2026年, 第0卷, 第01期　
刊出日期：2025-07-16

  

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  支链氨基酸促进肥胖小鼠白色脂肪组织炎症反应的作用及机制

  林震, 刘志远, 崔哲, 刘慧, 张富洋, 陶凌

  心脏杂志. 2026, 0(01): 1-9.

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  目的 支链氨基酸（branched chain amino acids,BCAA）代谢紊乱与肥胖的发生及发展密切相关，白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）炎症反应是肥胖的重要标志，但BCAA与WAT炎症反应之间的关系尚不明确，本研究旨在探索BCAA对肥胖小鼠WAT炎症反应的影响及其下游机制。方法 将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组，分别给予正常饮食（chow diet,CD）、高脂联合高BCAA饮食（high fat diet+BCAA,HFD+BCAA）或者与HFD+BCAA组小鼠每日摄取热量匹配的高脂饮食（HFD paired）饲喂。每周记录小鼠体质量，12周后进行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验。利用苏木素-伊红染色评估WAT形态。通过Bulk RNA测序检测WAT基因表达情况。使用F4/80，即含生长因子样模体黏液样激素样受体（EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1,Emr1）免疫荧光染色评估WAT巨噬细胞的浸润程度。通过全局组蛋白修饰质谱分析检测BCAA对WAT组蛋白修饰的影响。使用Western blot检测BCAA对棕榈酸（palmitic acid,PA）孵育的小鼠原代巨噬细胞组蛋白H3赖氨酸36位点3甲基化（histone H3 trimethylation at lysine 36,H3K36me3）修饰水平及其甲基转移酶SET结构域包含蛋白2(SET domain containing 2,Setd2)蛋白表达。利用小干扰RNA沉默Setd2基因表达后，采用实时定量PCR评估BCAA对PA孵育的小鼠原代巨噬细胞炎症基因白介素-1b(interleukin-1b,IL1b)、白介素-6(iInterleukin-6,IL6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,Tnfα)、一氧化氮合酶2(nitric oxide synthase2,Nos2)表达。结果 与HFD paired组相比，HFD+BCAA组小鼠体质量没有明显改变，但WAT缩小，葡萄糖耐量和胰岛素耐量进一步受损（P<0.01）。Bulk RNA测序显示，与HFD paired组相比，HFD+BCAA组附睾WAT基因表达显著改变，表现为炎症通路显著上调。BCAA导致WAT中更多的巨噬细胞浸润和炎症因子表达水平升高（P<0.01）。与HFD paired组相比，HFD+BCAA组WAT中组蛋白H3K36me3修饰显著升高（P<0.01），并且主要发生在浸润的巨噬细胞中。在体外实验中，BCAA增加PA孵育巨噬细胞H3K36me3修饰水平（P<0.01），上调其甲基转移酶Setd2及其炎症基因表达（P<0.01），而沉默Setd2表达可以逆转BCAA对巨噬细胞炎症反应的促进作用（P<0.01）。结论 BCAA通过Setd2-H3K36me3途径增加巨噬细胞炎症基因表达，从而促进肥胖小鼠WAT炎症反应和胰岛素抵抗。
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  小鼠BMDM分离过程中“X颗粒”的鉴定及其对心肌细胞的促增殖作用

  李琳, 刘永康, 刘清梅, 陈琳, 刘晓斌, 张翔, 张瑞

  心脏杂志. 2026, 0(01): 10-15+23.

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  目的 探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗粒”中基因16S和Rn18s的表达量以及“X颗粒”对BMDM极化相关基因（Cd80、Cd86、Il12、iNOS、Mrc1、Cd163、Arg1、Il10）表达量的影响；(3)转录组测序分别检测“X颗粒”中mRNA的成分和“X颗粒”对BMDM基因表达谱的影响；(4)CCK8实验检测“X颗粒”对心肌细胞系HL-1增殖的影响。结果 小鼠BMDM体外诱导培养第三天出现大量“X颗粒”；“X颗粒”的直径约为5μm，根据形态和内容物可分为无核的红细胞（少量）和无核且富含溶酶体的类细胞（大量）；在所有骨髓来源细胞中，“X颗粒”与中性粒细胞、巨核细胞、单核细胞在基因表达谱上最为相似；“X颗粒”促进BMDM保持更强的未极化（M0）特性（P<0.05）；“X颗粒”促进心肌细胞的增殖（P<0.01）。结论 “X颗粒”是在BMDM诱导过程中发现的生物颗粒（直径≈5μm），具有较强的折光特性，主要包括红细胞和富含溶酶体的类细胞（无核）两种类型；“X颗粒”最有可能是来源于中性粒细胞、巨核细胞和单核细胞等骨髓来源细胞的碎片；其能够使BMDM保持未极化的状态，且“X颗粒”的存在能促进心肌细胞HL-1的增殖。
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  脂质运载蛋白2在次声相关的急性心肌损伤中的作用及机制

