中国高校科技期刊信息汇聚平台

2024年, 第30卷, 第01期　
刊出日期：2024-01-20
  

  • 全选
    |
  • 小胶质细胞在大鼠子痫前期模型后代胎脑中的激活
    包雪, 吕捷
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 1-3+8. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.001
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 观察子痫前期大鼠后代胎脑前额叶皮质、海马及小脑中小胶质细胞变化情况。方法 通过缩窄腹主动脉及双侧子宫动脉，制造子宫胎盘缺血模型(RUPP),检测20.5 d孕鼠动脉血压，尿总蛋白及肾脏病理改变。免疫荧光染色和Western blot检测胎脑前额叶皮质、海马及小脑内小胶质细胞标记分子Iba1的表达。结果 动脉血压检测结果显示，RUPP组动脉血压显著高于对照组。HE染色结果显示，与对照组相比，RUPP组肾小球细胞体积增大，肾小球内细胞数目增多。Western blot结果显示，与对照组相比，RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1蛋白表达增多，但是在海马及小脑无明显改变。免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1数量增多，但是在海马及小脑无明显改变。结论 子痫前期导致胎脑前额叶皮质小胶质细胞增生可能是子代神经发育异常的部分原因。
  • 白芍总苷调控细胞焦亡对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护机制
    戴胜凌, 汪贵庆, 邵晓洁, 周莉莉, 陈俊杰
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 4-8. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.002
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究白芍总苷对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 选取雄性SPF级SD大鼠80只，分为对照组、模型组、白芍总苷低、中、高剂量组、地塞米松组、caspase-1抑制剂Z-YVAD组、白芍总苷+Z-YVAD组，每组10只。采用10 mg·kg-1脂多糖（LPS）腹腔注射复制脓毒症大鼠急性肺损伤模型，各组大鼠连续给药8周。给药结束后测定各组大鼠肺组织湿/干重比（W/D）以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变；免疫组化检测血管内皮CD31表达情况；Western blot检测caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18蛋白表达。结果 模型组大鼠肺组织出现明显的病理损伤且W/D比值、IL-1β、TNF-α和IL-6含量、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达均明显升高（P<0.05）。而采用白芍总苷低、中、高剂量组处理能够明显改善大鼠肺组织病理性损伤且降低W/D比值、IL-1β、TNF-α和IL-6含量、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达（P<0.05）;通过大鼠腹腔注射Z-YVAD能够进一步降低上述检测指标（P<0.05）。结论 白芍总苷对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用，其机制与抑制caspase-1介导的细胞焦亡相关。
  • 利多卡因调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能
    魏博, 陈晓宇, 曲一歌, 范红娜, 刁玉刚
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 9-12. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.003
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨利多卡因调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、利多卡因组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)组、利多卡因+3-MA组，建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，超声检测检测大鼠左室功能，观察左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)变化；TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积；ELISA方法检测各组大鼠血清中CK-MB、cTnI水平；HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化；Western blot检测各组大鼠心肌组织PINK1/Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、USP30的蛋白表达。结果 与模型组相比，利多卡因组大鼠LVEF%、FS%显著升高，LVEDD、LVESD显著降低，心肌组织病理损伤减轻，心肌梗死面积显著减小，CK-MB、cTnI水平显著降低，PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、USP30蛋白表达水平显著升高，p62蛋白表达水平显著降低。3-MA组大鼠上述各项指标均有所加重，且利多卡因改善心肌缺血再灌注损伤的作用被3-MA削弱或抑制。结论 利多卡因通过调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能，其作用机制可能与调控Pink1/Parkin信号通路有关。
  • LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭
    郝璐, 关萌, 郭宏鹏, 李尤, 孟斐
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 13-16. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.004
