2024年, 第40卷, 第06期　
刊出日期：2024-12-31

  

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  小鼠丘脑连结核至背侧和腹侧海马通路的形态学特征

  吕思婷, 刘园坤, 王淑敏, 任淑婷, 马思聪, 陈晶, 李宝莉, 史娟

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 663-672. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.001

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  目的:观察丘脑连结核（Re）向背侧海马（dHC）和腹侧海马（vHC）投射通路的神经解剖学特征。方法:向正常C57BL/6小鼠Re内注入顺标SV40病毒观察下游投射靶区，全脑评估海马通路的投射强度。向全海马（wHC）、dHC或vHC分别注入荧光金（FG）,观察Re内逆标神经元及FG与钙网膜蛋白（CR）的双标神经元分布。结果:将SV40病毒注入Re,可以在全脑18个脑区观察到顺标纤维和终末。其中，海马纤维主要分布于背侧和腹侧腔隙分子层，荧光强度居全脑第2位。将FG注入海马，观察到向wHC投射的逆标神经元密集分布于Re核团吻尾全段，腹内侧较多，FG⁺CR⁺双标神经元占FG逆标神经元的（47.47±0.07）%,占CR⁺神经元的（67.13±0.10）%;向dHC投射的逆标神经元主要分布于Re的背外侧，比较稀疏，FG⁺CR⁺双标神经元占FG逆标神经元的（24.11±0.06）%,占CR⁺神经元的（32.99±0.19）%;向vHC投射的逆标神经元主要分布于Re的腹内侧部，FG⁺CR⁺双标神经元占FG逆标神经元的（49.55±0.03）%,占CR⁺神经元的（69.14±0.12）%。结论:海马是Re下游的重要投射靶区，Re向dHC与vHC投射的神经元在分布、FG⁺CR⁺双标神经元的比例方面均有差异，可能反映了两条通路在生理和病理功能方面的不同。
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  压力应激调控小鼠气味偏好的神经机制研究

  罗诗雨, 韩齐

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 673-680. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.002

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  目的:探讨心理压力应激对小鼠气味选择偏好的影响及相关环路机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组与应激组，应激组结合禁食、束缚应激、昼夜节律颠倒等温和应激刺激及旷场测试建立不可预测温和刺激(UMS)模型，再检测对照组与应激组雄性小鼠选择食物浸出液气味与异性尿液气味的偏好性，利用神经元活动相关的c-Fos表达筛选UMS小鼠在双气味选择实验期间特异激活的候选脑区，并进一步采用化学遗传学操控验证影响UMS小鼠气味选择偏好的关键脑区。结果:对照小鼠对两种气味没有明显的偏好行为，而UMS小鼠对异性尿液表现出显著的偏好行为。在UMS小鼠进行双气味选择偏好实验期间，内侧视前区(MPOA)与中间杏仁核后背侧区(MePD)中的c-Fos阳性神经元数目显著增加。利用化学遗传学激活MePD,雄性小鼠对异性尿液气味表现出偏好；当MePD被抑制时，UMS小鼠对异性尿液气味的偏好显著降低。而MPOA的化学遗传学操控并不影响双选择气味偏好实验的结果。结论:UMS雄性小鼠显著偏好异性尿液的性别信息素气味，而MePD是调控这一行为的关键脑区。
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  背根神经节MCHR1在小鼠神经病理性疼痛中的表达变化

  李夏, 李珍珍, 刘万能, 窦志伟, 刘可欣, 罗层, 尤浩军

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 681-687. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.003