  张文川, 肖镭, 饶子凡, 黄国阳, 冀柯宇, 王晋, 刘曼玲

  心脏杂志. 2026, 0(01): 16-23.

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  目的 探究脂质运载蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)在次声诱导心肌损伤中的关键作用。方法 将90只6～8周龄SD大鼠随机分为对照组和2个不同暴露剂量的实验组，建立次声损伤模型。通过超声心动图评估心脏功能；制备石蜡切片并行HE和TUNEL染色；采用qRT-PCR检测心肌组织中IL-6、CD3和CD45 mRNA表达水平；通过ELISA检测血浆和心肌组织中Lcn 2含量；采用Western blot检测p-NF-κB和p-IкB表达量。体外实验中，对H9C2细胞及与中性粒细胞共培养的H9C2细胞进行次声暴露，部分细胞在暴露前0.5小时加入Lcn 2抑制剂ZINC00640089，随后检测细胞损伤程度以及Lcn 2、p-NF-κB和p-IкB的表达量。结果 次声以频率和时间依赖方式造成大鼠心肌损伤，越接近心脏固有频率、暴露时间越长，损伤越重（P<0.05, P<0.01）。次声暴露显著增加TUNEL阳性细胞数及IL-6、CD3和CD45 mRNA表达量（P<0.01），并增加Lcn 2含量（P<0.01），激活NF-κB通路（P<0.01）。体外实验结果显示，与中性粒细胞共培养后，次声导致H9C2细胞活力下降（P<0.05, P<0.01）,Caspase 3活性增加（P<0.05, P<0.01），并激活NF-κB通路（P<0.01），而Lcn 2抑制剂可显著改善次声诱导的细胞损伤（P<0.01）并抑制NF-κB通路激活（P<0.01）。结论 中性粒细胞释放的Lcn 2是次声诱导心肌损伤的关键细胞因子。
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  雷公藤红素上调Nrf2/SIRT3信号通路缓解H₂O₂诱导心肌细胞氧化应激损伤

  吴立国, 马蓉, 耿学斌

  心脏杂志. 2026, 0(01): 24-30.

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  目的 探究雷公藤红素（CEL）激活核因子E2相关因子2（Nrf2）/沉默信息调节因子3（SIRT3）信号通路改善过氧化氢（H₂O₂）诱导心肌细胞氧化应激损伤。方法 用浓度为0.5～3.0μmol/L的雷公藤红素与H₂O₂共同处理AC16细胞，CCK-8法测细胞活性，筛选雷公藤红素最佳浓度；将AC16细胞分为Control组、H₂O₂组、雷公藤红素低、中、高浓度组（CEL-L+H₂O₂组、CEL-M+H₂O₂组、CEL-H+H₂O₂组）、雷公藤红素高浓度+Nrf2抑制剂组（CELH+ML385+H₂O₂组）；用流式细胞仪检测细胞凋亡；用酶标仪检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性；用免疫荧光检测AC16细胞活性氧（ROS）含量；免疫荧光法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Western blot检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、促凋亡蛋白（Caspase-3）、Nrf2、SIRT3蛋白表达。结果 浓度为1.5～2.5μmol/L的雷公藤红素可促进H₂O₂诱导的AC16细胞增殖，选择浓度为1.5μmol/L、2.0μmol/L、2.5μmol/L进行后续实验。与Control组相比，H₂O₂组细胞凋亡率、活化的Caspase-3（Cleaved-Caspase-3）、Bax蛋白表达、ROS、LDH、MDA水平明显升高，MMP、SOD水平、Nrf2、SIRT3蛋白表达降低（P<0.05）；与H₂O₂组比较，CEL-L+H₂O₂、CEL-M+H₂O₂、CEL-H+H₂O₂组AC16细胞凋亡率、C-Caspase-3、Bax蛋白表达水平、ROS、LDH、MDA水平依次降低，MMP、SOD水平、Nrf2、SIRT3蛋白表达升高（P<0.05）；与CEL-H+H₂O₂组比较，CEL-H+ML385+H₂O₂组AC16细胞凋亡率、C-Caspase-3、Bax蛋白表达水平、ROS、LDH、MDA水平显著上升，MMP、SOD水平、Nrf2、SIRT3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 雷公藤红素能够减轻H₂O₂诱导的心肌细胞氧化应激损伤，其可能是通过激活Nrf2/SIRT3信号通路实现的。
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  mitoNEET介导内皮细胞铁死亡促发糖尿病血管损伤

