进入终末期肾病（ESRD）作为肾脏不良预后的随访复合终点事件。采用lasso回归和多因素Cox回归筛选独立危险因素，并基于这些独立危险因素构建多因素Cox回归预测模型。采用Kaplan-Meier生存分析比较两组之间的肾脏生存率差异。平滑曲线拟合及阈值效应探究血清CysC水平与结局之间的关系。通过Bootstrap法内部验证预测模型并使用一致性指数、校正曲线、受试者工作特征（ROC）曲线及其曲线下面积（AUC）对模型预测效能进行评价，并通过列线图可视化。结果 本研究共纳入356例IgAN患者，平均随访时间为（4.65±0.93）年，74例发生肾脏不良预后的复合终点事件。高血清CysC被筛选为IgAN肾脏不良预后的独立危险因素（HR=2.142,95%CI:1.222～3.755），且血清CysC水平高的患者肾脏生存率较低（Log-rank检验χ²=47.970,P<0.001）。阈值效应分析显示，当患者血清CysC≤2.12 mg/L时，血清CysC水平越高，肾脏不良预后风险越大（β=3.487,95%CI:2.561～4.413,P<0.001）；当患者的血清CysC>2.12 mg/L时，肾脏不良预后的发生风险仍有上升但差异无统计学意义（β=0.676,95%CI:-0.642～1.995,P=0.315）。基于血清CysC及其他3个独立危险因素构建的多因素Cox回归预测模型经内部验证表现良好，其一致性指数为0.873（95%CI:0.839～0.907）,AUC为0.909（95%CI:0.873～0.945）。结论 血清CysC水平与IgAN患者肾脏预后相关，高血清CysC是IgA肾病不良预后的独立危险因素。
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  双重核酸纸条快速检测单核细胞增生李斯特菌的prfA和hly毒素基因

  刘岩, 杨建宇, 周钰娇, 丁文博, 张先宇, 高林然, 潘蓓珍, 杨继飞, 赵云冬

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 387-394.

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  目的 基于聚合酶链反应和胶体金技术相结合的双重核酸试纸条方法快速检测单核细胞增生李斯特菌prfA和hly两种毒素基因。方法 采用加热煮沸法提取单核细胞增生李斯特菌DNA，以单核细胞增生李斯特菌的prfA和hly为靶基因，分别用6-FAM标记prfA上游引物5'端，Biotin标记prfA下游引物5'端，Digoxin标记hly上游引物5'端和Biotin标记hly下游引物5'端，建立单核细胞增生李斯特菌的毒素基因检测方法，通过克隆转化、测序分析，克隆阳性对照品，研发试剂盒并对试剂盒特异性、灵敏度、复现性及稳定性进行评价，并通过样品检测对试剂盒进行验证。结果 水煮法提取的单核细胞增生李斯特菌浓度为148.81±0.97 ng/μL,A₂₆₀/A₂₈₀在1.8～2.0范围内；PCR产物经克隆转化、测序对比，与GenBank数据库中基因序列的同源性均为100%；特异性检测，仅单核细胞增生李斯特菌为阳性结果，与金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、蜡样芽胞杆菌无交叉反应；灵敏度检测，最低检测限为10^-2 ng/μL，比琼脂糖凝胶电泳高10倍；复现性检测，不同实验室不同人员分别对核酸试纸条进行验证，结果一致；稳定性检测，在第6、9、12月对核酸试纸条进行验证，稳定性较好。样品检测结果显示，本试剂盒可准确快速的检出样品中单核细胞增生李斯特菌。结论 本剂盒可同时检测单核细胞增生李斯特菌的prfA和hly毒素基因，具有特异性强、灵敏度高、复现性好、稳定性好等优点，对保障食品安全具有现实意义。
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  基于双向流场引导投影补全的稀疏角度锥束CT重建算法

  李文伟, 毛泽睿, 王永波, 边兆英, 黄静

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 395-408.

