目的：探讨中波紫外线（UVB）辐射导致人角质形成细胞（HaCaT细胞）光老化的模型构建及机制研究。方法：体外培养HaCaT细胞分为空白组和实验组，模型组细胞用不同照射剂量的UVB照射，空白组细胞不予紫外线照射，采用CCK-8法检测细胞相对活力，筛选出最适合的照射剂量用于建立光老化模型；应用同样的方法体外培养HaCaT细胞，分为空白组和模型组，模型组细胞使用筛选出的UVB照射剂量，空白组细胞不予紫外线照射，应用试剂盒检测光老化细胞模型的相关因子。结果：照射剂量为60 mj/cm2时，细胞增殖率接近空白组的50%(P<0.05)，最适合建立光老化模型；与空白组比较，模型组细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量均升高（均P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）含量及总抗氧化能力（T-AOC）水平均降低（均P<0.05）；白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量均升高(均P<0.05)。结论：UVB照射剂量60 mj/cm2最适合用于建立光老化人角质形成细胞模型，可能是UVB照射导致HaCaT细胞光老化与细胞内的抗氧化水平降低、炎症因子含量升高有关。

目的：探讨线粒体氧化应激在铅（Pb）导致的小胶质细胞炎症反应中的作用及机制。方法：将BV2小胶质细胞分为4组，分别用0μmol/L（对照组）、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L乙酸铅处理BV2细胞，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小胶质细胞白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA的表达水平，免疫荧光观察小胶质细胞激活状态以及线粒体活性氧（mtROS）表达，JC-1染色检测线粒体膜电位；将C57BL/6小鼠分为对照组、Pb染毒组（Pb组）（100 ppm）、MitoTEMPO处理组（MitoTEMPO组）（5 mg/kg）、MitoTEMPO联合Pb处理组（MitoTEMPO+Pb组），酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定小鼠血清及大脑皮层炎症因子IL-1β和TNF-α水平，蛋白质免疫印迹（western blotting）法测定小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平。结果：Pb可使BV2小胶质细胞激活，与对照组相比，Pb组的IL-6、IL-8和TNF-α mRNA水平出现剂量依赖性升高，mtROS增高，线粒体膜电位下降；MitoTEMPO可抑制Pb导致的小鼠海马区小胶质细胞活化，血清及大脑皮层炎症因子IL-1β和TNF-α水平下降，海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平增高（均P<0.05）。结论：Pb导致线粒体氧化应激，可使小胶质细胞激活，其机制可能与NLRP3炎症小体活化有关。

尽管随着以调强放疗为主的综合治疗的广泛开展，鼻咽癌的复发率较传统二维放疗时代已经明显降低，但仍有相当一部分患者会在根治性放疗后出现复发。复发鼻咽癌（rNPC）患者的总体预后欠佳，治疗上依然面临着巨大挑战。近年来，随着新技术、新药物和新理念的发展，rNPC治疗的效果和安全性正在逐步提升，为rNPC患者带来了新的希望。为此，本文将就rNPC的治疗现状和最新进展进行归纳、梳理和分析，以期为rNPC临床治疗决策提供更多参考。

目的：探讨孕早期血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（FABP4）水平与妊娠期糖尿病（GDM）发展和早产风险之间的关系，为预测GDM及早产发生风险提供依据。方法：选取2021年1～8月在保定市第二医院产科进行常规产检及分娩的601例孕产妇作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测孕早期（<孕13周）血清FABP4水平。相关性分析采用Spearman相关系数法。采用二元Logistic回归模型分析孕早期血清FABP4水平与患者妊娠期糖尿病及早产风险的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估孕早期血清FABP4水平对妊娠期糖尿病及早产风险的预测价值。结果：GDM组血清FABP4水平均高于非GDM组（P<0.05）；早产组血清FABP4水平也高于足月组（P<0.05）。经Spearman法分析，血清FABP4水平和Fins（r_s=0.115,P=0.005）、C-反应蛋白（CRP）(r_s=0.179,P<0.001)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）(r_s=-0.113,P=0.006)呈弱相关关系。校正可能的干扰因素后，多因素分析显示，孕早期血清FABP4水平是妊娠期糖尿病和早产的危险因素（P<0.05）。血清FABP4水平对妊娠期糖尿病和早产风险的ROC曲线下面积分别为0.778（95%CI:0.740～0.815）、0.721（95%CI:0.681～0.761）。结论：孕早期血清FABP4水平对预测GDM及早产发生风险具有一定应用价值，可作为重要的生物标志物。

目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响。结果：网络药理学分析共筛选出203个AA与铁死亡交集靶点。富集分析结果显示，AA可能通过AKT1等核心靶点介导PI3K/Akt等信号通路调控铁死亡；分子对接结果显示，AA与AKT1等核心靶点均能稳定结合。在LPS诱导的巨噬细胞，AA明显降低巨噬细胞lipid ROS荧光强度，增强GPX4而减弱p-Akt荧光表达（与LPS组比较，P<0.01）;SC79使AA增强GPX4表达的作用明显减弱（与单用AA比较，P<0.01）。结论：AA抑制炎症巨噬细胞铁死亡，机制可能与负调控Akt活性有关。

目的：运用生物信息技术分析探讨广西“桂十味”之一桂枝解热的关键靶点及相关信号通路作用机制，同时采用动物实验加以验证。方法：利用TCMSP筛选桂枝的主要活性成分，PharmMapper反向对接预测活性成分的作用靶点；通过Gene Cards、CTD和OMIM数据库预测发热相关靶点；通过交集映射得到桂枝和发热的共同靶点，利用Cytoscape 3.8.0软件建立调控网络和蛋白互作网络；对交集靶点进行GO生物功能注释和KEGG通路富集分析。最后通过整体动物、生化、ELISA法验证网络药理学富集分析结果。结果：筛选出桂枝8个活性成分及其228个预测靶点，发热相关靶点12 882个，共同靶点213个，包括ALB、AKT1、SRC、EGFR、HSP90AA1等，KEGG分析结果富集出花生四烯酸代谢信号通路、PPAR信号通路、NF-κB信号通路等。验证性实验结果表明，桂枝对酵母诱导发热6～8 h大鼠的体温变化值（△T）、最大发热净增值（△Tmax）及8 h体温反应指数（TRI8h）降低（均P<0.05）；呈剂量依赖性显著降低因酵母诱导发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6和PGE2等外周内源性致热致炎因子水平异常升高（P<0.01）；高剂量桂枝能显著降低发热大鼠脑组织中IL-1β和PGE2等中枢内源性致热致炎因子水平异常升高（P<0.01），而中、低剂量桂枝仅能明显降低异常升高的IL-1β水平（均P<0.05），对异常升高的PGE2无显著影响（P>0.05）；高、中剂量桂枝能显著降低发热大鼠脑组织中COX-1、COX-2、PGDH1/15-PGDH活性异常升高（均P<0.05），而低剂量桂枝能明显降低异常升高的COX-1、COX-2活性（均P<0.05），对异常升高的PGDH1/15-PGDH活性无显著影响（P>0.05）。结论：桂枝对酵母诱导的发热具有一定解热作用，其作用机制与其减弱花生四烯酸-PGE2合成和分解途径中COX-1、COX-2、PGDH1/15-PGDH等关键酶的活性，以及降低中枢和外周的IL-1β、TNF-α、IL-6和PGE2水平有关。

