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2022年, 第39卷, 第12期　
刊出日期：2022-12-28
  

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  • 泛癌症分析揭示HIV诱导IL-6的表达对多种癌症的潜在预后影响和机制研究
    李静怡, 林垚, 石敏娟, 安三奇, 蒋俊俊, 梁浩
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1859-1866. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.001
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    目的：通过泛癌症分析来揭示人类免疫缺陷病毒（HIV）诱导白细胞介素-6(IL-6)的表达对不同类型肿瘤潜在预后的影响，并研究其免疫学机制。方法：将THP-1细胞分为对照组和HIV-1感染组，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测IL-6在两组中的表达水平；通过从cBioPortal和癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载33种的10 688个样本癌症的基因表达数据和临床数据，分析IL-6在泛癌症中的表达水平，采用COX回归分析检验IL-6基因表达与每种癌症类型患者生存的相关性；使用xCell Web服务器分析33种癌症类型的免疫细胞丰度并进行相关性分析。结果：与对照组相比，在12 h、24 h时，HIV-1感染组IL-6表达水平升高（P<0.05）。公共数据库整合分析结果显示，IL-6在不同癌症类型中有明显的差异表达，生存分析结果提示IL-6的表达与癌症患者的生存时间显著相关。xCell Web服务器分析结果显示，HIV诱导的IL-6表达水平可能通过调节Th1、Th2等免疫效应细胞的激活而特异性地影响肿瘤微环境，导致不同的预后。结论：IL-6在不同类型肿瘤组织中的表达和功能具有高度的异质性，HIV诱导IL-6的高表达可能导致感染HIV的不同癌症类型患者的不同预后，对艾滋病合并肿瘤患者的治疗和预后预测有着重要意义。
  • Caspase-1依赖的细胞焦亡在HIV-1感染导致pDCs损耗中的作用研究
    覃凤翔, 洪雯, 刘洁, 袁宗祥, 蒋俊俊, 叶力
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1867-1875. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.002
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    目的：探讨Caspase-1依赖的细胞焦亡在人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染者外周血浆细胞样树突状细胞（pDCs）损耗中的作用机制。方法：比较HIV-1感染者与健康志愿者外周血pDCs细胞频率和细胞焦亡水平。体外诱导分化人单核细胞白血病细胞THP1来源的树突状细胞（DCs）(THP1-DCs)，分为阴性对照组、HIV-1感染组、阴性对照+HMGB1抑制剂甘草酸组和HIV-1感染+甘草酸组。检测HIV-1感染或不感染THP1-DCs的细胞焦亡、HMGB1释放、Caspase-1/GSDMD信号轴激活水平。结果：HIV-1感染者外周血单个核细胞（PBMCs）中pDCs细胞频率显著低于健康志愿者（P=0.001）。HIV-1感染者pDCs细胞焦亡水平以及Caspase-1、GSDMD、白介素（IL）-1β、HMGB1 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与阴性对照组比较，HIV-1感染组THP1-DCs的HMGB1、Caspase-1、GSDMD以及IL-1β和IL-18表达水平升高（P<0.05）；与HIV-1感染组比较，HIV-1感染+甘草酸组细胞焦亡以及Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18 mRNA和（或）蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：HIV-1感染可通过激活Caspase-1/GSDMD信号轴，释放IL-1β和IL-18等炎症因子，诱发pDCs细胞焦亡，可能是HIV-1感染者外周血pDCs细胞损耗的重要原因。
  • 2007—2020年贵港市HIV/AIDS初治患者抗病毒治疗效果及相关因素分析
    覃彤雪, 邓本本, 徐月香, 梁贤君, 陈荣凤, 覃雄林, 叶力, 梁浩, 黄运轩, 蒋俊俊
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1876-1882. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.003
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    目的：研究2007—2020年贵港市人类免疫缺陷病毒感染或获得性免疫缺陷综合征（HIV/AIDS）初治患者抗病毒治疗效果及其影响因素，为艾滋病的治疗提供科学依据。方法：本研究采用回顾性队列分析方法，收集2007—2020年贵港市HIV/AIDS初治患者的基本情况及随访资料，分析患者在启动抗病毒治疗后的免疫学效果和病毒学效果，采用多因素Logistic回归法分别分析免疫学失败和病毒学失败的影响因素。结果：共纳入4 060例HIV/AIDS患者，其中1 148例（28.3%）出现了免疫学失败，743例（18.3%）出现了病毒学失败。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄≥50岁（OR=1.651,95%CI:1.409～1.934）、确诊至治疗时间间隔>3个月（OR=1.284,95%CI:1.087～1.517）、基线CD4+T淋巴细胞计数200～349个/μL(OR=3.623,95%CI:2.960～4.435)、350～500个/μL(OR=5.758,95%CI:4.245～7.810)、>500个/μL(OR=22.450,95%CI:13.370～37.695)是免疫学失败发生的危险因素；确诊至治疗时间间隔>3个月（OR=1.403,95%CI:1.172～1.680）、基线治疗方案选择3TC+AZT+EFV/NVP(OR=1.393,95%CI:1.119～1.735)、3TC+D4T+EFV/NVP(OR=1.523,95%CI:1.223～1.896)、含克力芝方案（OR=1.411,95%CI:1.008～3.321）是病毒学失败发生的危险因素。结论：贵港市HIV/AIDS初治患者抗病毒治疗效果有待提高，免疫学和病毒学失败率影响因素较多，尤其要缩短确诊到治疗的间隔时间，提升抗病毒治疗的效果。
