目的 分析K-RAS原癌基因（KRAS）对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响。方法 选取30只Wistar大鼠，10只作为对照组，另外20只建立肺癌大鼠模型，将建模成功的20只大鼠分为模型组与KRAS沉默组，每组10只，观察各组大鼠一般情况，RT-PCR方法验证转染效率，采集各组大鼠静脉血进行检测免疫功能，HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变，流式细胞仪检测大鼠血清CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺表达，RT-PCR方法与Western blot方法检测大鼠肺组织中PI3K、Akt mRNA与蛋白的表达。结果 RT-PCR结果显示，KRAS慢病毒载体转染成功。与模型组相比，抑制KRAS表达可改善肺癌大鼠肺组织病理情况，上调大鼠血清CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺表达水平，降低肺组织PI3K与Akt mRNA与蛋白表达水平。结论 沉默KRAS表达，可提高肺癌大鼠免疫功能，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。