目的：探讨果糖饮水对小鼠代谢和学习记忆影响的性别差异及产生差异的可能机制。方法：选取6～8周龄C57BL/6N雌、雄小鼠适应性饲养1周，按性别随机分为4组，每组6只，分别为雄性对照组、雄性果糖组、雌性对照组和雌性果糖组，其中对照组小鼠给予标准饲料加普通饮用水，果糖组给予标准饲料加30%果糖饮用水，每周记录小鼠体重。持续喂养11周后用Morris水迷宫实验测试小鼠空间记忆能力。喂养12周处死小鼠，取动物血清、肝脏和内脏脂肪；检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；肝组织行苏木精—伊红（HE）染色、油红O染色，观察肝脏组织病理学变化；RT-qPCR检测肝脏ChREBP、SREBP-1c、ACC1、CPT-1、FGF21基因表达。结果：喂养12周后，雌性果糖组体重、肝重及内脏脂肪重量显著高于雌性对照组（P<0.05），而雄鼠体重、肝重及内脏脂肪重量不受果糖影响；与对照组比较，雌、雄果糖组空腹血糖均升高（P<0.05），雌性果糖组较雄性果糖组增加更为显著；与相应对照组相比，雌、雄果糖组血清AST、ALT水平未发生改变（P>0.05），雌性果糖组血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高（P<0.05）,雄性果糖组血清TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01）；肝组织病理结果显示，与相应对照组相比，雌性果糖组小鼠的肝脏出现了明显的脂质沉积、炎症细胞浸润等改变；水迷宫结果显示，与相应对照组相比，雌性果糖组在第4天和第5天的逃避潜伏期显著延长（P<0.05），第6天穿越平台次数及在目标象限停留时间显著减少（P<0.05）；雄性果糖组未发生显著变化（P>0.05）；与相应对照组相比，小鼠的平均泳速没有显著变化（P>0.05）；脂肪生成基因ChREBP、SREBP-1c、ACC1表达在雌、雄小鼠中没有变化（P>0.05）；脂肪酸氧化关键基因CPT-1仅在雌鼠中表达降低（P<0.01）；影响食欲的因子FGF21在雄鼠中表达增加（P<0.01）。结论：30%果糖饮水对C57BL/6N小鼠代谢及学习记忆的影响存在着性别差异，果糖饮水更易诱导雌性小鼠出现糖脂代谢紊乱及学习记忆能力降低，造成这种性别差异的原因可能是雌、雄小鼠对果糖的偏好不同。

目的：探究三七总皂苷（PNS）复合纳米囊泡对糖尿病足溃疡（DFU）大鼠皮肤创面愈合及血管生成的影响。方法：取雄性SD大鼠构建DFU模型，将造模成功的27只大鼠随机分为DFU组、PNS组和PNS复合纳米囊泡（PNS-CNV）组，每组9只。另取12只血糖正常的皮肤创面大鼠作为对照组（Control组）。比较各组创面愈合率。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中炎症因子白介素（IL）-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，苏木精—伊红（HE）染色法检测创面组织病理学变化，免疫组化染色检测创面组织微血管密度（MVD）,western blotting法检测创面组织中血管生成因子（VEGF）、神经源性基因同源蛋白（Notch1）蛋白表达。结果：造模后DFU组、PNS和PNS-CNV组大鼠空腹血糖（FBG）均高于Control组（P<0.05）；药物干预7 d、14 d时，与DFU组相比，PNS组和PNS-CNV组大鼠FBG明显降低，且PNS-CNV组低于PNS组（均P<0.05）。与Control组相比，DFU组大鼠创面愈合率、创面组织CD34阳性表达、MVD及VEGF蛋白表达量均明显降低，血清IL-6、IL-8、TNF-α含量及创面组织Notch1蛋白表达量升高（均P<0.05）；与DFU组相比，PNS和PNS-CNV组大鼠创面愈合率、创面组织CD34阳性表达、MVD及VEGF蛋白表达量升高，血清IL-6、IL-8、TNF-α含量及创面组织中Notch1蛋白表达量降低（均P<0.05）；与PNS组相比，PNS-CNV组大鼠创面愈合率、创面组织CD34阳性表达、MVD及VEGF蛋白表达量升高，血清IL-6、IL-8、TNF-α含量及创面组织Notch1蛋白表达量降低（均P<0.05）。结论：PNS-CNV可上调DFU大鼠创面组织中VEGF表达，抑制炎症反应，促进新生血管生成，从而加速创面的愈合，且该作用优于PNS。

目的：探讨短期大量摄入酒精对树鼩行为学及运动机能的影响，为后续神经科学研究奠定基础。方法：用不同体积的50%乙醇溶液构建树鼩酒精暴饮模型。将20只雄性滇西树鼩随机分为对照组、低剂量组、中剂量组与高剂量组，每组5只。采用旷场试验、步态分析试验综合评价树鼩饮酒前后的行为学基本特征，比较3个剂量组的运动总距离、平均速度、最高速度、穿越中央区次数以及步态线性度Δα、交替系数β、步长规律系数σ。结果：旷场试验显示，与对照组相比，中、高剂量组的运动总距离、平均速度、最高速度均显著降低（均P<0.01）,3个剂量组树鼩穿越中央区次数均显著减少（均P<0.01），且高剂量组的变化最为明显。步态分析显示，与对照组相比，中、高剂量组树鼩的步态线性度Δα均显著升高（均P<0.01）,3个剂量组的交替系数β、步长规律系数σ均显著升高（均P<0.01），且高剂量组升高最为明显。结论：树鼩短期大量摄入酒精对其身体产生明显的镇静作用，表现为探索欲望降低，步态紊乱，甚至共济失调。