  • HIV-1感染长期不进展者外周血单个核细胞中的环状RNA表达谱
    廖银璐, 易春杏, 陈秀, 覃彤雪, 陶婞, 李金苗, 黄有金, 韦雯菲, 陈荣凤, 蒋俊俊
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1883-1890. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.004
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    目的：了解HIV-1感染的长期不进展者（LTNP）和典型进展者（TP）外周血单个核细胞（PBMC）中的环状RNA(circRNA)表达谱，探究circRNA对HIV-1感染发病机制的潜在作用。方法：分别采集3例LTNP和TP的血液样本，分离PBMCs进行circRNA测序，通过edgeR鉴定差异表达的circRNA，并对这些差异表达的circRNA亲本基因进行GO和KEGG功能分析。使用生物信息学工具构建circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络，并利用外部数据对下游调控的基因进行验证。结果：两组共鉴定出155个差异表达的circRNA,LTNP中大多数circRNA表达下调。GO和KEGG富集分析显示，20种途径可能与HIV-1感染长期非进展有关，包括自然杀伤细胞介导的细胞毒性途径。circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络包括14个circRNA,17个miRNA和129个mRNA，另一个数据集验证了下游15个mRNA的差异表达，可能被circRNA调控的基因主要包括FOXP4、GP6、C9orf116等。在circRNA-miRNA-mRNA互作网络中，circRNA＿chr1:39804878|39808198和circRNA＿chr18:44701174|44703102可能通过充当miRNA海绵调节其靶基因NUML和Cav-1的表达影响HIV疾病进展。结论：与TP相比，LTNP的PBMC中大多数circRNA表达下调，circRNA亲本基因主要富集在与HIV感染相关的炎症和免疫途径上；circRNA还可以通过充当miRNA的海绵参与HIV疾病进展的调节，这为研究HIV疾病进展的机制提供了新的方向。
  • 基于网络药理学研究归芪补血口服液抗HIV-1作用及机制
    覃秋珍, 詹妤婕, 王倩, 刘洁, 刘欣, 周波, 王捷, 叶力
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1891-1902. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.005
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    目的：通过体外实验研究归芪补血口服液复方制剂的抗HIV-1活性，并基于网络药理学挖掘潜在的作用机制，为开展中药制剂的药理研究提供理论依据。方法：通过ATP法评估药物对TZM-bl细胞和MT-2细胞的毒性作用；利用TZM-bl-HIV-1IIIB、MT-2-HIV-1IIIB两种细胞感染模型，通过荧光素酶活性检测试剂检测病毒活性从而评估药物抗HIV-1活性。基于网络药理学预测关键靶点和关键通路，利用分子对接模拟技术探索关键成分与关键靶点的相互作用，并通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测相关通路的关键靶点mRNA相对表达量。结果：归芪补血口服液对TZM-bl和MT-2两种细胞的50%细胞毒性浓度(CC50)分别是（13 588±2 633）μg/mL、（9 846±2 526）μg/mL;50%病毒抑制浓度(IC50)分别是（690.50±118.00）μg/mL、（585.80±176.00）μg/mL;SI(CC50/IC50)分别为19.60±1.70、17.03±0.86。网络药理学筛选出归芪补血口服液主要活性成分有槲皮素、山奈酚、木犀草素、豆甾醇、beta-谷甾醇等，关键靶点包括IL-6、IL1B、AKT1、JUN、HSP90AA1等，靶点富集的通路包括NF-κB信号通路、Toll-like受体信号通路和NOD-like受体信号通路等免疫及炎症相关的通路。分子对接结果显示，归芪补血口服液主要有效成分和靶点具有较稳定的结合活性；RT-qPCR实验结果显示，归芪补血口服液可下调IKBKB、FOS、TLR3、TLR8的m RNA表达，上调NFKBIA的mRNA表达。结论：归芪补血口服液复方制剂具有一定的抗HIV-1活性，可能通过调控IKBKB、NFKBIA、TLR3、TLR8和FOS等潜在靶点的m RNA表达水平来发挥抗HIV-1作用，其作用机制可能与NF-κB等信号通路相关。
  • m7G甲基化相关基因与HIV-INR患者免疫特征的关联性研究
    杨茜萍, 韦宜汝, 黄颉刚
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1903-1910. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.006