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  目的:探讨背根神经节(DRG)中黑色素浓集激素受体1(MCHR1)在小鼠神经病理性疼痛中的变化情况。方法:利用免疫荧光染色观察小鼠(C57BL/6)DRG中MCHR1的表达分布情况。采用坐骨神经分支损伤手术(SNI)建立神经病理性疼痛模型。将雄性小鼠随机分为2组：假手术组(Sham组)和实验组(SNI组),通过von Frey纤维丝和热辐射刺激方法观察小鼠的机械缩足阈值(PWT)和热缩足反应潜伏期(PWL)。采用real time RT-PCR和Western Blot方法分别检测小鼠DRG中MCHR1的mRNA和蛋白水平变化。结果:MCHR1在小鼠DRG中广泛分布，其与中小型神经元标志物降钙素基因相关肽(CGRP)和植物凝集素B4(IB4),以及大直径神经元标志物NF200均有共标。在小鼠SNI术后7 d,小鼠同侧足底出现了显著的机械痛阈值和热缩足潜伏期降低。通过real time RT-PCR和Western Blot实验发现，与Sham组相比，SNI组小鼠DRG中mRNA和蛋白表达水平均出现显著上调。结论:MCHR1广泛分布于DRG的大、中、小型神经元中。在SNI模型小鼠出现稳定的痛觉敏化现象后，DRG中MCHR1的转录和蛋白表达水平均显著升高。以上结果提示，DRG中MCHR1可能参与神经病理性疼痛的发生发展过程。
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  运动疲劳通过P物质诱导的小胶质细胞活化引发大鼠抑郁样行为

  苏畅, 许子萱, 金硕, 杨倩芸, 席超, 孙丽娜

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 688-694. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.004

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  目的:探究运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的中枢调控机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue)。运动疲劳模型的构建采用3级递增负荷跑台训练方案。利用糖水偏好实验评价大鼠的抑郁样行为，行为学测试结束后使用免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区的P物质(SP)表达情况以及小胶质细胞(MG)激活水平，并用Western Blot检测海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平(p-p38/p38)的变化。结果:糖水偏好实验发现，疲劳组大鼠的糖水偏好率明显低于对照组(P<0.01);免疫组织化学染色显示，疲劳组大鼠海马CA1区的SP表达水平与对照组相比显著增加(P<0.01),并伴随海马CA1区MG活化程度的显著升高(P<0.05)。Western Blot结果显示，运动疲劳可导致大鼠海马p-p38 MAPK/p38 MAPK值明显增加(P<0.01)。结论:运动疲劳引发抑郁情绪的产生与海马CA1区SP分泌上调以及MG过度活化有关，p38 MAPK通路的激活可能是运动疲劳导致不良情绪的调控机制。
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  催产素促进小鼠麻醉后觉醒和认知功能的恢复

  江文瑞, 周禹涵, 贾鸿熠, 李依峣, 周芳, 马福娟, 刘玉杰, 张明明

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 695-702. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.005

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  目的:通过观察小鼠在麻醉后翻正反射的消失(LORR)和恢复(RORR)情况，以及Y迷宫的探索情况，探究催产素(OXT)促进小鼠觉醒的作用。方法:采用免疫荧光染色的方法，验证蓝斑(LC)核团内酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的胞体和突起有催产素受体(OXTR)的表达。采用腹腔注射麻醉与气体麻醉的麻醉方式，以及腹腔注射给药、鞘内注射给药、右侧LC单管置管给药的给药方式，分别给予OXT或生理盐水作为实验组和对照组，探究小鼠给药后在诱导麻醉期和麻醉恢复期所需的时间，并对麻醉结果具有统计学差异的组别进行Y迷宫测试，探索RORR 6、9、18、24 h后Y迷宫新颖臂探索实验的探索情况，以及小鼠LC内TH的表达情况，并对上述结果进行统计分析。结果:LC内，有大量的TH与OXTR阳性神经元呈双重标记。腹腔注射和鞘内注射分别给予OXT和生理盐水的麻醉后RORR时间没有差异，单管套管给予OXT和生理盐水，腹腔麻醉和气体麻醉的LORR和RORR的时间也没有差异。与对照组相比，单管套管给予OXT的经气体麻醉的实验组小鼠麻醉恢复期所需时间减少(P<0.05)。该组小鼠麻醉恢复期结束9 h后Y迷宫新颖臂探索实验的探索活动增多(P<0.05),6、18、24 h的Y迷宫新颖臂探索实验的探索活动则没有明显的统计学差异。Western Blot结果显示，与对照组相比，实验组麻醉后9 h内LC中TH表达显著升高(P<0.05),9 h后则开始下降(P<0.01)。结论:OXT能够促进小鼠觉醒，且促进觉醒后9 h内的认知能力恢复。
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  激活M1 AChR调控GluA1和GluA2改善高原低氧引起的大鼠记忆损伤