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性，并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况；根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组，分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性；通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性；将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞，Western blot检测细胞LRP8表达，CCK-8检测细胞增殖活力，Transwell检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞β-catenin表达。结果 LRP8在宫颈癌组织中表达上调。LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关，与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关。敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平；反之，过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平。结论 LRP8在宫颈癌组织中高表达，其高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关，其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。
  • KRAS对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响
    荀欣, 朱艾, 李馨如
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 17-19+24. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.005
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 分析K-RAS原癌基因（KRAS）对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响。方法 选取30只Wistar大鼠，10只作为对照组，另外20只建立肺癌大鼠模型，将建模成功的20只大鼠分为模型组与KRAS沉默组，每组10只，观察各组大鼠一般情况，RT-PCR方法验证转染效率，采集各组大鼠静脉血进行检测免疫功能，HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变，流式细胞仪检测大鼠血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达，RT-PCR方法与Western blot方法检测大鼠肺组织中PI3K、Akt mRNA与蛋白的表达。结果 RT-PCR结果显示，KRAS慢病毒载体转染成功。与模型组相比，抑制KRAS表达可改善肺癌大鼠肺组织病理情况，上调大鼠血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达水平，降低肺组织PI3K与Akt mRNA与蛋白表达水平。结论 沉默KRAS表达，可提高肺癌大鼠免疫功能，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
  • 右美托咪啶介导NR4A3/Foxp3信号通路改善老年大鼠术后认知功能障碍
    姜美玲, 伦明辉, 黄泽清
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 20-24. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.006
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究右美托咪啶对老年大鼠术后认知功能障碍的改善作用及可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、术后认知障碍（POCD）模型组以及右美托咪啶组，每组8只，采用七氟烷麻醉和剖腹探查术建立POCD动物模型。Zea-Longa评分法评估各组大鼠术后24 h时认知障碍情况；水迷宫检测大鼠学习与记忆能力；HE、TUNEL染色检测大鼠海马损伤情况；流式细胞术检测Tregs/Th17分布；ELISA方法检测大鼠海马组织转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素（IL）-17A、IL-23和IL-35。实时定量PCR（RT-qPCR）检测NR4A3以及Foxp3 mRNA表达；Western blot检测大鼠海马组织Foxp3与NR4A3的蛋白表达水平。结果 右美托咪啶可以改善大鼠术后认知障碍，减轻脑组织损伤，降低神经元细胞凋亡率；右美托咪啶组CD4+IL-17A+Th17比例低于模型组、CD4+CD25+Foxp3+Treg比例高于模型组；右美托咪啶显著逆转了模型组大鼠海马组织IL-17A、IL-23、TGF-β和IL-35水平的变化，同时提升NR4A3与Foxp3 mRNA和蛋白表达。结论 右美托咪啶通过NR4A3/Foxp3途径调节Tregs/Th17免疫失衡改善老年大鼠术后认知障碍。
  • 姜黄素通过NLRP3/caspase-1/Gasdermi D轴改善APP/PS1双转基因小鼠的空间认知障碍
    李振宇, 王雪, 王艳方
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 25-28. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.007
