目的 探讨CaMKK2是否通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤。方法 45只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和IR+CaMKK2抑制剂组(CaMKK2 inhibitor组),每组15只，建立缺血再灌注诱导的肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠模型，通过生存分析评价小鼠存活率，血气分析评价小鼠呼吸功能，肺湿干重比评价肺水肿，HE染色评价肺组织病理情况，Western blot实验分析肺组织NF-κB、TNF-α及CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路蛋白表达。结果 抑制CaMKK2会增加LIRI导致的小鼠死亡率，加重肺水肿和呼吸功能障碍(P<0.05),增加肺组织炎细胞浸润，增加肺组织炎症蛋白NF-κB和TNF-α的表达，加重LIRI导致的磷酸化AMPK减少和磷酸化mTOR的增多(P<0.05)。结论 CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路参与调控LIRI的炎症反应。