  冯江鹏, 黄灵泉, 杨全余, 嘎琴, 李生花, 靳国恩

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 703-712. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.006

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  目的:探索毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1(M1 AChR)能否调控离子型谷氨酸受体AMPA型亚基1(GluA1)和离子型谷氨酸受体AMPA型亚基2(GluA2)的表达，从而参与高原低氧对大鼠学习和记忆的影响。方法:将大鼠随机分为常氧组(Control)、高原低氧组(Hypoxia)和高原低氧+TAK-071组[Hypoxia+TAK-071,TAK-071为M1AChR激动剂]。大鼠的学习和记忆能力采用Morris水迷宫实验进行检测，大鼠海马CA1和CA3区M1 AChR、GluA1和GluA2的分布和表达水平采用免疫组织化学染色进行测定，大鼠海马中M1 AChR、GluA1、p-GluA1(Ser845)、GluA2和p-GluA2(Ser880)的表达水平采用Western Blot进行测定，大鼠海马中M1 AChR、GluA1、GluA2、离子型谷氨酸受体NMDA型亚基2A(NR2A)、tau和β淀粉样蛋白(Aβ)mRNA的表达水平采用RT-qPCR进行测定。结果:Morris水迷宫实验结果显示，高原低氧会使大鼠在定位导航试验中的逃避潜伏期时长明显增加，大鼠在空间探索试验中在目标象限的停留时间明显缩短，TAK-071的干预能明显改善大鼠在空间探索试验中因高原低氧而损伤的记忆状况；在海马CA1和CA3区，GluA1、GluA2与M1 AChR的表达呈现良好的相关性；在海马组织中，GluA1、GluA2与其对应的磷酸化蛋白的表达相同步，TAK-071的干预能逆转因高原低氧而改变的GluA1、GluA2与M1 AChR表达的相关关系。TAK-071的干预能显著降低(P<0.05)因高原低氧而升高的M1 AChR、GluA1、GluA2、NR2A、tau和Aβ mRNA的表达水平。结论:激活M1 AChR能通过调控GluA1和GluA2及其磷酸化蛋白的表达改善高原低氧引起的大鼠记忆损伤。
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  肌肽对血管性认知功能障碍大鼠海马内Akt/mTOR通路及自噬的影响

  王高, 卢金莹, 冉睿黎, 赵欣敏, 边疆, 王宇彤, 姜晓涵, 杨菁

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 713-723. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.007

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  目的:观察肌肽(CAR)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠的空间学习记忆能力的影响，并探究Akt/mTOR通路及自噬在其中的作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、VCI组及VCI+CAR-L组、VCI+CAR-M组和VCI+CAR-H组。Morris水迷宫实验评测大鼠的空间学习记忆能力；Nissl染色检测海马CA1区细胞损伤的范围和程度；氮蓝四唑法和硫代巴比妥酸法分别检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；Western Blot测定p-Akt、p-mTOR、Beclin-1以及LC3B蛋白表达，同时免疫荧光染色检测CA1区LC3B表达变化。将SH-SY5Y细胞分为对照(Control)组、氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组、OGD/R+雷帕霉素(RAPA)组、OGD/R+CAR(1.2 mmol/L)组及OGD/R+CAR+RAPA组。噻唑蓝(MTT)检测神经元存活率：Western Blot检测神经元细胞p-mTOR、Beclin-1及LC3B水平，免疫荧光染色检测自噬程度。结果:CAR可改善VCI大鼠学习记忆能力，降低海马组织细胞损伤，抑制氧化应激(P<0.01),提高p-Akt、p-mTOR、p62蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),降低Beclin-1的表达和LC3B II/I的比值(P<0.01或P<0.05)。CAR可提高SH-SY5Y各组细胞OGD/R后的存活率(P<0.01),抑制海马神经元的自噬。此外，RAPA的干预抑制了CAR的治疗效果，降低SH-SY5Y各组的存活率(P<0.01),增强了细胞自噬。结论:CAR可改善大鼠VCI损伤，其机制可能通过抑制氧化应激、激活神经细胞中的Akt/mTOR信号通路，进而抑制过度自噬发挥保护作用。
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  脑缺血再灌注损伤导致大鼠神经血管单元破坏