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究姜黄素干预APP/PS1双转基因小鼠阿尔茨海默症（AD）进程的机制。方法 选择7月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和姜黄素干预组，每组6只；及同窝对照小鼠6只。姜黄素组小鼠每天腹腔注射1次姜黄素（200mg/kg），模型组与对照组腹腔注射等量生理盐水。连续注射6天，期间进行Morris水迷宫衡量小鼠的空间感知和记忆能力；第7天将各组小鼠处死取脑，HE染色观察脑组织病理情况；TUNEL检测海马CA1, CA3区凋亡细胞数；Western blot检测海马组织Aβ、APP、p-Tau(Ser396)、NLRP3、caspase-1、cleaved-caspase-1、Gasdermi D和cleaved-GasdermiD的蛋白表达。结果 姜黄素处理能缩短AD小鼠潜伏期，增加穿越平台次数与原象限滞留时间；减轻AD小鼠海马组织炎性病变，降低海马神经细胞凋亡率，降低海马组织AD相关蛋白Aβ、APP、pTau(Ser396)蛋白表达、降低焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase-1和cleaved-GasdermiD蛋白表达、上调caspase-1和Gasdermi D蛋白表达。结论 姜黄素能够通过NLRP3/caspase-1/Gasdermi D轴改善APP/PS1双转基因小鼠阿尔茨海默症的空间认知障碍，减轻海马神经元损伤。
  • 丙泊酚通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤
    缪文禹, 毛舜, 佟昌慈
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 29-31+35. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.008
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨丙泊酚是否通过调控Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤。方法 50只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(20只)和丙泊酚组(20只),通过盲肠结扎穿孔(CLP)小鼠模型建立脓毒症诱导的急性肺损伤。肺湿干重比评价肺水肿程度；HE染色评价小鼠肺组织病理情况；ELISA检测小鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平，以及肺组织MPO、MDA、SOD和GSH-Px的水平；Western blot实验检测大鼠肺组织NF-κB、Nrf2与HO-1的蛋白表达情况。结果 丙泊酚会缓解CLP导致的小鼠肺水肿以及小鼠肺组织病理改变，降低血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05);降低肺组织MPO和MDA的表达水平，上调SOD和GSH-Px的达水平(P<0.05);降低大鼠肺组织NF-κB的表达，上调Nrf2与HO-1的蛋白表达(P<0.05)。结论 丙泊酚可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症导致的肺组织损伤。
  • 白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究
    蔡晓仪, 吴越女, 董季秋, 池胤懋, 齐秋萍, 张秀丽
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 32-35. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.009
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制。方法 常规培养肾小管上皮细胞，实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组。酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达；相差显微镜观察各组细胞表型改变；免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 HG处理后，NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高，E-ca蛋白表达降低；而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达，提高E-ca蛋白的表达；同时，HG组p-NF-κB蛋白表达上调，而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达。结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现。
  • FSTL1通过抑制NF-κB/SPP1抑制肺癌细胞的增殖和转移
    宁欣, 佟昌慈, 郭天聪, 边明艳, 赵媛, 张佳莹
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 36-38. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.010
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨上调FSTL1对人肺腺癌细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法 将肺腺癌细胞株CL1-5分为对照组、10 ng/mL和30 ng/mL重组FSTL1组。CCK-8实验检测各组细胞的增殖能力；Transwell实验检测各组细胞的迁移能力；Western blot检测各组细胞的MMP2、MMP9和NF-κB/SPP1信号通路蛋白的表达。结果 FSTL1显著抑制CL1-5细胞增殖，且浓度越高对CL1-5细胞的增殖抑制作用越强；Transwell实验显示FSTL1可以明显抑制CL1-5细胞的迁移；FSTL1上调后，CL1-5细胞MMP2和MMP9的表达降低，NF-κB/SPP1信号通路被抑制。结论 FSTL1可能通过抑制NF-κB/SPP1信号通路抑制肺癌细胞的增殖和转移。
  • 丹参酮IIA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性
    李严棠, 覃军, 傅翔, 李波
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 39-42. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.011