目的：探讨蒽环类药物诱导心肌毒性的机制和新的治疗靶点。方法：106例乳腺癌患者根据超声心动图检查鉴别出肿瘤治疗相关心功能障碍，分为心功能障碍组及对照组。通过微阵列技术高通量筛选两组患者差异表达miRNA。体外构建蒽环类药物诱导H9C2心肌细胞损伤模型，通过调控miR-25a-5p的表达，观察miR-25a-5p在蒽环类药物诱导H9C2心肌细胞损伤中的作用。结果：乳腺癌患者中9例发生肿瘤治疗相关心功能障碍，并从两组患者中鉴定出9个差异表达的miRNA。其中8个miRNA在体外模型中进一步得到验证，尤其是miR-25a-5p。通过上调miR-25a-5p，可进一步加重蒽环类药物诱导心肌细胞氧化损伤。结论：miR-25a-5p促进蒽环类药物诱导的心肌损伤，可能是新的生物标志物及治疗靶点。

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，具有高转移率、高复发率、高死亡率及治疗效果欠佳的特点，OSCC可引发颈部淋巴结转移或者身体远处器官转移，导致患者的治愈率下降及死亡率增高。目前，对OSCC增殖、侵袭机制研究及新治疗靶点的探究已经成为OSCC领域的研究热点。长链非编码RNA(lncRNA)是指一类核苷酸片段超过200的非蛋白质编码转录物。近年来国内外学者研究表明，lncRNA在口腔鳞癌增殖、侵袭等发生发展中起着举足轻重的作用，目前认为，长链非编码RNA可通过多种途径及分子机制影响口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭及淋巴结转移或远处转移过程。结合国内外近年来的研究成果，本文对长链非编码RNA在口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭及转移过程中的作用进行了综述，以期为OSCC的临床治疗提供新的策略。

目的：探讨广西毛冬青（IPH）对放射性脑损伤的改善作用及其机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、IPH、放射组和放射+IPH组，每组10只。采用γ射线建立放射性脑损伤模型，放射前、后连续灌胃给药14 d。采用Morris水迷宫实验、避暗实验检测小鼠认知功能，苏木精—伊红（HE）染色和尼氏染色观察脑组织病理形态变化，电镜观察胶质细胞超微结构，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白介素-6(IL-6)水平，免疫组织化学染色法检测脑组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化（p-）JNK、激活蛋白-1(AP-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达，免疫荧光检测脑组织星型胶质细胞标记物GFAP和小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达，western blotting法检测脑组织JNK和p-JNK蛋白表达。结果：与对照组相比，放射组小鼠放射后7 d体重减低，血清IL-6含量升高，脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值升高，小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平升高（均P<0.05）。与放射组比较，放射+IPH组小鼠放射后7 d体重增加，血清IL-6含量降低，脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值降低，小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平降低（均P<0.05）。HE染色和尼氏染色显示，放射组大量细胞和神经元出现核固缩现象，小胶质细胞激活，呈圆形；电镜下可见细胞内溶酶体增多，星形胶质细胞细胞核及胞质肿胀；经IPH干预后，小鼠脑组织神经元变性情况和胶质细胞形态明显改善。结论：广西IPH能改善放射性脑损伤小鼠的认知功能，减少小胶质细胞和星形胶质细胞激活，其机制可能与减轻神经炎症反应、抑制JNK/AP-1信号通路有关。

目的：探究血清标志物Nomogram预测模型对老年重症肺炎（SP）预后的预测价值。方法：选取2022年1月至2023年1月武汉市红十字会医院收治的310例老年SP患者，按7∶3比例随机分为建模人群（n=217）与验证人群（n=93）。比较建模人群、验证人群入院28 d内预后情况，血清可溶性髓系细胞表达的触发受体-1(sTREM-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性白细胞分化抗原14亚型（Presepsin）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、C反应蛋白（CRP）、饥饿素（Ghrelin）、降钙素原（PCT）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平，Lasso-logistic回归分析老年SP预后不良的预测因素，并构建预后不良Nomogram预测模型，在验证人群中对Nomogram预测模型进行外部验证。结果：建模人群入院28 d内死亡78例（35.94%），验证人群入院28 d内死亡34例（36.56%），两组病死率比较无统计学差异（P>0.05）。建模人群、验证人群中，不同预后患者血清sTREM-1、NT-proBNP、TIMP-1、Presepsin、PCT、Ghrelin、CRP、IL-6、NLR、TNF-α水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Lasso回归筛选预测因素，logistic回归分析显示，血清sTREM-1、TIMP-1、NT-proBNP、Presepsin、Ghrelin、PCT、NLR水平为老年SP预后不良的影响因素（P<0.05）。基于Lasso-logistic回归预测因素构建预测模型，验证人群受试者工作特征（ROC）曲线、临床决策曲线（DCA）显示，该预测模型具有良好的临床效用。结论：血清sTREM-1、TIMP-1、NT-proBNP、Presepsin、Ghrelin、PCT、NLR水平为老年SP患者预后不良的预测因子，基于以上因素构建Nomogram预测模型具有一定的临床价值。

目的：构建过表达人泛素交联酶UbcH5a基因的稳定转染食管鳞癌EC109细胞株，研究UbcH5a影响食管癌放射敏感性的机制。方法：将EC109细胞分为空白对照组（不处理）、阴性对照组（转染pEGFP-C1质粒）和过表达组（转染pEGFP-UbcH5a质粒）。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和western blotting法检测UbcH5a mRNA及蛋白表达以验证转染效率，克隆形成实验检测2 Gy X线照射后的细胞存活分数（SF2），免疫荧光检测DNA损伤灶点，western blotting法检测DNA损伤修复相关蛋白（ATM、ATR、p-ATM、p-ATR、Chk1、Chk2和BRCA1）表达。结果：与空白对照组相比，过表达组UbcH5a mRNA及蛋白表达水平升高，SF2降低，DNA损伤灶点增多（均P<0.05），而阴性对照组无明显变化（P>0.05）。与阴性对照组相比，过表达组经X线照射前、后ATM、ATR、p-ATM、p-ATR、Chk1、Chk2和BRCA1表达均显著下调（均P<0.05）。结论：UbcH5a通过抑制DNA损伤修复相关蛋白表达来增强食管癌细胞的放射敏感性。

目的：分析母亲童年期不良经历（ACE）的流行特点及其对儿童神经心理发育的代际影响，为促进儿童身心健康发展提供科学依据。方法：采用现况研究的方式，以北海市4所幼儿园和2所卫生院门诊作为研究现场，利用简体中文版童年期不良经历国际量表（SC-ACE-IQ）和年龄与发育进程问卷（第3版）（ASQ-3）父母版分别调查学龄前儿童母亲ACEs暴露和儿童神经心理发育水平；通过多因素logistic回归模型，分析母亲ACEs与儿童神经心理发育的关联。结果：母亲报告率最高的前3个ACEs为社区暴力（36.9%）、家庭暴力（32.3%）和身体忽视（22.5%），至少经历过1个ACE者占65.6%；多因素logistic回归分析结果显示：母亲童年期情感忽视经历增加子代解决问题能力（OR=3.8,95%CI:1.2～12.0,P=0.023）、沟通能力（OR=6.9,95%CI:2.3～20.3,P<0.001）和粗大动作（OR=3.8,95%CI:1.5～9.7,P=0.005）发育落后的风险。结论：北海学龄前儿童母亲ACEs暴露具有一定的地方特点，母亲情感忽视可能影响儿童解决问题能力、沟通能力和粗大动作等多个神经心理能力的发育。

