目的 探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法 通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术，构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型（TPC-1细胞和BCPAP细胞）；采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力；通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果 成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型；PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞（P<0.001）。与对照组相比，沉默组细胞增殖能力减弱（P<0.05）;G0/G1期的细胞比例增高（P<0.01）,S和G2期的细胞比例下降（P<0.05）；细胞凋亡率明显增高（P<0.05）;CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调（P<0.05）;p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调（P<0.001）；增强组与沉默组结果相反：P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调（P<0.05）;p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调（P<0.001）。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应（P<0.01）。结论 APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路，缩短G0/G1期进程，促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。