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究丹参酮IIA(Tan IIA)减轻七氟醚(Sev)诱导的大鼠神经元细胞毒性的机制及其对AKT/FOXO3a通路产生的影响。方法 将大鼠神经元细胞HT22分为对照组、Sev组、TanIIA干预组与Sev+Tan IIA+LY294002组。CCK-8实验筛选最佳TanIIA浓度；CCK-8检测各组细胞活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；试剂盒检测各组细胞MDA、SOD及GSH水平；Western blot检测各组细胞HO-1、 NQO1、AKT、p-AKT、FOXO3a及p-FOXO3a的蛋白表达。结果 Tan IIA的最佳处理浓度为3μg/mL。Sev能够导致细胞毒性，诱导细胞凋亡，导致氧化应激；Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性、凋亡以及氧化应激具有保护作用，而抑制AKT则抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性保护作用，抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞凋亡和氧化应激的抑制作用。此外，Tan IIA激活了AKT/FOXO3a通路。结论 丹参酮IIA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性。
  • 雷公藤内酯醇通过JAK2/STAT3通路抑制脑缺血再灌注大鼠炎症反应和神经元凋亡
    吴洁, 董魁, 霍好利, 邢瑞敏, 陈晨
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 43-46+50. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.012
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 研究雷公藤内酯醇(TPL)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠炎症反应和神经元凋亡的影响，并探讨其可能的分子机制。方法 取192只SD大鼠设假手术组、模型组、丁苯酞组和TPL低、中、高剂量组，各32只，采用线栓阻断大脑中动脉2 h的方法复制CIR大鼠模型。再灌注24 h后，检测大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量；观察缺血半暗带皮层神经元病理学变化和神经元凋亡；ELISA法检测缺血侧皮层组织炎症因子水平，Western blot法检测缺血侧皮层组织Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及凋亡相关蛋白表达。结果 TPL中、高剂量和丁苯酞明显降低CIR大鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑含水量(P<0.05);明显改善缺血半暗带皮层神经元病理学变化，降低神经元凋亡率(P<0.05);降低缺血侧皮层组织TNF-α、IL-1β水平(P<0.05),降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值和HMGB1、Cleaved Caspase-3表达量(P<0.05)。除神经功能缺失评分、脑含水量外，TPL高剂量对其他指标的作用均优于丁苯酞(P<0.05)。结论 TPL可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化对CIR大鼠炎症反应和神经元凋亡起抑制作用，降低大鼠CIR损伤。
  • 小分子化合物G-749抑制胃癌细胞增殖和迁移
    蔺炜然, 张健, 李丰
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 47-50. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.013
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 研究小分子化合物G-749对人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖和迁移的影响。方法 分别用不同浓度的G-749处理MGC803和SGC7901两种人胃癌细胞，CCK8实验和克隆形成实验检测G-749对胃癌细胞增殖的影响，流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响，划痕实验检测G-749对胃癌细胞迁移的影响。结果 化合物G-749能够抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖并存在剂量依赖关系，抑制细胞G0/G1期向S期的转变，并能明显抑制胃癌细胞的迁移。结论 化合物G-749对胃癌细胞有抑制作用，有望应用于胃癌细胞的治疗。
  • TGF-β2对小梁网细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制研究
    刘秋实, 杨娜
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 51-54. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.014
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨转化生长因子β2（TGF-β2）高表达对小梁网细胞上皮-间质转化（EMT）的影响及作用机制。方法 取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β2诱导组，分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β2的DMEM培养液培养，RT-qPCR和Western blot检测EMT相关指标（α-SMA、VIM、snail）以及TGF-β/Smad信号通路相关因子Smad3、p-Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平；划痕实验检测TGF-β2诱导后HTM细胞迁移能力。结果 经TGF-β2诱导后，上皮细胞标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低，间质细胞标志物（α-SMA、VIM、snail）mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。经TGF-β2诱导后，TGF-β/Smad信号通路相关因子p-Smad3蛋白表达水平显著升高，Smad7的mRNA显著升高，但Smad7蛋白表达水平无显著变化。划痕实验检测结果显示，TGF-β2诱导后HTM细胞迁移能力显著增强。结论 TGF-β2可诱导HTM细胞系发生EMT改变，增强细胞迁移能力，其机制可能与激活TGF-β/Smad信号通路有关。
  • 西维来司他激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路改善急性肺损伤小鼠炎症反应
    徐俊, 万冬冬, 陈思