目的：探究牡荆素（VT）对脊髓损伤（SCI）大鼠和脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞的影响。方法：体内实验：将SD大鼠分为假手术组（sham组）、模型SCI组（SCI组）和VT低剂量组、VT中剂量组和VT高剂量组。采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评估大鼠的运动功能；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠炎症因子基因和蛋白表达；苏木精—伊红（HE）染色观察脊髓组织结构。体外实验：将BV2小胶质细胞分为正常对照组（control组）、LPS组、VT低、中、高、剂量组和VT高剂量单独给药组，LPS诱导BV2小胶质细胞活化构建体外神经炎症模型；细胞计数试剂盒（CCK-8）法筛选VT安全浓度范围；RT-qPCR和蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测细胞炎症基因和蛋白表达水平。结果：体内实验：与SCI组比较，VT中、高剂量组的BBB评分明显升高，损伤第7天，VT中剂量组评分显著高于VT高剂量组（均P<0.05）;VT中剂量组TNF-α mRNA表达较SCI组降低，VT中、高剂量组IL-10 mRNA表达较SCI组显著升高（均P<0.05）;VT低剂量组、VT中剂量组和VT高剂量组的TNF-α蛋白水平显著降低（均P<0.05）,VT各剂量组的IL-10蛋白水平显著升高（均P<0.05）;HE结果显示，sham组脊髓组织结构完整，神经元数量较多、排列较为规则整齐；SCI组脊髓组织炎症细胞浸润，出现较多空洞，神经元减少萎缩且排列不整齐；与SCI组比较，VT治疗组损伤更小，炎症浸润减轻较为明显。体外实验：与LPS组相比，VT各剂量组的TNF-α m RNA表达显著降低（均P<0.05），且成剂量依赖性降低；VT各剂量组TNF-α蛋白表达量降低（均P<0.001）。结论：VT通过抑制大鼠炎症反应，减轻脊髓组织病理学损伤，改善损伤后脊髓局部微环境，从而保护受损脊髓神经元，达到促进运动功能恢复的作用。

目的：研究比较两种基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪（Autof ms 1000与MALDI Biotyper）对临床常见丝状病原真菌鉴定的准确性和效率。方法：共纳入32株丝状病原真菌标准菌株和120株临床分离菌株，按照标准操作方法分别用Autof ms 1000与MALDI Biotyper对相关菌株进行鉴定，对相关结果及测序分子鉴定结果进行对比分析。结果：在种水平上，Autof ms 1000质谱仪共检出140株丝状病原真菌，检出正确率为92.1%(140/152)，其中126株分值在9.0以上，2株出现错误鉴定，误鉴定比例为1.3%(2/152);MALDI Biotyper质谱仪共正确检出98株，检出正确率为64.4%,2.0分以上的菌株47株，仅3株鉴定分值大于2.3分，7株出现误鉴定。结论：Autof ms 1000与MALDI Biotyper这两种质谱鉴定系统均能用于临床常见丝状病原真菌的快速鉴定，而Autof ms 1000质谱仪更具优势。

目的：探讨前交叉韧带（ACL）重建术后慢性疼痛的影响因素。方法：回顾性分析在广西医科大学第一附属医院行ACL重建术的1 109例患者的临床资料和术后3个月的随访资料，采用二元logistic回归模型分析慢性疼痛的影响因素。结果：ACL重建术患者术后3个月慢性疼痛患病发生率为21.46%(238/1 109)。不同性别、年龄、婚姻状况、体质量指数、手术模式、术前膝关节滑膜炎、入院血栓风险评分、发生中重度疼痛次数（术后3 d）、关节腔积液情况、止血带使用时长、术后3个月膝关节活动情况及有无伤口引流管、有无慢性病、是否遵循康复锻炼计划、术后3个月患肢有无肿胀比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。logistic回归分析显示，40岁及以上年龄段、体质量指数≥24 kg/m2、住院手术、频繁的中重度疼痛、有伤口引流管、止血带使用时长≥100 min、未遵循康复锻炼计划和术后3个月膝关节肿胀是ACL重建术后慢性疼痛的独立危险因素（均P<0.05）。结论：频繁的中重度疼痛、术后有伤口引流管、止血带使用≥100 min、未遵循康复锻炼计划以及术后3个月膝关节肿胀等为ACL重建术后慢性疼痛的独立危险因素，慢性疼痛的发生率较高。

宫腔积液（endometrial cavity fluid, ECF）是指子宫腔内有液体积聚。由于其症状不典型且需要借助超声进行诊断，在临床上容易被忽视。但ECF的出现往往与女性生殖系统疾病相关，严重损害育龄期妇女的身心健康。目前对ECF的了解仍较少，如何明确其来源及相关机制仍是个难题。本文就ECF的可能来源与潜在机制进行系统且全面的综述，旨在为临床诊治和科学研究提供参考。

目的：观察α7型烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂PNU282987对脑梗死大鼠肠道炎症和肠屏障损伤的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、中脑动脉栓塞（MCAO）组和PNU282987组。MCAO组和PNU282987组采用Longa改良线栓法制备MCAO模型，PNU282987组腹腔注射1 mg/kg PNU282987，连续7 d。苏木精—伊红（HE）染色观察肠道黏膜病理改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测结肠组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）水平及血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（DLA）、内毒素（ET）水平，免疫组化法检测结肠组织Toll样受体2(TLR2)蛋白表达，western blotting法检测结肠组织紧密连接关键蛋白咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-1）、连蛋白（Zonulin）、带状闭合蛋白（ZO-1）、TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果：与sham组比较，MCAO组大鼠肠上皮脱落、肠绒毛排列紊乱及黏膜下层炎性浸润，血清DAO、DLA、ET水平及结肠组织TNF-α、IL-6含量显著增高，结肠组织Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白表达显著下调，Zonulin、TLR2、MyD88、p-NF-κB蛋白表达显著上调（均P<0.05）。与MCAO组比较，PNU282987组大鼠肠上皮损伤减轻，血清DAO、DLA、ET水平及结肠组织TNF-α、IL-6含量显著降低，结肠组织Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白表达显著上调，Zonulin、TLR2、MyD88、p-NF-κB蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论：PNU282987可以显著改善脑梗死大鼠肠道炎症及肠屏障损伤，其机制可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路有关。