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    目的：探讨N7-位鸟苷（m7G）甲基化相关基因在HIV-1无免疫应答患者（HIV-INR）体内的变化及其与免疫功能的相关性。方法：基于多个GEO数据集，利用R语言软件包识别出m7G甲基化相关差异基因（DMGs），利用广义线性模型（GLM）和支持向量机（SVM）以及列线图模型预测特征基因，与患者单样本基因集富集分析（ssGSEA）免疫细胞浸润进行相关性分析。共识聚类对差异基因等进行m7G聚类亚型分析，亚型之间的差异基因构建GO和KEGG富集通路等。结果：最佳模型SVM筛选出特征基因EIF3D和SNUPN，且与HIV-INR患者的免疫功能具有较强相关性。患者m7G聚类可以分为a、b两个亚型，亚型之间的m7G评分等存在显著差异，其上调、下调基因所富集的通路不同，与心肌缺血等严重非艾滋病事件相关。结论：m7G甲基化特征基因EIF3D、SNUPN的模型预测结果对HIV-INR患者的预后具有重要价值，可能是应对患者长期高效抗逆转录病毒治疗（HAART）下免疫反应障碍的新靶点。
  • PP2Ac去甲基化在锰暴露诱导大鼠肝脏炎症性损伤中的作用研究
    黄丽媛, 陆建勇, 梁宁静, 袁江浪, 孔星星, 李习艺, 唐深, 陆彩玲
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1911-1917. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.007
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    目的：研究亚急性及慢性锰暴露对SD大鼠肝脏的损伤效应，探索PP2Ac去甲基化修饰在锰暴露致肝脏炎症性损伤中的作用。方法：40只雄性SD大鼠按体重随机入组，分别设置4周（4 W）和16周（16 W）两个暴露时间点，每个时间点分两组（即4 W、16 W对照组和4 W、16 W锰暴露组），每组10只；锰暴露组腹腔注射MnCl2·4H2O（15 mg/kg），对照组注射同体积的生理盐水，每天1次，持续4 W、16 W。实验终点时分离大鼠肝脏，ICP-MS法检测血液及肝组织中锰的含量。苏木精—伊红（HE）染色观察肝脏的病理改变。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测肝脏炎症相关因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、趋化因子CCL-2的表达。Western blotting法检测肝组织总PP2Ac、去甲基化PP2Ac及PP2Ac甲基化调控蛋白LCMT-1及PME-1的表达。结果：与4 W对照组相比，4 W、16 W锰暴露组全血锰含量显著升高（P<0.01）,4 W锰暴露组肝组织锰含量显著下降（P<0.05），而16 W锰暴露组肝组织锰含量显著升高（P<0.01）;HE染色结果显示，与4 W对照组相比，4 W锰暴露组出现肝血窦扩张，炎症细胞浸润，16 W锰暴露组与16 W对照组相比，肝索排列紊乱，细胞间隙增大，肝窦进一步扩张充血，大量肝细胞膜破裂；与4 W对照组相比，4 W锰暴露组仅肝脏炎症因子IL-6的表达呈上升趋势，16 W锰暴露组CCL-2、IL-6的mRNA表达与16 W对照组相比呈升高趋势，并且TNF-α的mRNA表达显著升高（P<0.05）;4 W、16 W锰暴露组的去甲基化PP2Ac表达水平升高（P<0.05），仅16W锰暴露组的甲基化PP2Ac修饰蛋白LCMT-1表达水平降低（P<0.01），不同时点锰暴露组PME-1、总PP2Ac蛋白表达无明显变化。结论：锰诱导大鼠肝脏产生炎症性损伤，可能与上调肝脏PP2Ac去甲基化有关。
  • 亚低温对脓毒症小鼠肺损伤及Nrf2/HO-1通路的影响
    林冬梅, 蒋良艳, 赖洁, 黄晓, 胡军涛, 汤展宏
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1918-1923. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.008
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    目的：探究亚低温对脓毒症小鼠肺损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路的影响。方法：野生型（WT）和Nrf2基因敲除（Nrf2-KO）C57/BL6小鼠各20只，分别随机分为假手术常温组（S组）、假手术亚低温组（SH组）、脓毒症常温组（N组）和脓毒症亚低温组（H组），每组5只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。采用苏木精—伊红（HE）染色观察肺组织损伤情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平，试剂盒检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。分别采用western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肺组织中Nrf2和HO-1基因及蛋白表达。结果：与S组相比，WT和Nrf2-KO小鼠N组TNF-α、IL-1β和MDA含量升高，HO-1 mRNA及蛋白表达量升高，SOD活性降低（均P<0.05），肺组织损伤严重。WT小鼠N组Nrf2 mRNA及蛋白表达量较S组升高（P<0.05），而Nrf2-KO小鼠各组Nrf2均无表达。与N组相比，WT小鼠H组TNF-α、IL-1β和MDA含量降低，SOD活性升高，Nrf2和HO-1 m RNA及蛋白表达量升高（均P<0.05），肺组织损伤减轻；而Nrf2-KO小鼠H组与N组上述各指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：亚低温可以减轻脓毒症小鼠肺损伤，其机制可能与激活肺组织Nrf2/HO-1通路，增强抗氧化应激能力，以及减少炎症因子的生成有关。
  • 抗NMDAR脑炎小鼠血脑屏障破坏的实验性研究
    劳大媛, 龚卓伟, 李泰燕, 黄文