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 55-58. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.015
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究西维来司他对小鼠急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍及炎症反应的影响及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、急性肺损伤组和西维来司他组，每组10只。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变；试剂盒及荧光显微镜观察各组小鼠ROS水平和线粒体膜电位；ELISA检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平；Western blot检测各组小鼠肺组织线粒体和细胞质Drp1蛋白以及Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平。结果 西维来司他处理改善急性肺损伤小鼠肺组织病理损伤，降低肺组织ROS水平，增加肺组织线粒体膜电位，下调肺组织线粒体Drp1蛋白表达并上调肺组织细胞质Drp1蛋白和细胞中Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平，降低支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论 西维来司他改善急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍，降低炎症反应并改善肺损伤，其机制可能与激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路有关。
  • 七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制
    高婷婷, 张晓敏, 杜薇, 黄泽清
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 59-62+66. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.016
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制。方法 将出生后第6天的新生小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+antagomiR-NC组和七氟烷+antagomiR-211-5p组，每组6只。RT-qPCR检测新生小鼠海马组织miR-211-5p表达水平；HE染色检测新生小鼠海马组织病理损伤；TUNEL实验检测新生小鼠海马组织神经细胞凋亡；RT-qPCR检测新生小鼠海马组织IL-6和TNF-α mRNA表达；生物信息学预测miR-211-5p与NQO1 mRNA的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证；Western blot检测新生小鼠海马组织NQO1和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果 七氟烷上调新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，促进海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平；antagomiR-211-5p降低七氟烷诱导的新生小鼠海马组织miR-211-5p表达，抑制海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平。miR-211-5p与NQO1 mRNA靶向结合。七氟烷降低新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活；antagomiR-211-5p增加七氟烷处理的新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达，激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。结论 七氟烷通过诱导miR-211-5p下调NQO1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路导致发育期神经毒性。
  • BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制
    姚金池, 韩忠孝, 王雪, 吴腾飞, 王明月
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 63-66. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.017
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制。方法 将30只SD大鼠分为假手术组、模型组和BMP2复合壳聚糖水凝胶组，每组10只。HE染色检测大鼠骨折处病理形态改变；ELISA检测大鼠血清ALP水平；Western blot检测大鼠骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 与假手术组相比，胫骨骨折大鼠骨折愈合延迟，大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平降低；注射BMP2复合壳聚糖水凝胶促进胫骨骨折大鼠骨折愈合，增加大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结论 BMP2复合壳聚糖水凝胶诱导血管生成促进胫骨骨折大鼠骨折愈合，其机制可能与其激活VEGFA/ERK1/2信号通路有关。
  • LNC RNA Linc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响
    侯静, 吴樱, 李喜萍
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 67-70. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.018