  李凯峰, 殷铭泽, 张拓, 李霞, 宁婧鑫, 李泽, 杜娟, 李小强, 邢文娟, 张海锋

  心脏杂志. 2026, 0(01): 31-38.

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  目的 探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法 通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论 线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。
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  高血压患者睡眠障碍与血压变异性的相关性研究

  雷浩颖, 赵昫茗, 徐勇, 王晶

  心脏杂志. 2026, 0(01): 46-50.

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  目的 探索高血压患者睡眠障碍与血压变异性（BPV）的关系，为针对高血压病患进行个体化治疗提供理论支持。方法 选取2023年1月～2024年4月就诊于解放军总医院第一医学中心、第六医学中心及其他合作医院的300例高血压患者为研究对象，收录研究对象的一般临床资料，并对所有研究对象进行24 h动态血压监测和睡眠质量评估。根据匹兹堡睡眠质量评估量表（PSQI）评分将研究对象分为单纯高血压组（n=134）和高血压合并睡眠障碍组（n=166），比较两组的临床资料、24 h平均血压、BPV。采用多元线性回归探究睡眠障碍与BPV的相关性。结果 与单纯高血压组比较，高血压合并睡眠障碍组患者年龄高（P<0.05）、冠心病比例高（P<0.05）、躯体症状障碍病比例高（P<0.05）、口服降压药物使用比例高（P<0.05），总胆固醇（TC）低（P<0.01）。高血压合并睡眠障碍组患者24 h平均收缩压（24 h SBP）、白天平均收缩压（dSBP）、夜晚平均收缩压（nSBP）、24 h平均舒张压（24 h DBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜晚平均舒张压（nDBP）均明显高于单纯高血压组（均P<0.01）。BPV方面，高血压合并睡眠障碍组24 h SBP-SD、dSBP-SD、nSBP-SD、24 h DBP-SD、dDBP-SD、nDBP-SD、24 h SBP-CV、dSBPCV均明显高于单纯高血压组（均P<0.01）。此外，nSBP-CV高于单纯高血压组（P<0.05）。在校正相关混杂因素（如：年龄、冠心病、躯体症状障碍病史、口服降压药物情况、TC）后，睡眠障碍与24 h SBP-SD(P<0.01)、dSBPSD(P<0.01)、24 h DBP-SD(P<0.05)、dDBP-SD(P<0.01)、24 h SBP-CV(P<0.05)、dSBP-CV(P<0.01)均独立相关（B=2.491,B=2.858,B=1.286,B=1.701,B=1.012,B=1.370）。结论 睡眠障碍是引起高血压患者BPV升高的独立危险因素。
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  血清perilipin-5和STIM1对冠心病患者冠状动脉病变程度的评估价值

  谢丹, 余敏, 陈芬, 龚芳

  心脏杂志. 2026, 0(01): 51-55.