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1924-1930. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.009
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    目的：探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）NR1亚基氨基末端结构域主动免疫诱导NMDAR脑炎对小鼠紧密连接（TJ）跨膜蛋白Occludin、带状闭合蛋白1（ZO-1）和血脑屏障（BBB）完整性的破坏作用。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组，每组10只。模型组用NMDAR NR1受体区域的N356/G385氨基酸肽段主动免疫C57BL/6小鼠，建立抗NM-DAR脑炎小鼠模型,对照组注射不含肽段的等体积乳剂混合物，主动免疫6周。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清抗NMDAR IgG抗体，水迷宫和旷场实验评估小鼠记忆和焦虑行为，荧光素钠法测定BBB通透性，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测大脑皮质NMDAR NR1、Occludin、ZO-1 mRNA表达，western blotting法检测大脑皮质NMDAR NR1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、Occludin、ZO-1和神经元特异性核蛋白（NeuN）蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠血清中抗NM-DAR IgG抗体为阳性，并出现明显的记忆障碍和焦虑行为（均P<0.05）。模型组小鼠脑荧光素钠渗漏量明显增加（P<0.001），大脑皮质NMDAR NR1、Occludin和ZO-1 m RNA及蛋白表达量降低，MMP9蛋白表达量升高，NeuN蛋白表达量降低（均P<0.05）。结论：利用NMDAR NR1356-385肽段主动免疫成功建立了抗NMDAR脑炎小鼠模型，产生抗NMDAR抗体，表达增加的MMP9可能破坏TJ蛋白从而使BBB功能障碍，导致大脑神经元损伤，并出现精神行为学改变。
  • 雾化吸入母牛分枝杆菌减轻哮喘小鼠氧化应激水平
    方莉婷, 章谦男, 肖欢, 李超乾
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1931-1936. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.010
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    目的：研究雾化吸入母牛分枝杆菌（微卡）对卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠氧化应激水平的影响及其可能的机制。方法：将18只6～8周Balb/C雄性小鼠随机分为对照组、哮喘组、微卡干预组，每组6只；利用OVA对哮喘组和微卡干预组小鼠致敏和激发建立哮喘模型，微卡干预组在每次激发前予雾化吸入微卡进行干预，对照组予等量生理盐水进行致敏和激发；于末次激发24 h内行肺功能检测；苏木精—伊红（HE）染色、过碘酸雪夫（PAS）染色观察肺组织病理改变、气道杯状细胞增生情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中白介素（IL）-4、白介素（IL）-13及干扰素（IFN）-γ水平；检测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量；蛋白免疫印迹实验（western blotting）检测核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测Nrf2、HO-1 mRNA表达水平。结果：雾化吸入微卡改善哮喘小鼠气道高反应性、肺组织炎症反应及杯状细胞增生（均P<0.05），降低BALF中IL-4和IL-13水平（P<0.01），促进IFN-γ分泌（P<0.01），上调SOD、GSH水平（均P<0.05），减少MDA含量（P<0.01），肺组织Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达增加（均P<0.05）。结论：雾化吸入微卡可能通过调节Nrf2/HO-1通路减轻OVA诱导哮喘小鼠氧化应激。
  • 果糖饮水对小鼠代谢和学习记忆影响的性别差异研究
    梁宁静, 莫娇, 唐婷婷, 杜秉欣, 丁欢, 王新航, 陆彩玲, 唐深, 李习艺
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1937-1944. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.011
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    目的：探讨果糖饮水对小鼠代谢和学习记忆影响的性别差异及产生差异的可能机制。方法：选取6～8周龄C57BL/6N雌、雄小鼠适应性饲养1周，按性别随机分为4组，每组6只，分别为雄性对照组、雄性果糖组、雌性对照组和雌性果糖组，其中对照组小鼠给予标准饲料加普通饮用水，果糖组给予标准饲料加30%果糖饮用水，每周记录小鼠体重。持续喂养11周后用Morris水迷宫实验测试小鼠空间记忆能力。喂养12周处死小鼠，取动物血清、肝脏和内脏脂肪；检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；肝组织行苏木精—伊红（HE）染色、油红O染色，观察肝脏组织病理学变化；RT-qPCR检测肝脏ChREBP、SREBP-1c、ACC1、CPT-1、FGF21基因表达。