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究LNC RNA Linc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响。方法 RT-PCR方法检测人宫颈癌Hela细胞和人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞中Linc00152表达；将Hela细胞分为正常组(control组)、转染组(si-00152)和转染对照组(si-NC),RT-PCR方法检测Linc00152的表达；MTT法检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；Western blot检测细胞中Fra-1和p53蛋白表达。结果 Hela细胞中Linc00152的表达水平明显高于End1/E6E7细胞(P<0.05)。转染si-Linc00152后，Hela细胞Linc00152表达明显降低，增殖、迁移与侵袭能力明显降低(P<0.05),p53表达明显升高，Fra-1表达明显降低(P<0.05)。结论 沉默LncRNA Linc00152表达能抑制Hela细胞的增殖、迁移和侵袭。
  • GPR124在脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍中的作用及可能机制
    顾彩锋, 陈俊峰, 申捷
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 71-74. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.019
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究GPR124在脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍中的作用及可能机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GPR124组与GPR124+FH535组。神经功能评分判断各组大鼠的神经功能；统计脑水肿和脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度；Nissl染色和H&E染色分析各组大鼠神经元的凋亡情况和海马组织的结构变化；伊文思蓝染色分析各组大鼠血脑屏障渗透性。Western blot分析GRP124对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果 与模型组比较，注射GRP124重组蛋白后，脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分和脑水肿程度明显降低、梗塞面积明显减少、神经元损伤程度降低、血脑屏障渗透性降低以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达增加。联合注射GPR124+FH535后，GPR124以上的作用减弱。结论 GPR124能够改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍，并且该作用可能与GPR124激活Wnt/β-catenin信号通路激活相关。
  • 敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及机制研究
    李馨如, 罗成, 荀欣, 韩留鑫
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 75-78. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.020
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 研究敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法 于肺癌细胞A549、H460中敲除ARID2,运用RT-PCR检测细胞ARID2及MMP2/TIMP2通路相关基因表达，MTT、流式细胞术、Transwell法检测敲除ARID2后A549、H460细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力，免疫印迹检测端粒酶hTERT表达。结果 敲除ARID2后，A549、H460增殖、侵袭、迁移能力增强、凋亡能力降低、hTERT表达升高(P<0.05)。敲除ARID2后，MMP-2 mRNA与miR-4443表达升高，TIMP2 mRNA表达降低(P<0.05)。结论 敲除ARID2基因能通过激活MMP2/TIMP2信号通路促进肿瘤细胞侵袭、迁移并抑制凋亡，并通过促进端粒酶活性维持肿瘤细胞稳定增殖。
  • CaMKK2通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤
    毛亚男, 佟昌慈, 尹凤先
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 79-81+85. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.021
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨CaMKK2是否通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤。方法 45只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和IR+CaMKK2抑制剂组(CaMKK2 inhibitor组),每组15只，建立缺血再灌注诱导的肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠模型，通过生存分析评价小鼠存活率，血气分析评价小鼠呼吸功能，肺湿干重比评价肺水肿，HE染色评价肺组织病理情况，Western blot实验分析肺组织NF-κB、TNF-α及CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路蛋白表达。结果 抑制CaMKK2会增加LIRI导致的小鼠死亡率，加重肺水肿和呼吸功能障碍(P<0.05),增加肺组织炎细胞浸润，增加肺组织炎症蛋白NF-κB和TNF-α的表达，加重LIRI导致的磷酸化AMPK减少和磷酸化mTOR的增多(P<0.05)。结论 CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路参与调控LIRI的炎症反应。
  • Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用
    顾宇婧, 张晓红, 王妤婷, 何苗, 佟欣, 童昱, 李美璇, 孙智惠, 张欣怡, 郭凤