目的：探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)与卵巢癌细胞增殖、耐药及预后的关系。方法：通过开放大数据（库）筛选88例正常卵巢组织和426例卵巢癌组织中差异表达SNHGs，分析其与卵巢癌患者预后的相关性，并通过受试者工作特征（ROC）曲线评估SNHGs预警卵巢癌紫杉醇和铂类药物耐药的价值。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SNHG10在卵巢癌紫杉醇/卡铂耐药细胞（SKOV3-R/SKOV3-CBP）及其亲本细胞（SKOV3）中的相对表达水平。通过慢病毒感染在卵巢癌亲本细胞SKOV3中构建过表达SNHG10的细胞株，分为对照组（S-eGFP组）和过表达组（S-SNHG10组）。采用CCK-8、平板克隆形成实验评估细胞增殖能力；通过Cell Titer-Glo发光活细胞检测法评估细胞对紫杉醇的敏感性。结果：SNHG10在卵巢癌组织显著低表达（P<0.01），其低表达与卵巢癌患者不良预后显著相关（P<0.05），且能潜在预测紫杉醇和铂类化疗耐药（AUC>0.6,P<0.05）。与S-eGFP组相比，S-SNHG10组细胞的增殖能力下降，对紫杉醇的敏感性增强（P<0.001）。结论：过表达SNHG10显著抑制卵巢癌细胞增殖并提高卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性。

目的：通过生物信息学方法筛选肺动脉高压（PAH）相关线粒体自噬差异表达基因，为进一步研究线粒体自噬提供新依据。方法：从高通量基因表达数据库（GEO）下载PAH相关数据集，分为测试集和验证集，从分子签名数据库（MSigDB）和通路统一数据库下载线粒体自噬相关基因，筛选线粒体自噬相关的PAH差异表达基因并进行基因本体论（GO）注释分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析、蛋白质—蛋白质互作分析等。通过验证集验证生物标记物，将具有显著性差异且差异趋势一致的关键基因进行ROC验证，并收集先天性心脏病（CHD）相关PAH(PAH-CHD)及CHD共32例患儿外周血进行关键基因实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）表达验证。结果：收集到数据集GSE113439、GSE15197、GSE117261作为测试集，GSE38267作为验证集，共得到11个PAH相关线粒体自噬差异表达基因，这些基因主要富集在线粒体自噬—动物、神经退行性疾病—多种疾病通路、自噬—动物、志贺氏菌病、粘附连接、胞吞、帕金森病等通路中，其中5个关键基因（GABARAPL2, OPTN, RNF41, SRC, UBB）在合并数据集和验证集PAH组和正常组（Normal组）存在显著性差异且差异趋势一致。GABARAPL2, OPTN, UBB mRNA在PAH-CHD外周血的表达与预测趋势一致，而GABARAPL2 mRNA在PAH-CHD组外周血中表达显著升高（P<0.05）。结论：GABARAPL2可能在PAH相关线粒体自噬中起调控作用，具体的机制仍需要进一步的体内和体外验证。

目的：探讨精神分裂症临床特征及其相关影响因素。方法：采用方便取样的方式招募铜陵市某二级甲等精神专科医院的精神分裂症患者630例，采用简明国际神经精神访谈（MINI）、精神症状维度评定量表（CRDPSS）和阳性与阴性症状量表（PANSS）进行诊断和评估，采用SAS 9.4进行方差分析、Pearson相关分析和多重线性回归等对数据进行统计分析。结果:不同病程特征的精神分裂症患者的CRDPSS(F=22.46, P<0.01)和PANSS(F=7.99, P<0.01)得分差异有统计学意义，其中持续恶化型患者的CRDPSS总分[（11.88±4.16）分]和PANSS总分[（75.63±23.95）分]均为最高。年龄、性别、受教育水平、家庭人口数、腰臀比、婚姻状况、工作状态、吸烟量、首次诊断年龄、首次治疗年龄、总发作次数、总住院次数、停药次数、起病形式和病程特征等因素与CRDPSS量表和PANSS量表总分及各维度得分有不同程度的关联。结论：持续恶化型精神分裂症患者的临床症状严重程度更高，腰臀比、平均每天吸烟量、停药次数、总住院次数、慢性起病是精神分裂症患者症状严重的危险因素。

目的：探讨多西环素（Doxy）对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人角膜基质细胞纤维化的抑制作用。方法：收集飞秒激光微小切口基质透镜取出术（SMILE术）后角膜基质透镜提取人角膜基质细胞，利用TGF-β1诱导人角膜基质细胞建立体外角膜纤维化模型，设置对照组、TGF-β1组、DOXY组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力、划痕实验检测增殖能力；酶联免疫吸附实验（ELISA）测定胶原合成关键因子羟脯氨酸（HYP）含量；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测纤维化关键因子Thy-1、Vimentin mRNA表达情况；蛋白免疫印迹（western blotting）检测Thy-1、Vimentin蛋白表达水平。结果：与对照组相比，TGF-β1组能促进人角膜基质细胞细胞增殖、迁移，增加HYP含量、Thy-1和Vimentin的表达（均P<0.05）。与TGF-β1组比较，DOXY组细胞增殖、细胞迁移和胶原合成能力明显降低，Thy-1和Vimentin的表达减少（均P<0.05）。结论：Doxy可抑制TGF-β1诱导的人角膜基质细胞细胞增殖、迁移和胶原合成，下调Thy-1、Vinmentin表达水平，从而抑制角膜纤维化。

目的：探讨蒽醌修饰物KA-4s在体外对人顺铂耐药卵巢癌SKOV3/DDP细胞增值的影响和诱导细胞铁死亡的机制。方法：将SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度（2μmol/L、5μmol/L和7μmol/L）的蒽醌修饰物KA-4s组。采用MTT法检测单药KA-4s和顺铂（DDP）对SKOV3/DDP细胞活力的影响，划痕实验检测细胞的迁移能力，线粒体绿色荧光探针（Mito-Tracker Green）检测线粒体形态改变，透射电镜观察线粒体超微结构。以铁死亡诱导剂RSL3为阳性对照组，用DCFA-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，比色法检测细胞内总铁蛋白含量，western blotting检测铁死亡相关蛋白GPX4、FSP1的表达情况。结果：KA-4s和顺铂作用48 h后，卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖均明显受到抑制，相比顺铂，KA-4s的抑制作用更强（P<0.001），并能抑制细胞迁移。经KA-4s处理后线粒体受损，线粒体结构改变，膜密度增大，嵴减少甚至消失。与空白对照组相比，阳性RSL3组和KA-4s组SKOV3/DDP细胞内ROS水平升高（均P<0.001）,5μmol/L KA-4s组总铁离子含量显著升高（P<0.001），卵巢癌SKOV3/DDP细胞中GPX4、FSP1蛋白的表达均降低（P<0.01），但正常卵巢IOSE80细胞中GPX4表达均无改变。结论：KA-4s能抑制SKOV3/DDP细胞增殖、迁移并诱导细胞铁死亡。