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  目的 探究冠心病患者血清脂滴蛋白-5(perilipin-5)和基质相互作用分子1(STIM1)水平对冠状动脉病变程度的评估价值。方法 选取2022年6月～2024年6月共216例冠心病患者为观察组，选择同期体检健康志愿者216例对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法对所有血清样本perilipin-5和STIM1表达水平进行检测；对冠心病患者血清perilipin-5和STIM1水平与Gensini评分相关性进行Pearson分析；多因素Logistic回归分析识别轻度冠状动脉病变冠心病患者向中重度病变进展相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清中perilipin-5和STIM1水平在诊断冠心病患者中重度冠状动脉病变中的有效性。结果 与对照组相比，观察组患者血清perilipin-5表达水平显著降低，STIM1表达水平显著增加（均P<0.01）;Pearson相关性分析结果表明冠心病患者血清perilipin-5水平与Gensini评分呈负相关（rs=-0.483），血清STIM1水平则呈正相关（rs=0.446，均P<0.01）；与轻度组患者相比，中重度组患者在总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和STIM1均升高（均P<0.01），高密度脂蛋白、perilipin-5均降低（均P<0.01）。多因素Logistic分析结果表明总胆固醇（P<0.01）、甘油三酯（P<0.05）、高密度脂蛋白胆固醇（P<0.01）、低密度脂蛋白胆固醇（P<0.01）、perilipin-5(P<0.01)和STIM1(P<0.01)与冠状动脉病变轻度冠心病患者进展为中重度有关，可能是病情进展影响因素。ROC曲线分析表明，血清perilipin-5、STIM1二者联合诊断中重度冠状动脉病变冠心病患者曲线下面积（AUC）值为0.891，显著大于perilipin-5和STIM1(Z=2.166、4.173，均P<0.05)单独诊断。结论 冠心病患者血清perilipin-5表达水平下降，STIM1表达水平增加，二者联合对冠状动脉病变程度具有较高的评估价值。
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  急性A型主动脉夹层术前急性缺血性脑卒中的危险因素分析及列线图构建

  黄瑞, 郑敏文, 李佳铭, 刘松涛, 郑若水, 逯慧珍, 赵宏亮

  心脏杂志. 2026, 0(01): 62-66.

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  目的 分析急性A型主动脉夹层(Acute Type A Aortic Dissection,ATAAD)患者术前发生急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)的危险因素，并建立预测其发生风险的列线图。方法 收集2020年3月～2021年4月期间经临床确诊为ATAAD的312例患者。根据是否存在术前急性缺血性脑卒中分为两组，并收集患者可能有AIS有关的影响因素，包括临床资料和影像学资料，采用单因素和多因素logistic回归分析来筛选与术前AIS相关的预测因素，建立列线图模型。结果 入组312例患者中术前114例出现AIS(36.5%)，通过Logistic回归分析发现年龄(P<0.05)、晕厥(P<0.05)、D-二聚体(P<0.01)、主动脉中重度关闭不全(P<0.05)、升主动脉真腔直径比<0.33(P<0.05)、颈总动脉夹层(P<0.05)是急性缺血性脑卒中发生的独立危险因素。基于多因素回归结果构建列线图，ROC曲线结果显示该列线图模型预测急性A型主动脉夹层术前发生急性缺血性脑卒中的曲线下面积为0.80(95%CI:0.75～0.85)。校准曲线显示观测值与预测值拟合度较好。结论 年龄、晕厥、D-二聚体、主动脉中重度关闭不全、升主动脉真腔直径比<0.33、颈总动脉夹层是ATAAD患者术前发生AIS的独立危险因素，列线图对ATAAD患者术前发生AIS预测具有良好的鉴别和校正能力。
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  模拟失重效应下血管内皮细胞琥珀酰化修饰组学研究

  张倩, 潘益凯, 秦晓东, 王媛, 王若楠, 王永春, 孙喜庆

  心脏杂志. 2026, 0(01): 67-75+83.

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  目的 筛选模拟失重效应下血管内皮细胞中琥珀酰化修饰差异蛋白，并进一步验证其在模拟失重效应下的修饰水平。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），收集对照组和模拟失重6 h及48 h组细胞样本，提取细胞沉淀，通过分离纯化细胞，采用串联质量标签标记、高效液相色谱分析技术、酰化肽片段富集和质谱定量分析等方法，进一步对模拟失重效应下HUVECs中发生差异性琥珀酰化修饰的蛋白进行组学研究，采用CO-IP技术对筛选出的蛋白及其差异修饰位点做进一步验证。结果 模拟失重效应下HUVECs的琥珀酰化修饰组学分析中存在显著性差异蛋白（P<0.05)；在细胞中，差异修饰蛋白主要富集于线粒体及内质网中。模拟失重48 h后HUVECs中PDIA4琥珀酰化修饰水平高于地面正常重力组（P<0.05），差异具有统计学意义；对照组中PDIA4多个蛋白位点的琥珀酰化修饰水平均低于模拟失重效应组（P<0.05,P<0.01)。结论 模拟失重效应可引起血管内皮细胞蛋白的琥珀酰化修饰水平发生显著改变，PDIA4存在多个琥珀酰化差异修饰位点。
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  脂肪和肥胖相关蛋白在心血管疾病中的作用

  杜子琛, 吴梦媛, 李娇, 魏丽萍

  心脏杂志. 2026, 0(01): 84-88+99.