  张海默, 高啸天, 张孝祖, 肖培伦, 于淼, 蒋景英, 王晓莉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 724-732. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.008

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  目的:基于多模态MRI结合多种组织学技术评估脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经血管单元(NVU)损伤，为临床上CIRI提供可视化依据。方法:随机将28只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术(Sham)组、CIRI组。模型建立24 h后，大鼠进行头部T2加权成像、弥散加权成像、水提取相位对比自旋标记-磁共振成像(MRI)及脑血流血氧监测。HE染色观察大脑皮质神经细胞形态变化。免疫荧光染色及透射电镜观察CIRI后NVU的变化。免疫组化染色与Western Blot检测大鼠大脑皮质claudin-5、ZO-1及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。结果:MRI结果显示，CIRI组脑组织水肿，血流灌注量显著降低、BBB通透性较Sham组显著增加(P<0.01)。脑血流血氧监测结果显示，损伤侧大脑皮质血红蛋白氧饱和度显著低于Sham组(P<0.05)。HE染色结果显示，损伤侧大脑皮质神经细胞排列紊乱，核固缩。免疫荧光染色结果显示损伤侧大脑皮质NeuN、CD31阳性细胞数显著低于Sham组(P<0.01),大脑皮质及纹状体TUNEL阳性细胞数显著多于Sham组(P<0.05)。透射电镜观察结果显示损伤侧大脑皮质内皮细胞紧密连接破坏，神经元核固缩、星形胶质细胞胞体水肿。免疫组化染色结果显示损伤侧大脑皮质claudin-5、ZO-1阳性细胞数显著低于Sham组，MMP-9表达显著高于Sham组(P<0.01)。结论:大鼠CIRI可导致NVU损伤，破坏BBB,加重脑损伤，多模态MRI结合多种组织病理学技术可有效评估CIRI后NVU损伤。
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  跑台训练增加缺血缺氧脑损伤大鼠海马IGF-1表达

  王晶, 刘小红

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 733-738. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.009

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  目的:探讨跑台训练对缺血缺氧性(HI)脑损伤新生大鼠认知功能的影响以及分子机制。方法:使用右侧颈总动脉结扎联合缺氧方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型，P22开始进行跑台训练，持续4周，随后进行被动回避实验和巴恩斯水迷宫检测学习记忆能力。HE染色观察大鼠海马组织形态变化，RT-qPCR检测检测大鼠海马IGF-1 mRNA表达，ELISA方法分别检测海马和血清中IGF-1蛋白的含量。结果:缺血缺氧性脑损伤大鼠学习记忆能力受损明显，海马神经元排列紊乱，IGF-1表达降低。经过跑台训练后，缺血缺氧性脑损伤大鼠去学习记忆能力部分恢复，海马组织损伤得到改善，同时海马与血清中IGF-1表达增加。结论:跑台训练能够改善HIBI大鼠的学习记忆能力，并增加海马IGF-1的表达。
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  大鼠侧脑室置管装置和置管固定方法的改良

  何龙, 吴花果, 刘澍玮, 李则龙, 朱颖, 张莲香

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 739-746. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.010