目的：构建基于CRISPR Cas12a的高敏等温核酸检测方法，并评估其在支气管肺泡灌洗液及脑脊液中对于新型隐球菌的诊断能力。方法：利用NCBI Blast确定新型隐球菌保守序列，针对保守序列，设计等温重组酶聚合酶扩增引物及crRNA序列。利用新型隐球菌标准菌株及其他菌株（白念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、金黄色葡萄球菌、脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌），提取其核酸，以评估方法的特异性及最低检测限。进一步收集临床确诊的10例肺部及10例中枢神经系统新型隐球菌感染患者的支气管肺泡灌洗液及脑脊液，以评估本研究构建的核酸诊断方法的临床检测性能。结果：共设计6组引物及crRNA组合，经筛选得到1组最佳组合。本研究构建的检测方法特异性高（与7种其他类型菌株无交叉反应），最低检测限达到5 copies/μL，整个检测流程速度快（在1 h内完成）。针对10例支气管肺泡灌洗液及10例脑脊液临床标本的阳性检出率均为100%。结论：本研究构建的新型核酸检测方法，具有高度的特异性和良好的检测限，在临床标本检测中同样具有优良检测性能，具备了较强的临床新型隐球菌核酸检测的应用潜力。

目的：探讨白藜芦醇(RSV)对溃疡性结肠炎(UC)铁死亡的调控作用及潜在机制。方法：本研究分为两部分，第一部分为RSV的网络药理学分析，通过采用蛋白质相互作用(PPI)分析以及GO、KEGG以及GVAS富集分析等方法，探究RSV、UC和铁死亡之间的内在联系，并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术对筛选出来的共靶点基因在细胞层面进行验证。第二部分为细胞实验，采用10μg/mL的脂多糖(LPS)干预HT-29细胞24 h，建立UC的体外模型。在此基础上使用RSV(25μmol/L或50μmol/L)预处理6 h,并在RSV(50μmol/L)干预的基础上加用SIRT1抑制剂EX527(10μmol/L)预处理细胞4 h，将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组以及EX527组。首先使用丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总铁离子试剂盒、RT-qPCR、酶联免疫吸附实验(ELISA)以及蛋白质免疫印迹(western blotting)等检测技术检测RSV对氧化应激(MDA、GSH)、炎症因子(TNF-α、IL-6)、铁死亡相关指标(细胞总铁离子、GPX4、ACSL4)及通路因子(SIRT1、NRF2)表达的影响；然后使用western blotting技术检测EX527对细胞GPX4、ACSL4、Sirt1、Nrf2蛋白表达的影响。结果：网络药理学结果显示，RSV、铁死亡及UC在多个生物学水平上相互作用，且RSV促进SIRT1 mRNA的表达。细胞实验结果显示：与LPS组相比，RSV下调促氧化指标(MDA)、炎症因子(TNF-α、IL-6)、细胞总铁离子及铁死亡正调控因子(ACSL4)的 表达，而上调抗氧化指标(GSH)、铁死亡负调控因子(GPX4)和通路指标(SIRT1、NRF2)的表达；而与RSV高浓度组相比，EX527下调了通路(Sirt1、Nrf2)和铁死亡负调控因子(GPX4)的蛋白表达，而上调了铁死亡正调控因子(ACSL4)的蛋白表达。结论：RSV可以抑制HT-29细胞铁死亡和炎症反应，其机制可能与Sirt1/Nrf2通路的活化有关。

目的：分析罕见β-珠蛋白基因突变类型、血液学及临床特征。方法：收集疑为β-地中海贫血的病例120例。对病例进行全血细胞分类及计数、血红蛋白（Hb）电泳分析检测。用跨越断裂点PCR方法、荧光PCR熔解曲线方法、DNA测序等分析α-和β-珠蛋白基因突变类型。结果：120例β-地中海贫血病例中,检出1例为罕见β-珠蛋白基因突变，基因分析为Codon 24（GGT>GGA,HBB:c.75T>A）杂合子。该病例为男性，39岁，血常规检测显示：Hb 127.3 g/L，血红细胞（RBC）5.81×10¹²/L，红细胞平均体积（MCV）70.29 fL，红细胞平均血红蛋白量（MCH）21.94 pg，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）312.10 g/L。Hb分析显示Hb A₂4.5%,Hb F 0.4%。a-地中海贫血基因分析未发现常见的基因突变类型。结论：首次在国内发现罕见β-珠蛋白基因Codon 24（GGT>GGA,HBB:c.75T>A）突变导致β-地中海贫血。该病例在临床上易漏诊，应引起重视。

目的：探讨裂果薯总皂苷（SSPHs）对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝卵圆细胞系WB-F344上皮间质转化（EMT）的影响及作用机制。方法：将WB-F344细胞分为对照组、模型组，SSPHs低、中、高剂量组和PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002组。除对照组外，其余各组均以10μg/L TGF-β1诱导WB-F344构建EMT模型。采用MTT法、细胞划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blotting法分别检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（Ncadherin）、波形蛋白（Vimentin）的m RNA和蛋白表达，western blotting法检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达。结果：SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞的增殖，24 h的细胞半数抑制浓度（IC50）为3.02μg/mL。与对照组比较，模型组N-cadherin、Vimentin的mRNA及蛋白表达水平显著升高，E-cadherin mRNA及蛋白表达水平显著降低，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高（均P<0.05）。与模型组比较，SSPHs中、高剂量组N-cadherin和Vimentin mRNA及蛋白表达下调，E-cadherin mRNA及蛋白表达上调，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低（均P<0.05），结果与LY294002组相似。结论：SSPHs可抑制TGF-β1诱导的WB-F344细胞EMT进程，其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

由于人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）在细胞中形成潜伏感染，且HIV-1潜伏感染机制尚不明确，导致当前抗逆转录病毒治疗无法根除感染者体内的HIV-1。坏死性凋亡作为一种受调控的细胞死亡形式，可在HIV-1感染的多种免疫细胞中发生，同时HIV-1可通过抑制细胞内坏死相关信号通路逃避细胞死亡的宿命，有利于为病毒潜伏库的形成。此外，坏死性凋亡主要发生在HIV-1感染的细胞中，不会造成近旁未感染细胞的损伤，可能成为靶向清除HIV潜伏库的潜在靶点。本文围绕坏死性凋亡在HIV-1感染细胞中的发生情况和相关机制进行综述，以期为后续开展HIV-1潜伏感染相关机制研究提供参考。