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 82-85. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.022
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法 培养小鼠脑神经瘤细胞N2a, CCK8检测确定给药12 h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性；应用5μmol KN93给药12 h后进行荧光NeuN染色，检测细胞存活率；应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响；Western blot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化；ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时，炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果 与对照组相比，5μmol KN93给药12 h后，KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少；TNF-α和IL-1β表达明显增加；Nrf2蛋白表达显著增加；与KN93给药组相比，KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降，即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论 Nrf2通过诱发炎性反应，参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。
  • 四甲基哌啶氮氧自由基介导P2X4R/NLRP3信号通路改善七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍
    杜薇, 谢昕, 李姣, 张晓敏, 黄泽清
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 86-89. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.023
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探究四甲基哌啶氮氧自由基(TEMPO)对七氟醚诱导的老龄小鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 将50只12月龄C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、七氟醚组、TEMPO低、中和高剂量组，每组10只。Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力；HE染色观察小鼠海马组织病理改变；TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡；免疫荧光检测小鼠海马组织小胶质细胞标志物Iba-1; ELISA实验检测小鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达；Western blot检测小鼠海马组织P2X4R和NLRP3蛋白表达水平。结果 给予TEMPO降低七氟醚诱麻醉的老龄小鼠逃避潜伏期，增加小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数，改善小鼠海马组织病理损伤，降低小鼠海马组织细胞凋亡和小胶质细胞激活，下调小鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平及P2X4R和NLRP3蛋白表达水平。结论 TEMPO通过抑制P2X4R/NLRP3通路改善七氟醚麻醉诱导的老年小鼠海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和神经炎症，改善小鼠认知功能障碍。
  • 上调miR-378b抑制ALX4甲基化、抑制甲状腺癌细胞上皮-间质转化、侵袭和迁移
    宋婷婷, 刘江豪
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 90-94. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.024
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨miR-378b通过ALX4调节甲状腺癌细胞的上皮-间质转化以及侵袭和迁移能力。方法 MSP法检测甲状腺癌细胞ALX4基因甲基化状态，用去甲基化药物5-aza-dc处理甲状腺癌细胞后，通过MSP法、RT-PCR和Western blot探究ALX4表达与启动子甲基化的关系；将miR-378b mimics/inhibitors转染甲状腺癌细胞后，通过MSP法检测miR-378b对ALX4甲基化的影响，通过RT-PCR、Western blot检测miR-378b对ALX4以及上皮-间质转化相关因子HMGA1、N-cadherin、Vimentin表达的影响，通过TranswellTM实验检测甲状腺癌细胞的侵袭迁移情况；荧光素酶活性分析实验验证ALX4是miR-378b的作用靶点；pcDNA3.1-ALX4质粒过表达甲状腺癌细胞后，检测ALX4对细胞上皮-间质转化以及侵袭迁移能力的影响。结果 与正常的甲状腺细胞比较，甲状腺癌细胞中ALX4基因发生了甲基化，导致ALX4表达受抑制；miR-378b mimics转染甲状腺癌细胞后，抑制ALX4甲基化发生，促进ALX4表达，抑制甲状腺癌细胞上皮-间质转化相关因子HMGA1、N-cadherin、Vimentin的表达，抑制细胞的侵袭迁移能力；miR-378b靶向作用ALX4基因的3′非翻译区（3′UTR）;过表达pcDNA3.1-ALX4后，抑制HMGA1、N-cadherin、Vimentin的表达，抑制细胞侵袭迁移能力。结论 miR-378b通过抑制ALX4甲基化的发生从而抑制甲状腺癌细胞上皮-间质的转化以及细胞的侵袭和迁移能力。
  • 姜黄素通过降低IL-18表达抑制人胰腺癌细胞的增殖和迁移
    王俊松, 佟昌慈, 毛舜, 吕秀鹏
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 95-97+101. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.025