结果：喂养12周后，雌性果糖组体重、肝重及内脏脂肪重量显著高于雌性对照组（P<0.05），而雄鼠体重、肝重及内脏脂肪重量不受果糖影响；与对照组比较，雌、雄果糖组空腹血糖均升高（P<0.05），雌性果糖组较雄性果糖组增加更为显著；与相应对照组相比，雌、雄果糖组血清AST、ALT水平未发生改变（P>0.05），雌性果糖组血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高（P<0.05）,雄性果糖组血清TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01）；肝组织病理结果显示，与相应对照组相比，雌性果糖组小鼠的肝脏出现了明显的脂质沉积、炎症细胞浸润等改变；水迷宫结果显示，与相应对照组相比，雌性果糖组在第4天和第5天的逃避潜伏期显著延长（P<0.05），第6天穿越平台次数及在目标象限停留时间显著减少（P<0.05）；雄性果糖组未发生显著变化（P>0.05）；与相应对照组相比，小鼠的平均泳速没有显著变化（P>0.05）；脂肪生成基因ChREBP、SREBP-1c、ACC1表达在雌、雄小鼠中没有变化（P>0.05）；脂肪酸氧化关键基因CPT-1仅在雌鼠中表达降低（P<0.01）；影响食欲的因子FGF21在雄鼠中表达增加（P<0.01）。结论：30%果糖饮水对C57BL/6N小鼠代谢及学习记忆的影响存在着性别差异，果糖饮水更易诱导雌性小鼠出现糖脂代谢紊乱及学习记忆能力降低，造成这种性别差异的原因可能是雌、雄小鼠对果糖的偏好不同。
  • 裂果薯皂苷I体外对人胰腺癌PANC-1细胞增殖与凋亡的影响
    章璇璇, 秦燕萍, 何能婷, 朱洪卿, 吕美娴, 莫宇雪, 李锦华, 梁钢
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1945-1950. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.012
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    目的：探讨裂果薯皂苷I(SSPHI)体外对人胰腺癌PANC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法：CCK8法检测SSPHI干预人胰腺癌PANC-1细胞后对细胞增殖抑制的影响，流式细胞术检测细胞周期的阻滞、细胞凋亡和线粒体膜电位，western blotting检测细胞相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9和Cytochrome C的表达。结果：SSPHI呈时间和浓度依赖性地抑制PANC-1细胞的增殖（P<0.01）。流式细胞术结果显示，SSPHI阻滞PANC-1细胞株的细胞周期于G2期（P<0.01）。SSPHI处理细胞后，SSPHI呈浓度依赖性显著诱导PANC-1细胞凋亡（P<0.01），使线粒体膜电位去极化（P<0.01）,Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9和Cytochrome C蛋白表达量升高，Bcl-2蛋白表达量下降（P<0.01）。结论：SSPHI降低人胰腺癌PANC-1细胞中Bcl-2/Bax的比值，引起Cytochrome C从线粒体释放，激活Caspase级联反应，参与线粒体介导的细胞凋亡。
  • 异鼠李素对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制研究
    冯冰华, 粟小平, 李翠萍, 韦珍夏, 吕薇, 黄旋平
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1951-1957. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.013
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    目的：探讨异鼠李素对口腔鳞癌细胞（SCC-9、SAS）增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法：体外培养SCC-9、SAS细胞，加入不同浓度的异鼠李素，CCK-8法检测细胞活力。将SCC-9、SAS两种细胞分别分为3组：对照组（不予处理）、低剂量组和高剂量组。用平板克隆实验检测细胞集落形成情况，划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞水平及垂直迁移情况，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果：随着异鼠李素浓度增加，SCC-9、SAS细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。与对照组相比，两种细胞的低剂量组和高剂量组克隆形成率和水平迁移率降低，垂直迁移细胞数减少，两种细胞的高剂量组细胞凋亡率升高（均P<0.05）。SCC-9、SAS细胞高剂量组PI3K110、PI3K85、AKT、pAKT、mTOR、p-mTOR、S6、p-S6蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）。结论：异鼠李素可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移，并促进细胞凋亡。
  • 碱性成纤维细胞生长因子联合多西环素对碱烧伤大鼠角膜纤维化的作用
    何冰冰, 邹文进
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1958-1963. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.014
