目的:探讨紫檀芪（PTE）防治大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）后神经炎症的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（MCAO/R）、PTE低剂量组（PTE-L）、PTE中剂量组（PTE-M）、PTE高剂量组（PTE-H）。阻塞大脑中动脉（MCAO/R）制备大鼠CIRI模型，Zea Longa评分法评估大鼠神经功能缺损，TTC染色检测脑梗死体积变化，HE染色观察缺血区皮质的形态变化，RT-qPCR及Western Blot检测环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素D₂受体（DP₂）、前列腺素D₁受体（DP₁）的表达，ELISA检测前列腺素D₂（PGD₂）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果:与sham组比较，MCAO/R组神经功能评分显著升高（P<0.05）,脑梗死体积显著增加（P<0.05）,缺血区皮质损伤加重，COX-2、DP₂ mRNA和蛋白的表达显著增加（P<0.05）,PGD₂、IL-1β和TNF-α的表达显著升高（P<0.05）;与MCAO/R组比较，PTE-L组、PTE-M组及PTE-H组神经功能评分显著下降（P<0.05）,脑梗死体积显著缩小（P<0.05）,缺血区皮质损伤明显减轻，COX-2、DP₂ mRNA和蛋白的表达显著减少（P<0.05）,PGD₂、IL-1β和TNF-α的表达显著下降（P<0.05）,且PTE对脑组织的保护作用呈现量效关系（P<0.05）;而各组之间DP₁ mRNA和蛋白的表达变化无显著性差异（P>0.05）。结论:PTE可通过抑制COX-2/PGD₂/DP₂信号通路减轻CIRI大鼠的神经炎症。