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  目的:改良一种对大鼠脑损伤小、应激期短、可延时给药或采集脑脊液的侧脑室置管装置和固定方法。方法:健康成年雄性SD大鼠分为常规方法组、改良方法组和对照组。常规方法组用市售带内芯的套管针置管，用牙科水泥将套管针和固定螺钉固定于颅骨；改良方法组用改良的置管装置和固定方法；对照组不做任何处理。在置管装置置入第4和7 d分别用热刺痛实验和足迹实验检测大鼠的感觉和运动功能；置管第7 d取材，用HE染色观察针道周围组织损伤和炎症反应；用免疫荧光染色检测置管针道附近Iba-1表达的变化。结果:改良方法组大鼠的感觉和运动功能损伤均轻于常规方法组(P<0.01);HE染色结果显示改良方法组的针道明显较常规方法组窄；免疫荧光染色结果显示常规方法组针道附近组织Iba-1免疫荧光染色阳性细胞明显多于改良方法组(P<0.05)。结论:本文改良的侧脑室置管装置和固定方法对大鼠脑损伤小、应激期短，可用于延时性侧脑室给药或采集脑脊液。
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  小檗碱通过下调NLRP3减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤

  刘凌云, 曾淑金, 林森森, 曾维军

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 747-753. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.011

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  目的:探讨小檗碱(BBR)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的影响及其机理。方法:68只雄性SD大鼠通过颈动脉穿刺法建立SAH大鼠模型，并随机分为3组：假手术组(Sham),SAH模型组，SAH+BBR治疗组。SAH+BBR组大鼠术后3 h、6 h口服给予BBR,第2 d给予2次BBR治疗。术后48 h对大鼠出血严重程度、神经功能评分、脑水肿、血脑屏障功能进行评价；免疫荧光染色检测神经元细胞凋亡；ELISA测定脑组织炎症因子含量；应用Western Blot测定脑组织NLRP3炎症小体及ASC、caspase-1蛋白表达。结果:BBR可以促进SAH大鼠神经功能恢复(P<0.05),改善脑水肿和血脑屏障功能(P<0.05),减少神经元细胞凋亡(P<0.05),减轻脑组织损伤；与SAH组相比，BBR抑制NLRP3炎症小体及ASC、caspase-1蛋白表达(P<0.05);此外，BBR降低脑组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。结论:BBR可能通过调控NLRP3炎症小体激活，降低脑组织炎症水平，从而减轻SAH后早期脑损伤。
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  星状神经节阻滞通过TLR4/NF-κB通路缓解急性腹膜炎大鼠炎症反应

  杨鹏, 曹宇, 金璐薇, 李林, 邹学军

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 754-760. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.012

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  目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对急性腹膜炎(AP)大鼠血清炎症因子的影响以及toll样受体4(TLR4)蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、NF-κB(p65)蛋白表达情况，旨在深入探讨SGB对大鼠急性腹膜炎炎症反应的作用机制。方法:40只SPF级雄性大鼠依据随机化原则分为4组：对照组(Control)、急性腹膜炎组(AP)、急性腹膜炎+右侧颈交感干离断组(AP+SGB)、急性腹膜炎+右侧颈交感干离断+TLR4抑制剂瑞沙托维组(AP+SGB+TAK-242),每组10只。向AP组、AP+SGB组和AP+SGB+TAK-242组大鼠的腹腔内分别注射2%冰醋酸溶液1 ml/100 g,建立急性腹膜炎模型。成功造模后，分别于1、6、12和24 h取大鼠尾静脉血。ELISA法检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的浓度。实验24 h后取腹膜组织，Western Blot法检测TLR4蛋白、caspase-3和NF-κB(p65)蛋白水平，RT-qPCR法检测TLR4 mRNA和NF-κB(p65) mRNA的表达情况，HE染色和光学显微镜观察病理变化。结果:与Control组相比，各时间点AP组、AP+SGB组和AP+SGB+TAK-242组IL-10、TNF-α、IL-1β、HMGB1水平显著升高(P<0.05);相同时间点内，AP+SGB组较AP组TNF-α、IL-1β、HMGB1水平显著降低，IL-10水平显著升高(P<0.05);与AP+SGB组相比，AP+SGB+TAK-242组TNF-α、IL-1β、HMGB1水平进一步降低，IL-10水平进一步升高(P<0.05)。AP+SGB组与AP+SGB+TLR组TLR4蛋白、caspase-3、NF-κB(p65)蛋白表达显著减少(P<0.05),且其TLR4 mRNA和NF-κB(p65) mRNA表达水平均明显下降(P<0.05)。结论:SGB可以通过抑制TLR4、NF-κB(p65)介导的TLR4/NF-κB信号通路来缓解大鼠急性腹膜炎的炎症反应。
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  紫檀芪通过COX-2/PGD₂/DP_S通路减轻脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经炎症