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  脂肪和肥胖相关蛋白（fat mass and obesity-associated protein,FTO）作为首个被发现的N⁶-甲基腺苷（N⁶-methyladenosine,m⁶A）去甲基化酶，在m⁶A甲基化修饰过程中发挥关键作用。FTO通过充当甲基化修饰的“擦除器”，动态调控RNA表观遗传修饰的平衡，进而影响多种人体病理生理过程。研究表明，m⁶A甲基修化在心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）的发生发展中起着重要的调控作用，而FTO可能成为治疗CVD的潜在靶点。本文系统综述了FTO的分子结构特征、其在m⁶A甲基化修饰过程中发挥的作用及在CVD中的调控机制，重点探讨了FTO在不同类型CVD中的调控功能及其治疗潜力。
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  多模态心血管影像在高原心血管疾病预警中的作用

  黄霞霞, 景策, 汪小刚, 杨兴霞, 张凯帅, 蔡晓庆

  心脏杂志. 2026, 0(01): 94-99.

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  高原环境中的低气压和缺氧对心血管系统，尤其是肺血管和右心系统的功能产生显著影响，而单一影像技术难以全面评估这些变化。通过结合多种影像技术，可以更精确地监测高原环境下的心脏和肺血管状态。本文通过对心电图、心脏超声、CT和心脏磁共振在高原心血管疾病预警和疗效判定中的作用加以综述，从而为高原心血管疾病的早期识别和临床干预提供重要的预警信息。
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  半乳糖凝胶素-3在心肾综合征中的研究进展

  杨宁, 任艳琴

  心脏杂志. 2026, 0(01): 104-107.

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  心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）是一种由于心脏或肾脏中的一个器官出现急性或慢性功能不全从而导致另一器官同样出现急性或慢性功能紊乱的一种病理状态。虽然目前对CRS诊断及治疗的认识越来越多，但并没有特异的生物标志物用于对CRS的早期诊断及治疗靶点。近年来，大量研究表明半乳糖凝胶素-3(Galectin-3,Gal-3)可作为心脏和肾脏疾病中新型的生物标志物，为CRS诊治提供新思路。
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  情景模拟联合角色扮演在非临床专业本科生心肺复苏实践课中的应用

  才延辉, 侯武刚

  心脏杂志. 2026, 0(01): 115-118.

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  目的 研究情景模拟联合角色扮演在非临床专业本科生心肺复苏实践课中的应用与效果。方法 本研究以空军军医大学2022级非临床专业本科生为研究对象，采用随机分组法将其分为两组：实验组（n=30）与对照组（n=29）。实验组采用情景模拟联合角色扮演教学法，对照组采用传统实操教学法。教学结束后，立即对两组学生进行随堂考核，并通过问卷调查评估学生对教学方法的满意度。结果 与传统教学组相比，情景模拟联合角色扮演组学生随堂考核成绩显著提高，评分项中AED使用、黄金4分钟响应、复苏质量、环境适应能力及团队协作能力显著高于传统教学组（P<0.05）；此外，情景模拟联合角色扮演组学生对课堂的满意度评分也优于传统教学组（P<0.05）。结论 情景模拟联合角色扮演的教学模式能够提高非临床专业本科生在心肺复苏实践中的技术熟练程度、决策判断能力与团队协作能力，也为其他实践类教学采用情景模拟联合角色扮演教学方法提供参考。
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  翻转课堂联合“雨课堂”教学模式在《心脏体格检查》操作课程中的应用效果评估

  王钦, 崔伟红, 韩青, 高好考, 禹天同, 李成祥, 夏云龙, 黄亚渝, 廉坤

  心脏杂志. 2026, 0(01): 119-122.

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  目的 探究翻转课堂联合“雨课堂”教学模式在医学本科生《心脏体格检查》操作课程中的教学效果。方法 以《心脏体格检查》操作课程为教学内容，对照组（2019级临床医学专业，n=50）采用常规教学模式进行教学，实验组（2020级临床医学专业，n=50）采用翻转课堂联合“雨课堂”教学模式，以此来对比、评估两种教学模式的优缺点。结果 实验组学生在随堂测验、教学效果评价和教学满意度评价三个方面均优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 翻转课堂联合“雨课堂”教学模式显著提高了学生的随堂测验成绩、教学效果评价和教学满意度，其通过增强学习主动性、课堂参与度及知识应用能力，有效提升了《心脏体格检查》操作课程的教学成效。