目的：探讨Caprini风险评估模型对围术期全髋关节置换术（THA）患者深静脉血栓（DVT）的预测效果。方法：收集2019年1月至2022年12月在我院脊柱骨病外科行THA的37例围术期确诊DVT的患者作为病例组，对照组以1∶4比例选择同时期入院的148例行THA未发生DVT的患者。根据患者的一般资料进行Caprini评分并确定最佳危险分级，使用受试者工作特征（ROC）曲线评估Caprini重新风险分级的临床预测效能。结果：原始Caprini危险分级预测THA患者术前发生DVT均无统计学意义（P>0.05）。术前Caprini重新危险分级：高危（4分）和极高危（≥5分）的THA患者，其术前发生DVT风险分别为低危THA患者的9.30倍和4.90倍；术后Caprini重新危险分级：中危（8～10分）、高危（11～13分）和极高危（≥14分）的THA患者，术后发生DVT风险分别是低危（5～7分）THA患者的4.86倍、102.00倍和25.50倍；术前Caprini评分预测THA患者发生DVT的AUC为0.74(P<0.05)，最佳临界值为2.5分；术后Caprini评分预测THA患者发生DVT的AUC为0.81(P<0.05)，最佳临界值为8.5分。结论：使用Caprini风险评估模型重新进行危险分级可有效预测围术期THA患者发生DVT的风险。

目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者领悟社会支持程度在疾病感知与疾病接受度之间的中介作用。方法：采用便利抽样法，选取2022年8月至2023年2月在广西医科大学第一附属医院血液净化部维持治疗的236例血液透析患者为研究对象，使用一般资料调查表、疾病接受度量表（AIS）、简易疾病感知问卷（BIPQ）、领悟社会支持量表（PSSS）对其进行调查。结果：MHD患者疾病接受度得分为19.00(15.00～26.00)分，疾病感知得分为53.00(40.00～61.00)分，领悟社会支持得分为48.50(41.00～60.00)分；领悟社会支持水平与疾病接受度呈正相关关系（r=0.797,P<0.001），与疾病感知呈负相关关系（r=-0.807,P<0.001），疾病接受度与疾病感知呈负相关关系（r=-0.917,P<0.001）；领悟社会支持在疾病感知与疾病接受度之间存在部分中介效应，中介效应量为11.1%。结论：领悟社会支持是疾病感知与疾病接受度的中介变量，临床医务工作者可以通过提高患者领悟社会支持水平，改善患者消极的疾病感知，从而提高其疾病接受度。

目的：探讨铜代谢相关基因细胞色素c氧化酶铜伴侣17(COX17)对头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）发生发展及预后的影响。方法：运用生物信息学分析COX17在HNSCC与正常组织中的表达差异；通过构建列线图验证COX17在预测HNSCC预后中的作用；采用KEGG和GO分析对COX17相关基因进行功能富集分析以及利用ssGSEA分析COX17表达与HNSCC组织中免疫细胞浸润丰度的关系；采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）验证COX17在HNSCC细胞系与永生化正常上皮细胞系中的表达差异；细胞活力试剂盒（CCK-8）和Transwell实验分别用于检测COX17对细胞增殖、侵袭能力的影响。结果：COX17在HNSCC中表达显著上调（P<0.05）。预后分析表明COX17与HNSCC患者总生存期（OS）密切相关（P<0.05）。免疫浸润相关性分析显示，COX17与多种免疫细胞浸润丰度呈负相关关系（均P<0.001）。敲低COX17可显著抑制HNSCC细胞SCC-9、SAS细胞的增殖及侵袭能力。结论：COX17的表达可影响HNSCC细胞的增殖和侵袭，并与HNSCC组织中免疫细胞浸润存在潜在关联；作为线粒体铜代谢分子标记物，COX17可能是评估HNSCC预后的有效指标和潜在治疗靶点。

芥子气（SM）是一种难防难治的化学战剂，可引起多个组织器官不可逆转的损伤，包括皮肤、眼睛、肺和神经系统等，迄今为止SM的中毒机制尚不明确。已有SM中毒机制研究表明，氧自由基大量产生、谷胱甘肽耗竭、NAD+的消耗、钙离子超载以及细胞凋亡等都与线粒体关系密切。本综述拟从线粒体形态、功能以及膜电位，氧化应激，线粒体DNA,NAD+，凋亡、自噬等方面对线粒体在SM损伤中的作用进行总结，并展望了未来的研究方向。

目的：基于PI3K/AKT信号通路观察苦参碱对呼吸道合胞病毒（RSV）感染小鼠的保护作用机制。方法：采用RSV病毒悬液滴鼻感染C57BL/6J小鼠建立模型。实验分为3组：对照组、RSV组、RSV+苦参碱组，每组10只。苏木精—伊红（HE）染色及Masson染色法观察小鼠肺组织病理学变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠肺泡灌洗液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平，蛋白免疫印迹（western blotting）检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax、Bcl-2、Caspase-3及PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达，免疫组化检测肺组织Bax、Caspase-3、PI3K、AKT表达。结果：与对照组比较，RSV组可见明显肺水肿，肺组织细胞呈现染色体聚集，核膜收缩，出现显著的肺部病变症状，同时，肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升，Bax和Caspase-3表达水平升高，Bcl-2、P-PI3K、P-AKT表达水平降低（均P<0.05）。与RSV组相比，RSV+苦参碱组小鼠肺水肿显著缓解，肺部病变症状显著减轻，肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、Bax、Caspase-3表达水平显著降低，Bcl-2、PPI3K、P-AKT表达显著升高（均P<0.05）。结论：苦参碱可抑制RSV导致的小鼠肺部炎症反应，促进肺组织细胞凋亡，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

目的：研究三七总皂苷心肌靶向脂质体（PAC-L-PNS）对内毒素血症心肌损伤小鼠的心肌保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法：将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、PAC-L-PNS组、三七总皂苷普通脂质体（L-PNS）组和三七总皂苷（PNS）组，每组10只。PAC-L-PNS组、L-PNS组和PNS组分别尾静脉注射相应药物，正常组和模型组小鼠尾静脉注射等体积空白脂质体，连续给药5 d，末次给药4 h后，正常组小鼠腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠分别腹腔注射脂多糖（LPS,10 mg/kg）建立心肌损伤模型。造模12 h后处死小鼠，采用TUNEL染色和苏木精—伊红（HE）染色分别观察各组小鼠心肌细胞凋亡及心肌组织病理变化；检测仪检测小鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1的含量；采用RT-qPCR法检测小鼠心肌组织NF-κB P65、IκBα、TLR4和IRAK1mRNA的表达；此外，进行血管刺激性、溶血性试验初步评价PAC-L-PNS的安全性。结果：PAC-L-PNS几乎无溶血和血管刺激性现象，生物相容性良好。与正常组比较，模型组小鼠心肌细胞凋亡率显著升高（P<0.01），心肌组织损伤较严重。与模型组比较，PAC-L-PNS组和L-PNS组小鼠心肌凋亡细胞显著减少（P<0.01），组织病变有所改善，PNS组小鼠无显著变化。与正常组比较，模型组小鼠CK、LDH活性、IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1含量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65和IκBα mRNA表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，PAC-L-PNS组小鼠CK、LDH活性、各炎症因子含量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65、IκBα mRNA表达均显著降低（均P<0.05）。与L-PNS组和PNS组比较，PAC-L-PNS组CK活性、各炎症因子含量、TLR4、IRAK1 mRNA表达均显著下降（均P<0.05）。结论：PAC-L-PNS对LPS致内毒素血症心肌损伤具有明显的保护作用，可减轻心脏组织的病变，其机制可能与抑制炎症因子产生有关。