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨姜黄素对人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 采用不同浓度姜黄素处理人胰腺癌细胞系SW1990, MTT法和克隆形成实验观察姜黄素对SW1990细胞增殖的影响；划痕试验和Transwell试验观察姜黄素对SW1990细胞迁移和侵袭的影响；Real Time PCR和Western blot检测姜黄素对SW1990细胞IL-18和NF-κB基因和蛋白表达的影响。沉默IL-18后，观察SW1990细胞的增殖、迁移和侵袭能力变化。结果 姜黄素处理能抑制人胰腺癌细胞SW1990增殖，且呈剂量依赖性(P<0.05);抑制人胰腺癌细胞SW1990的迁移和侵袭能力(P<0.05);抑制人胰腺癌细胞SW1990中IL-18表达。沉默IL-18能降低人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，且下调IL-18引起的效应与姜黄素的效果一致。结论 姜黄素可以明显抑制人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，其抗肿瘤作用与降低IL-18表达密切相关。
  • 间充质干细胞外泌体对去卵巢大鼠卵巢功能的影响及可能机制
    王冉, 王靖, 朱舒虹
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 98-101. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.026
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 探讨间充质干细胞外泌体(MSCs-Exos)是否通过PI3K/Akt/FOXO3a信号通路改善去卵巢大鼠的卵巢功能。方法 30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和外泌体干预组，每组10只，建立去卵巢大鼠模型，尾静脉注射MSCs-Exos进行干预，第5周，采集血液和卵巢组织，ELISA方法检测血清雌二醇(E2)、抗苗勒氏激素(AMH)和卵泡刺激素(FSH)水平，qRT-PCR和Western blot检测卵巢组织Nanos3、Nobox、LHX8以及PI3K/Akt/FOXO3a信号通路基因及蛋白表达。结果 MSCs-Exos显著提高去卵巢大鼠血清雌二醇(E2)、抗苗勒氏激素(AMH)和卵泡刺激素(FSH)水平(P<0.05);增加去卵巢大鼠卵巢卵泡数量(P<0.05);促进去卵巢大鼠卵巢组织卵泡发生相关的Nanos3、Nobox、LHX8和LIN28a的mRNA和蛋白表达(P<0.05);提高去卵巢大鼠卵巢组织PI3K、p-Akt、p-GSK3β和p-FOXO3a蛋白表达(P<0.05)。结论 MSCs-Exos可能通过PI3K/Akt/FOXO3a途径调节卵泡发生和卵母细胞生长继而改善卵巢功能。
  • NCAPH在胶质瘤中的表达、预后及肿瘤恶性进展的关联研究
    郭兆刚, 岳博, 霍云龙, 邓超
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 102-104+108. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.027
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    目的 研究非SMC粘合蛋白I亚单位H(NCAPH)在胶质瘤的表达、预后以及参与的生物学功能。方法 下载并使用TCGA和GTEx数据库的表达谱数据分析NCAPH的表达水平；KM生存分析和COX回归分析NCAPH表达和患者预后的关系；GSEA分析NCAPH可能参与的生物学功能；ssGSEA分析NCAPH表达和免疫微环境的关系；RT-qPCR检测临床标本中NCAPH的表达水平。结果 胶质瘤中NCAPH的表达水平升高，且与患者预后和肿瘤的恶性进展有关。NCAPH的表达水平随着肿瘤的WHO分级的升高而升高，并且在IDH-1野生型患者中表达高于突变型。NCAPH可能参与肿瘤的增殖、迁移、促瘤炎症等生物功能。NCAPH与肿瘤微环境中的Th2细胞和巨噬细胞呈正相关，与其他细胞相关性则不明显。结论 NCAPH在胶质瘤中表达升高，可作为胶质瘤患者的预后标志物及治疗靶点。
  • 线粒体定位的Sirtuin蛋白参与阿尔茨海默症的研究进展
    王俊财, 赵雄, 马孟涛, 白宁
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 105-108. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.028
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    阿尔茨海默症(AD)是一种慢性进行性中枢神经系统退行性病变，是老年人群中最常见的痴呆症形式。AD是一种复杂的异质性疾病，其发病涉及多种因素，包括遗传因素、神经递质因素、免疫因素和环境因素。Sirtuin家族蛋白在AD中发挥的作用日益受到广泛关注，Sirtuin家族调节AD疾病进程中的许多重要环节。尽管大量研究聚焦于Sirtuin1和2在AD及其他神经退行性疾病中的重要作用，但定位于线粒体的Sirtuin3、4、5的研究相对较少。本文将回顾定位于线粒体的Sirtuin家族蛋白参与AD发病机理的研究进展，这对于阐明AD的发生发展机制与AD的防治具有重要意义。
  • 病理性心肌肥厚中环状RNA研究的新进展
    周思雨, 举沅芷, 尹薇仪, 任欣雨, 张丹语, 赵美眯
    解剖科学进展. 2024, 30(01): 109-112. https://doi.org/10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.01.029
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    环状RNA(circRNA)为一种共价键形成闭合环状结构的内源性非编码RNA,能吸附微小RNA、调控基因表达、调控蛋白质的生成、作为生物标志物等。病理性心肌肥厚是由心肌梗死、机械刺激、激素、细胞因子、生长因子和压力超负荷等因素引起的，其发病机制复杂，受多种细胞信号调控，其中包括新兴的circRNA等非编码RNA调控。某些circRNA的上调或下调可以促进或抑制病理性心肌肥厚，其作用方式主要集中于circRNA充当miRNA的内源性海绵吸附靶基因，进而影响心肌肥厚相关的信号通路蛋白。本文旨在对circRNA的生物学研究、病理性心肌肥厚的形成机制以及circRNA在病理性心肌肥厚中的研究新进展进行综述。
2025年, 第31卷, 第02期
刊出日期：2025-03-20
在线期刊
Copyright 中国高校科技期刊信息汇聚平台 2024-2025
技术支持：北京玛格泰克科技发展有限公司
京ICP备05021913号-19