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    目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）单独或联合多西环素对预防角膜碱烧伤纤维化形成的作用。方法：取健康SD雄性大鼠，随机分为对照组、bFGF组、多西环素组、多西环素+bFGF组，每组15只，均制备左眼角膜碱烧伤模型，建模后连续给药14 d。进行角膜混浊程度评分，苏木精—伊红（HE）染色观察角膜组织病理形态改变，分别采用实时荧光定量PCR(RTqPCR)法和免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）基因和蛋白表达。结果：bFGF组、多西环素组、bFGF+多西环素组角膜混浊度评分及ColⅢ、α-SMA和Vimentin mRNA及蛋白表达水平均低于对照组（均P<0.05）。bFGF+多西环素组α-SMA m RNA相对表达量及Vimentin荧光染色阳性面积百分比均低于bFGF组和多西环素组，Vimentin mRNA相对表达量低于b FGF组（均P<0.05）。与bFGF组、多西环素组比较，bFGF+多西环素组角膜上皮粗糙和基质水肿减轻，胶原排列整齐，炎症细胞和新生血管数量减少。结论：bFGF联合多西环素能够促进碱烧伤大鼠角膜上皮修复，改善胶原结构，抑制角膜纤维化形成，减轻角膜混浊程度。
  • 右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
    冷志伟, 马文俊, 张璐, 黎杏梅, 梁蓓薇, 陈燕桦
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1964-1969. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.015
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    目的：探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的作用及其机制。方法：将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）、I/R组、I/R+右美托咪定组（D组）、I/R+右美托咪定+PPARγ抑制剂GW9662组（DG组）。I/R组、D组和DG组通过线栓法（缺血0.5 h，再灌注3 h）制备心肌I/R模型，Sham组仅开胸不结扎。D组从模型制备前5 min至再灌注结束经股静脉泵注5μg/kg·h-1右美托咪定，DG组在模型制备前2 h腹腔注射1 mg/kg GW9622，并泵注与D组等剂量右美托咪定。监测大鼠心率和平均动脉压。采用TTC染色检测心肌损伤面积，苏木精—伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态变化。用western blotting法检测心肌组织PPARγ、磷酸化（p-）PPARγ、NF-κB p65、Caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测PPARγ、NF-κB基因表达。结果：与I/R组比较，D组缺血期和再灌注期的心率和平均动脉压稳定，心肌损伤面积缩小，心肌组织病理损伤减轻，心肌组织中Bax、Caspase 3蛋白表达量降低，Bcl-2蛋白表达量升高，PPARγ和p-PPARγ基因及蛋白表达量升高，NF-κB p65基因及蛋白表达量降低（均P<0.05）；与D组比较，DG组Bcl-2蛋白表达量降低，NF-κB p65、Bax、Caspase 3蛋白表达量升高（均P<0.05），心肌损伤面积增加，心肌组织病理损伤加重。结论：右美托咪定对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路有关。
  • 外周血Th17/Treg细胞及相关细胞因子在重症肌无力发病中的作用研究
    廖香玲, 农伟东, 韦君翔, 莫雪安, 黄文
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1970-1975. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.016
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    目的：探讨Th17/Treg细胞及相关细胞因子在重症肌无力（MG）发病中的作用。方法：收集2018年10月至2020年12月在广西医科大学第一附属医院门诊或住院确诊的28例MG患者（MG组）及23例健康对照（HC组）的外周血标本，采用流式细胞术检测两组外周血单个核细胞（PBMCs）中Th17细胞及Treg细胞比例；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中细胞因子（IL-17、IL-6及TGF-β）的表达水平；采用MG定量评分（QMG）评估患者病情严重程度，并分析Th17/Treg细胞比例与QMG评分之间的相关性。结果：与健康对照组比较，MG组外周血PBMCs中Treg细胞比例及Treg/Th17细胞比值升高（P<0.05）,Th17细胞比例差异无统计学意义（P>0.05）。与健康对照组比较，MG组血清中Treg细胞相关的细胞因子TGF-β表达水平降低（P<0.05）,IL-17、IL-6表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。Th17/Treg细胞比例与患者病情严重程度QMG评分无显著相关性（P>0.05）。结论：MG患者Th17/Treg细胞的转化及相关细胞因子水平存在一定的异质性。
  • APIP在肝细胞癌中的表达及其临床意义
    郁葱, 张瑞, 冯振博
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1976-1984. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.017
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    目的：分析肝细胞癌（HCC）中Apaf-1相互作用蛋白（APIP）的表达情况，并分析其与HCC患者临床病理特征及预后的相关性。方法：分别于肿瘤基因组图谱（TCGA）、基因型组织表达数据库（GTEx）、基因表达综合（GEO）数据库中收集APIP在正常肝组织、肝细胞癌组织中的表达，对2 315例非癌样本和3 508例癌样本进行分析。应用实时荧光定量聚合酶链反应（RTqPCR）检测HCC细胞株（SK-HEP-1、Huh7）和正常肝细胞株（L02）中APIP mRNA表达，免疫组织化学实验检测91例HCC组织及82例癌旁肝组织中APIP蛋白表达水平。并使用GEPIA数据库对APIP进行生存分析。同时，基于TCGA数据库的表达数据及相应临床病理参数构建单因素、多因素Cox回归及列线图预测模型，评估HCC潜在危险因素及患者预后。结果：公共数据整合分析结果显示，APIP在HCC组织中表达上调[SMD=0.87（0.64～1.11）,I2=91.2%,P<0.001]。RT-qPCR结果显示，与正常肝细胞株相比，APIP mRNA在HCC细胞株中呈高表达（P<0.001）；免疫组织化学实验结果显示，APIP蛋白在HCC组织中表达水平高于癌旁肝组织（P<0.001）。生存分析及列线图预测模型均提示APIP高表达与HCC患者不良预后相关。结论：APIP在HCC中呈高表达，且与HCC患者的不良预后相关，可能是HCC的诊断和预后的标记物。
