目的 探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）病理学过程的影响。方法 选用正常成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）和RA-FLS，构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中，实验分为对照组（FLS）、模型组（RA-FLS）、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-LINC00837组、siRNA-NC组、siRNA-LINC00837组。采用双荧光素酶验证LINC00837靶向miR-671-5p及miR-671-5p靶向SERPINE2关系；使用qRT-PCR实验检测各组细胞LINC00837、miR-671-5p、SERPINE2表达量；Edu法检测细胞增殖情况，划痕愈合实验检测RA-FLS迁移数，Western blotting法检测细胞增殖、迁移相关蛋白表达水平；ELISA法检测炎性细胞因子分泌情况。结果 双荧光素酶报告基因结果显示，LINC00837与miR-671-5p的3'非翻译区（3'UTR）结合，而miR-671-5p与SERPINE2的3'非翻译区（3'UTR）结合，两两之间具有结合位点（P<0.01）。同一时间段，与对照组相比，模型组LINC00837和SERPINE2表达量升高，而miR-671-5p表达量降低，细胞增殖、迁移能力提高，促炎细胞因子表达升高，抑炎细胞因子表达降低（P<0.01）；与模型组相比，pcDNA-LINC00837组细胞增殖、迁移活跃，促炎细胞因子表达升高，抑炎细胞因子表达降低（P<0.01）；与模型组相比，siRNA-LINC00837组细胞增殖、迁移能力下降，促炎细胞因子表达下降，抑炎细胞因子水平升高（P<0.01）。结论 RA-FLS中存在LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴，该功能轴促进RA-FLS增殖、迁移及炎症因子分泌等恶性病理学过程，干预LINC00837有望成为调控RA-FLS病理学过程的潜在策略。