目的 探究G蛋白信号调节因子2（GPSM2）表达水平与胃癌患者临床进展的关系，并进一步分析其功能途径和作用机制。方法 基于基因表达谱交互式分析（GEPIA）数据库和收治于本院的109例胃癌患者，分析GPSM2在肿瘤中的表达水平；公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响；生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制；体外培养MGC803细胞，敲低或过表达GPSM2，利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制，在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果 GEPIA数据库分析发现，在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织；免疫组化染色发现，GPSM2在胃癌组织中的表达量升高（P<0.01）；临床数据分析显示，当GPSM2高表达时，T_3～4期、N_2～3期、术前外周血癌胚抗原（CEA）≥5μg/L和糖类抗原（CA19-9）≥37 kU/L的胃癌患者明显增多（P<0.05）；单因素与Cox多因素联合分析证明，GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素（P<0.05）。基因本体论（GO）分析其生物学功能发现，GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期（P<0.05）。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度（P<0.05）；通过免疫印迹与流式细胞技术发现，当GPSM2基因过表达时，将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变（P<0.05），同时相关蛋白的表达也有所增加；裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长；京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能（P<0.05）；体内和体外免疫印迹实验结果表明，提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性（P<0.05）。结论 GPSM2在胃癌组织中呈现高表达，促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变，影响患者术后生存率，其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。