  • 脂蛋白a联合同型半胱氨酸对冠脉血管狭窄患者的临床预测价值
    寇惠娟, 张颖, 张明, 张恒, 朱文静, 胡筱筠, 高登峰
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1985-1992. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.000
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    目的：探讨检测脂蛋白a[Lp(a)]联合同型半胱氨酸（Hcy）对冠脉血管狭窄病变患者的临床预测价值。方法：选择2021年1—10月于西安交通大学第二附属医院心内科住院行冠状动脉造影检查的患者400例，根据造影检查结果分为冠脉血管正常组（健康对照组）135例，冠脉血管狭窄组265例。根据临床类型将冠心病患者分为心绞痛组（n=135）和心肌梗死组（n=130），且根据冠脉造影结果将冠心病患者分为单支病变组（n=67）、双支病变组（n=63）和多支病变组（n=135）。收集所有研究对象的人口统计学一般资料，采集血样并进行Lp(a)和Hcy等血清生物标记物的检测。采用多因素Logistic回归分析明确冠脉血管狭窄病变的影响因素，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线。结果：单因素分析结果显示，冠脉血管狭窄组Lp(a)和Hcy水平显著高于冠脉血管正常组；心肌梗死组Lp(a)和Hcy水平显著高于心绞痛组和健康对照组；多支病变组Lp(a)和Hcy水平显著高于双支病变组、单支病变组和健康对照组（P<0.05）。Lp(a)>30 mg/dL及Hcy>15μmol/L可增加患者罹患冠心病的发病风险。多因素Logistic回归分析证实Lp(a)和Hcy是冠脉血管狭窄病变的重要影响因素（P<0.05）。Lp(a)联合Hcy诊断冠脉血管狭窄病变的ROC曲线下面积为0.863,95%CI为0.828～0.899,P<0.001，当联合预测因子cut-off值为97.870 5，灵敏度为84.2%，特异度为68.1%。结论：Lp(a)和Hcy与冠脉血管狭窄病变及其病变严重程度密切相关，Lp(a)和Hcy联合应用对冠脉血管狭窄病变具有良好的预测价值。
  • 孕早期母体血清腐胺水平预测妊娠期糖尿病的临床价值
    李虹, 王雯智, 折开娥, 吴桂清, 沈鑫
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 1993-2000. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.019
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    目的：基于代谢组学筛选妊娠期糖尿病（GDM）生物标志物，并探讨孕早期血清腐胺水平对GDM的预测价值。方法：选择2020年3月至2021年4月本院50例GDM孕妇（GDM组）和100例年龄和体重指数相匹配的正常血糖孕妇作为对照组，收集孕8～12周血清样本。每组随机选择10份样本，采用液相色谱—串联质谱（LC-MS/MS）进行代谢组学分析；并进一步采用LCMS/MS法检测所有血清样本腐胺水平；使用受试者工作特性（ROC）曲线和曲线下面积（AUC）来评估预测模型的效能。结果：经代谢组学分析，血清中鉴定出7种主要的差异代谢产物，仅血清腐胺水平在GDM组和对照组有显著差异（P<0.05）；与对照组相比，GDM组孕早期血清腐胺水平升高；孕早期血清腐胺水平预测GDM的AUC为0.819，对于GDM有良好的预测效能；经单因素和多因素Logistic回归分析，孕早期血清腐胺水平>96.61μmol/L是GDM的危险因素。结论：孕早期血清腐胺水平升高与妊娠后期较高的GDM风险相关，有望成为GDM可靠的预测生物标志物。
  • 急性心肌梗死患者血清脑啡肽酶水平与心肌顿抑的相关性分析
    黄丙华, 邹永伟, 吴贤翔
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 2001-2006. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.020
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    目的：分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清脑啡肽酶（NEP）水平与心肌顿抑的相关性。方法：选取2019年6月至2021年1月在本院接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的STEMI患者200例，按血清NEP水平分为低水平组（血清NEP<188.10 pg/mL,n=66）、中水平组（188.10～839.90 pg/mL,n=68）和高水平组（>839.90 pg/mL,n=66）。分析3组患者的心功能指标变化。采用线性回归分析血清NEP水平与STEMI患者左室射血分数（LVEF）改善的关系。结果：高水平组患者T0时（PCI治疗后48 h内）高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平高于低水平组、中水平组（P<0.05）,LVEF和左心室舒张末期容积（EDV）低于低水平组（P<0.05）。在T1时（随访6个月后），高水平组、中水平组左心室收缩末期容积（ESV）高于低水平组（P<0.05）。经Spearman等级相关系数分析，STEMI患者血清NEP水平与hs-cTnI呈正相关关系（r=0.185,P<0.05），与T0时的LVEF、EDV呈负相关关系（r=-0.268、-0.390,P<0.001）。单变量和多变量线性回归分析显示，吸烟史、血清NEP水平与随访期间LVEF改善呈独立正相关（P<0.05）。结论：NEP与STEMI患者PCI术后的心功能改善程度相关，因此血清NEP水平可能预测STEMI患者PCI术后早期心肌顿抑的发生。