目的：采用16S rDNA测序技术分析云南高原世居汉族新诊断高血压患者与健康人群肠道菌群的差异。方法：基于中国多民族队列（CMEC）的基线调查数据，将云南丽江永胜县汉族新诊断高血压患者分为未用药组（H组）23例，高血压药物治疗组（HM组）13例，以健康人群26例作为对照（C组）。收集3组血液、粪便样本，用于血液生化指标检测及16S r DNA测序技术分析。结果：α多样性结果显示，与C组相比，H组肠道菌群物种丰富度下降（P=0.037）;β多样性结果显示，3组比较差异具有统计学意义（R2=0.047,P=0.043），其中HM组与C组差异最为显著（R2=0.055 2,P=0.005）。在属水平上，与C组比较，H组双歧杆菌、柯林斯杆菌属、苏黎世杆菌属等7个菌属丰度显著降低，而肠球菌属丰度显著增高（均P<0.05）。H组与C组Spearman相关性分析结果显示，双歧杆菌属和柯林斯杆菌属与收缩压（SBP）和舒张压（DBP）呈负相关关系（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，双歧杆菌和柯林斯杆菌作为高血压疾病的微生物标志物的曲线下面积（AUC）为0.78。结论：云南高原世居汉族人群高血压疾病的发生、发展与肠道菌群紊乱相关，表现为有益菌减少，有害菌增加；双歧杆菌和柯林斯杆菌或可作为高原地区人群高血压的微生物标志物，补充有益菌和调整饮食结构可预防和改善高血压。

目的：探讨钙激活的氯离子通道（CaCCs）抑制剂尼氟灭酸（NFA）和跨膜蛋白16A(TMEM16A)在高肺血流量诱导的肺动脉高压（PAH）中的作用及机制。方法：将40只SD大鼠随机分为normal组、sham组、model组及model+NFA组，sham组使用血管夹夹闭腹主动脉15 min,model组采用腹主动脉—下腔静脉造瘘术建立左向右分流型PAH模型，model+NFA组在造瘘术后予NFA进行每日灌胃；饲养12周后，检测大鼠平均肺动脉压、肺动脉血管张力，并采用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测各组肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）TMEM16A的表达。结果：model组和model+NFA组大鼠肺动脉环收缩率及TMEM16A m RNA和蛋白表达水平显著高于normal组（P<0.05）。与model组比较，model+NFA组大鼠TMEM16A mRNA和蛋白表达水平降低，肺动脉环收缩率下降（P<0.05）。结论：高肺血流量诱导的PAH与TMEM16A高表达有关，NFA可以降低肺动脉血管张力，抑制TMEM16A的过表达。

目的：研究^Aγ-珠蛋白基因启动子区域-114～-102缺失突变病例的基因突变特点、血液学表型及临床表型。方法：选取2022年3月至2023年12月在广西医科大学第一附属医院检查地中海贫血的病例4例。血红蛋白（Hb）分析仪和血细胞分析仪检测全血样本，分析Hb和血常规。Sanger测序法与荧光PCR熔解曲线法检测γ-珠蛋白基因启动子区突变和β-珠蛋白基因突变。结果：共检出^Aγ-114～-102缺失杂合子4例，Hb分析显示血红蛋白F（Hb F）水平为11.2%～37.8%，血红蛋白A₂（Hb A₂）水平为2.0%～3.3%，血常规分析显示Hb水平为67～114 g/L，红细胞计数（RBC）为（2.33～4.1）×10¹²/L，平均红细胞体积（MCV）为84.02～91.9 fL，平均红细胞血红蛋白（MCH）为27.8～29.7 pg。γ-珠蛋白基因及β-珠蛋白基因突变检测结果表明：4例病例含有^Aγ-114～-102缺失杂合子，其中2例合并有^Gγ-158C>T突变杂合子；4例病例均合并有β-珠蛋白基因突变，基因型分别为Codon 41-42（-TTCT）杂合子突变、Codon 41-42（-TTCT）纯合子突变、IVS-Ⅱ-654（C>T）复合Codon 41-42（-TTCT）突变和Codon17（A>T）复合Codon 71-72（+A）突变。结论：首次在中国人群中发现Aγ-114～-102缺失杂合子，且复合β-地中海贫血的病例，临床表现为轻度或中度贫血。^Aγ-114～-102缺失突变导致非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征（nd-HPFH），能够减轻β-地中海贫血患者的贫血程度。

目的：探究阿霉素（ADM）与髓样细胞白血病-1(Mcl-1)选择性抑制剂Marinopyrrole A联合使用抗肝癌活性及相关分子机制。方法：以肝癌Huh7细胞和HepG2细胞为研究对象，采用MTT法检测ADM、Marinopyrrole A及两者联用对肝癌细胞的抑制作用；光学显微镜下观察细胞形态学变化；流式细胞仪检测不同处理组细胞的凋亡率，蛋白质免疫印迹（western blotting）法检测细胞多药耐药蛋白1(MDR1)、穹窿主体蛋白（MVP）、Mcl-1、剪切型多聚ADP核糖聚合酶（Cleaved-PARP）/PARP、Bcl-2、Bax等耐药和凋亡相关蛋白的表达。结果：ADM对HepG2和Huh7细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为（3.557±0.640）μmol/L、（1.178±0.127）μmol/L,HepG2细胞对ADM的敏感性低于Huh7细胞（P<0.01）。HepG2细胞的MDR1、MVP和Mcl-1蛋白表达水平均高于Huh7细胞（均P<0.01）；与control组和单独ADM处理组比较，Marinopyrrole A联合ADM可使HepG2细胞密度减少，细胞皱缩变小，细胞凋亡率显著升高，MDR1、MVP、Mcl-1蛋白表达下调，Bcl-2/Bax比值减小，Cleaved-PARP/PARP比值增加（均P<0.05）。结论：Mcl-1抑制剂Marinopyrrole A可增加肝癌细胞对ADM的敏感性，可能与下调耐药相关蛋白MDR1、MVP和抗凋亡蛋白Mcl-1的表达有关。