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  目的 为解决稀疏角度锥束CT成像面临的不适定反问题求解问题，提出基于双向流场引导投影补全的稀疏角度锥束CT重建算法（BBC-Recon）。方法 BBC-Recon方法包含两个主要模块：投影补全模块和图像恢复模块。投影补全模块基于流场估计的思想，通过设计的双向和多尺度关联体，充分计算投影之间的相关性信息和冗余信息，用以精确指导双向流场和缺失帧的生成，实现对缺失投影的高精度补全，获得伪完备投影；图像恢复模块对获得的伪完备投影进行重建，然后对图像进行细化，去除伪影残留，进一步提升图像质量。结果 在Mayo和桂林医学院公开数据集上的实验结果表明，对比现有算法，BBC-Recon方法在稀疏4倍角度的情形下，较次优方法：PSNR指标提升1.80%,SSIM指标提升0.29%,RMSE指标降低4.12%；在稀疏8倍角度的情形下，较次优方法：PSNR指标提升1.43%,SSIM指标提升1.49%,RMSE指标降低0.77%。结论 BBC-Recon充分挖掘了投影之间的相关性信息，不仅能在保持图像结构信息的前提下有效去除条纹伪影，而且在层间一致性的保持上发挥了极大优势。
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  基于改进RT-DETR的多尺度特征融合的高效轻量皮肤病理检测方法

  任煜瀛, 黄凌霄, 杜方, 姚新波

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 409-421.

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  目的 针对皮肤病检测任务中存在皮肤病变区域多尺度、图像噪点干扰以及辅助诊疗设备资源有限影响检测准确性等问题，提出一种基于RT-DETR改进的高效轻量化皮肤病检测模型。方法 引入轻量级FasterNet作为骨干网络，同时对FasterNetBlock模块进行重参数化改进。在颈部网络中引入卷积和注意力融合模块代替多头自注意力机制，形成AIFI-CAFM模块，从而增强模型捕获图像全局依赖关系和局部细节信息的能力。设计DRB-HSFPN特征金字塔网络替换跨尺度特征融合模块（CCFM），以融合不同尺度的上下文信息，提升颈部网络的语义特征表达能力。结合Inner-IoU和EIoU的优点，提出了Inner-EIoU替换原损失函数GIOU，进一步提高模型推理准确性和收敛速度。结果 改进后的RT-DETR相较于原始模型，在HAM10000数据集上的mAP@50和mAP@50:95分别提升了4.5%和2.8%，检测速度FPS达到59.1帧/s。同时，改进模型的参数量为10.9M，计算量为19.3GFLOPs，相较于原始模型分别降低了46.0%和67.2%，验证了改进模型的有效性。结论 本文提出的SD-DETR模型在降低参数量和计算量的同时，能够有效的提取并融合多尺度特征，从而显著提升了皮肤病检测任务的性能。
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  基于分段反投影张量退化特征编码的牙科锥形束计算机断层扫描运动伪影校正

  曾智雄, 王永波, 林宗悦, 边兆英, 马建华

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 422-436.

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  目的 为了去除患者在牙科锥形束计算机断层扫描（CBCT）扫描过程中发生躯体运动导致的伪影，提升重建图像质量，提出一种基于分段反投影张量退化特征编码的运动伪影校正模型（SBP-MAC）。方法 该模型由一个生成器和一个退化编码器构成。将分段有限角度重建的子图像堆叠成张量并作为模型输入；用退化编码器提取张量中空间变化的运动信息，自适应调制生成器的各级跳跃连接特征，从而指导模型校正不同运动波形导致的伪影；最后设计伪影一致性损失来简化生成器的学习任务。结果 该模型能有效地去除运动伪影，提升重建图像质量。在仿真数据上的峰值信噪比提升了8.28%，结构相似度提升了2.29%，均方根误差降低了23.84%；在真实数据上的专家评分最高4.4221(5分制)，与所有对比方法之间的评分差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 本文提出的SBP-MAC模型能够有效提取张量中空间变化的运动信息，实现从张量域到图像域的自适应伪影校正，提升牙科CBCT图像质量。
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  稀土镁合金在骨科中的最新研究进展

  孙正明, 左坤, 朱新科, 岳浩, 高正超

  南方医科大学学报. 2025, 45(02): 437-442.

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  因镁合金具有良好的弹性模量、可降解和促进骨修复等性能成为了骨科内植物材料的研究热点。目前，大多数生物镁合金因降解过快不能满足骨科需求，稀土镁合金具有良好的耐腐蚀性等性能，有望成为临床骨科内植物的重要材料。本文就稀土的生理作用、对镁合金性能的影响，稀土镁合金体外生物相容性、动物体内生物相容性、对腱骨愈合的影响及临床骨科应用现状等研究进展进行综述。