  • 恶性胸腔积液细胞游离miR-130a与非小细胞肺癌患者生存的关系
    况宇, 宋胜军, 卢宗瑜, 何理
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 2007-2013. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.021
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    目的：分析恶性胸腔积液（MPE）中细胞游离miRNAs的表达及其与非小细胞肺癌（NSCLC）患者生存预后的关系。方法：收集2016年3月至2020年12月本院92例NSCLC患者的MPE样本，中位生存期为6个月，随机选择5例生存期≤6个月的患者和5例生存期>6个月的患者，进行细胞游离miRNAs微阵列分析。使用定量RT-qPCR法对92例患者MPE样本进行miRNAs表达验证。采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析生存预测因素。结果：在生存期≤6个月和生存期>6个月患者的MPE中，有33个miRNAs在微阵列中差异表达超过2倍，其中5个miRNAs表达水平（miR-130a、miR-345、miR-100、miR-24和miR-93）与总生存期显著相关。低miR-130a水平（中位值0.51）、低miR-100水平（中位值0.09）均与NSCLC患者较短的中位生存时间有关（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示：年龄（P=0.020）、miR-130a(P=0.001)和吸烟史（P=0.001）均为NSCLC患者生存的独立预测因素。结论：胸腔积液中miR-130a可以作为NSCLC患者总生存期的候选预测指标之一。
  • 广州市越秀区初中生自伤行为现状及相关因素分析
    罗薇, 姜恋, 陈果, 王冬冬, 张艳
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 2014-2019. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.022
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    目的:分析广州市越秀区初中生自伤行为的现状及相关因素。方法:采用横断面研究设计，调查广州市越秀区1 234名初中生，收集人口学信息及家庭情况、吸烟、饮酒、离家出走想法和行为，遭受校园暴力情况、主观社会支持、学业压力、抑郁症状、自杀意念和自伤行为。通过单因素分析和多因素Logistic回归模型分析自伤行为的相关因素。结果:初中生中过去12个月自伤行为检出率为9.24%。女生、留守经历、饮酒、有离家出走想法、遭受校园暴力、抑郁症状、过去12个月内有过自杀意念者自伤行为的可能性大，而社会支持评分较高者自伤的可能性较小（P<0.05）。结论:广州市越秀区初中生自伤行为检出率较高，需要引起重视；多种因素与自伤相关，在青少年自伤预防中，需考虑上述因素。
  • 一碳代谢主要途径在乳腺癌中的研究进展
    欧玉莲, 张华, 杨丹
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 2020-2025. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.023
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    一碳代谢是指在某些代谢中产生含有一碳基团的反应，产生的一碳基团能够参与合成核苷酸、底物甲基化和氧化还原。一碳代谢途径主要包括丝氨酸、甘氨酸、甲硫氨酸、色氨酸和组氨酸等氨基酸代谢以及叶酸代谢，其中间产物对肿瘤的发生、发展起着重要的作用。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率较高。一碳代谢途径与乳腺癌的发生、发展有着密切的关系，它的中间产物以及相关基因已成为诊断、预后的新指标，也是治疗的新靶点。本文简要综述一碳代谢主要途径在乳腺癌中的研究进展，为今后的研究提供参考依据。
  • 基于灰色模型的广西高等医学院校研究生培养规模预测分析
    曹有容, 梁文杰, 白欣玉, 陈国湘, 马贞玉
    广西医科大学学报. 2022, 39(12): 2026-2030. https://doi.org/10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.12.024
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    目的：通过对广西高等医学院校研究生培养现状及相关紧缺医学专业培养状况分析及预测，为广西高等医学院校研究生培养提供科学依据。方法：收集2011—2020年广西4所高等医学院校招生及在校生数据、全区国家级住培基地情况，采用描述性统计及GM(1,1)灰色模型对广西高等医学院校研究生培养整体情况及发展趋势进行预测分析，并以广西医科大学为例，分析紧缺医学专业研究生导师数量情况。结果：广西高等医学院校研究生在校生人数呈逐年增长的趋势，且增长幅度较大；相关紧缺医学专业研究生招生数及导师数不足。结论：广西高等医学院校研究生招生规模不断扩大，应保持招生规模稳步增长的同时进一步优化学科专业结构，加强相关紧缺医学专业研究生的培养力度。
2025年, 第42卷, 第03期
刊出日期：2025-03-25
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