  杨迎春, 张小良, 高赛红, 贾书雨, 王金瑞, 魏己博, 王喜悦

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 761-767. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.013

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  目的:探讨紫檀芪（PTE）防治大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）后神经炎症的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（MCAO/R）、PTE低剂量组（PTE-L）、PTE中剂量组（PTE-M）、PTE高剂量组（PTE-H）。阻塞大脑中动脉（MCAO/R）制备大鼠CIRI模型，Zea Longa评分法评估大鼠神经功能缺损，TTC染色检测脑梗死体积变化，HE染色观察缺血区皮质的形态变化，RT-qPCR及Western Blot检测环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素D₂受体（DP₂）、前列腺素D₁受体（DP₁）的表达，ELISA检测前列腺素D₂（PGD₂）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果:与sham组比较，MCAO/R组神经功能评分显著升高（P<0.05）,脑梗死体积显著增加（P<0.05）,缺血区皮质损伤加重，COX-2、DP₂ mRNA和蛋白的表达显著增加（P<0.05）,PGD₂、IL-1β和TNF-α的表达显著升高（P<0.05）;与MCAO/R组比较，PTE-L组、PTE-M组及PTE-H组神经功能评分显著下降（P<0.05）,脑梗死体积显著缩小（P<0.05）,缺血区皮质损伤明显减轻，COX-2、DP₂ mRNA和蛋白的表达显著减少（P<0.05）,PGD₂、IL-1β和TNF-α的表达显著下降（P<0.05）,且PTE对脑组织的保护作用呈现量效关系（P<0.05）;而各组之间DP₁ mRNA和蛋白的表达变化无显著性差异（P>0.05）。结论:PTE可通过抑制COX-2/PGD₂/DP₂信号通路减轻CIRI大鼠的神经炎症。
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  膀胱过度活动症的神经调控及与情绪关联性的机制

  周文倩, 江文瑞, 刘玉杰, 张明明, 窦小亮

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 768-772. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.014

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  膀胱过度活动症(OAB)是一种常见的泌尿系统疾病，近年来其发病率在世界范围内呈上升趋势。由于其病因与发病机制尚不明确，故临床治疗上尚未取得显著的突破。目前已知OAB常伴随情绪障碍发生，严重影响了患者的生活质量。因此，深入探讨OAB的神经系统调控机制及其与情绪之间的关联性，对于揭示其发病机理、寻找有效的治疗方法具有重要意义。本文主要就OAB的神经系统调控机制及其与情绪关联性的最新研究进展作一综述，以期为未来的研究和临床治疗提供有价值的参考。
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  雌激素通过抑制炎症信号传导调控脑-肠轴功能的研究进展

  吴浩能, 黄松苓, 潘俊希

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 773-777. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.015

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  炎症是机体对有害刺激的复杂生物反应，多种免疫细胞、神经和非免疫细胞、炎症信号-体液形成复杂互作网络，参与大脑和肠道的调控。近年来研究表明，雌激素(主要指17β-雌二醇)在炎症调节中发挥重要作用，可显著抑制脑-肠轴炎症信号传导。肠道菌群失调是引发炎症信号在脑-肠轴中传导的原因之一，也是继发神经炎症的重要原因。而雌激素不仅可以通过改善肠道菌群的组成和数量减少菌群失调引发的肠道炎症，也可以通过平衡神经递质的释放和神经信号的传递来调控神经系统炎症，这表明雌激素对脑-肠轴炎症信号调节发挥重要作用。本文就近年来雌激素对肠道炎症及神经系统炎症的调节综合论述，系统讨论脑-肠轴炎症信号的产生及雌激素对脑-肠轴炎症信号的调节，以期为雌激素对脑-肠轴功能调控研究提供理论支持。
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  氧化应激在新生儿缺血缺氧性脑病发病机制中的作用

  王志璇, 朱勇越, 袁博翔, 薛进华

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 778-782. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.016

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  新生儿缺血缺氧性脑病(NHIE)定义为围生期缺氧、缺血而引起的脑损伤性病变，常发生在宫内和分娩过程中，具有较高致残率和病死率。氧化应激指体内氧自由基代谢失衡的过程，从而导致自由基蓄积过多，进而损伤机体组织细胞。氧化应激已被发现在NHIE的发病机制和进展中发挥重要作用。本文综述了氧化应激与NHIE发病机制之间的关系及相关治疗的研究进展，旨在从氧化应激的角度进一步优化NHIE的诊疗方案。
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  嘌呤受体P2Y₁R在神经系统疾病的作用研究进展

  王云霞, 项文平, 薛慧, 杜文倩, 郐苗, 杨琦, 岳雅蓉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 783-787. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.017

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  在神经系统中，嘌呤能信号具有参与创伤、脑卒中和神经退行性疾病等疾病的调节作用。P2Y₁受体（P2Y₁R）是嘌呤能P2Y受体家族中Gq型G蛋白偶联受体（GPCR）,广泛表达于多种神经细胞膜，并参与调节细胞信号转导和神经病理性疼痛（NP）和阿尔茨海默病（AD）等多种神经系统疾病发生发展。文章通过综述P2Y₁受体（P2Y₁R）信号转导途径和其在神经系统疾病发生发展的作用机制研究报道，以期为神经系统疾病的诊疗开拓新思路。
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  帕金森病相关疼痛机制的研究进展

  李海涛, 张茹, 李迎春, 丁慧, 褚文广, 罗层

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 788-792. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.018

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  慢性疼痛是帕金森病(PD)除典型的运动症状外最常见的并发病症，其发生机制复杂。近些年，新的研究集中在PD慢性疼痛共病发生伴随着免疫系统激活和神经炎症，PD肌强直性疼痛与患者线粒体功能障碍相互关联，以及中枢神经系统多巴胺能通路对PD慢性疼痛的影响等机制的探索，但具体机制仍不清晰。由于PD慢性疼痛共病情况复杂多样，目前临床分类、评估以及治疗仍不完善，本文就PD相关疼痛共病的以上问题最新研究进展进行综述，期望更多的研究关注PD慢性疼痛共病，使更多的患者受益。
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  以小胶质细胞为中心的神经病理性疼痛的调节

  牛永慧, 刘璐, 桂铭鸿, 王郭洁颖, 王迎斌

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 793-796. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.019

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  神经病理性疼痛(NP)是一种慢性持续性疼痛，因发病机制复杂，导致目前临床上难以治愈。神经炎症发生时，小胶质细胞激活并释放多种细胞因子及趋化因子使神经元与周围细胞不断进行相互作用，进而使活化的小胶质细胞持续与神经元进行双向沟通，从而导致疼痛的产生、持续。本文综述了小胶质细胞与周围免疫细胞、其他胶质细胞相互作用通过调节神经元兴奋性参与NP调节的机制，以期为NP的预防和治疗提供新思路。
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  运动训练改善压力相关精神疾病的神经生物学机制

  高萌, 焦琪栋, 吴丽珺, 党琳燕

  神经解剖学杂志. 2024, 40(06): 797-802. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.06.020

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  慢性压力作为多种神经精神疾病的诱因，可以导致认知障碍的形成，加重精神疾病的形成与发展。运动训练可促进大脑神经发生、增强神经可塑性、促进神经营养因子的表达、影响神经递质及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能、抑制氧化应激，进而对中枢神经系统(CNS)功能产生积极影响。此外，运动训练还可以增强机体抗压能力。本文探讨了运动训练缓解压力的分子和神经生物学机制，了解运动对神经保护机制以及运动在压力应激恢复中的作用，为CNS疾病的预防和治疗提供科学指导。