目的 提供一个规范化的肺癌筛查胸部低剂量CT（low-dose computed tomography，LDCT）检查方案，合理、规范地应用胸部LDCT检查技术，为胸部LDCT应用于肺结节的检出和诊断提供指导。 方法 由中华医学会影像技术分会专家团队共同参与了肺癌筛查胸部LDCT检查技术规范的制定工作。根据近年来国内外LDCT肺癌筛查进展，结合我国肺癌流行病学特征，在检查适用对象、扫描技术参数、辐射剂量范围、图像质量控制标准等方面进行讨论，共同制定了本共识。 结果 本共识定义肺癌筛查胸部LDCT的有效辐射剂量应≤1 mSv，并将受检者身体质量指数（body mass index，BMI）按照<18.5 kg/m2、18.5~24.9 kg/m2、≥25 kg/m2分为小BMI、中BMI和大BMI人群，推荐其管电压分别为≤100 kV、100~、120 kV，管电流量分别为20 mAs、30 mAs、30 mAs。重建卷积核建议为标准或中等大小。根据椎体棘突标志制定扫描范围，即当受检者BMI≥21 kg/m²时，扫描范围可从T1棘突上缘至T12棘突下缘，BMI<21 kg/m²时，扫描范围可控制为T1棘突上缘至L1棘突下缘；于深吸气末屏气扫描；推荐采用多平面重组、10 mm层厚最大密度投影、3 mm层厚最小密度投影、多层面容积重建进行图像后处理。 结论 本文对肺癌筛查胸部LDCT检查技术达成了全流程技术规范共识，有助于不同医疗机构之间同质化扫描，提升影像结果互认。
骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，可以造成骨密度下降，骨微结构破坏，骨强度降低，进而增加患者骨折风险。随着我国人口老龄化形势的加剧，越来越多的患者正被骨质疏松症所困扰，并且，骨质疏松症及其相关并发症也不断影响患者日常生活活动能力并降低患者生活质量。近年来，国内外学者对本病的研究逐渐深入，其发病机制及临床诊治也取得了一定的进展。文献检索发现，慢性肝肾脏功能障碍、酗酒、内分泌功能紊乱等疾病可以通过影响骨代谢而影响骨质疏松症的发病，Wnt信号通路、骨生长因子相关信号通路、RANKL/RANK/OPG信号通路是影响骨质疏松症发病的较为关键信号通路；而双膦酸盐类药物、地舒单抗等是目前临床抗骨质疏松治疗的常用药物，对于骨质疏松性骨折高风险人群可尝试使用特立帕肽、罗莫单抗等骨形成药物，合理的药物序贯治疗有助于增强抗骨质疏松治疗效果。本文将对上述进展展开综述，以期提高临床医师及社会对本病的认识，并促进临床医师做出更好的治疗决策。
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种恶性进展性肺血管疾病，特征是肺动脉周围炎症和肺动脉重塑，与多种心血管和呼吸系统等疾病有关，发病机制尚不明确。日益增多的证据表明PAH患者具有独特的肠道菌群组成，肠道菌群及其代谢产物在PAH的发生与发展中发挥重要作用。本文将综述肠道菌群及其代谢物在PAH发病中的作用，介绍基于肠道菌群及代谢物的新兴治疗方法（如粪便微生物移植、益生菌、补充短链脂肪酸）的研究进展。
泛素化是蛋白质翻译后修饰方式之一，主要通过泛素的7种赖氨酸残基（K6、K11、K27、K29、K33、K48、K63）和1种甲硫氨酸残基（Met1）发挥作用。研究发现不同的泛素链在调控蛋白质降解、DNA损伤反应和抗病毒免疫反应等中发挥重要的作用。本文总结了近几年不同类型的泛素化修饰方式在多种肿瘤的发生发展和病毒感染中的作用及其相关分子机制，为不同泛素化修饰方式的功能研究提供参考。
组蛋白的乙酰化及去乙酰化修饰在许多的病理生理过程中起重要作用，与许多疾病的发生发展密切相关。此修饰过程是动态可逆的，由组蛋白乙酰化酶（histone acetyltransferase，HAT）与组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）共同催化完成。不同亚型的HDAC通过不同的机制参与疾病的发生发展。慢性呼吸系统疾病是造成非传染性疾病巨大负担的重要因素，但是缺乏根治的方法。支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、肺动脉高压是最常见的慢性呼吸系统疾病，已有研究证实Ⅰ类HDAC在上述4种疾病的发病过程中起重要作用。本文通过对Ⅰ类HDAC在这4种疾病中的分子机制的研究进行综述，为其治疗提供新思路和靶点。
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以慢性、全身免疫性疾病，以侵蚀性关节炎为主要表现，发病机制尚不明确，近年来研究发现RA的发生与氧化应激有关，故氧化应激可能是其发病机制之一。研究表明中药抗氧化防治RA具有多层次、多靶点、安全性高、副作用少等优点。本文基于氧化应激机制对中药防治RA现状进行综述，归纳分析其主要作用机制的相关因子和通路，旨在为其临床研究提供理论支撑并为其基础研究提供参考方向。
目的 探索肝癌缺失因子1（deleted in liver cancer 1，DLC-1）对耐恩杂鲁胺前列腺癌（prostate cancer，PCa）细胞增殖，侵袭和凋亡的影响以及作用机制。 方法 体外以不同浓度的恩杂鲁胺药物培养人前列腺癌lncap及C4-2细胞株6个月以上，构建恩杂鲁胺耐药细胞系lncap-R，C4-2-R。CCK-8法检测其IC50，验证恩杂鲁胺耐药株是否构建成功。利用慢病毒转染lncap-R，C4-2-R，以敲低和过表达DLC-1，采用克隆实验、Transwell实验和流式细胞术检测DLC-1对耐恩杂鲁胺的前列腺癌细胞的增殖、侵袭和凋亡的影响。 结果 与对照组相比，过表达组DLC-1显著抑制了2个耐药株的增殖和侵袭进程。机制上，WB实验结果表明DLC-1表达与2个耐药株中Rho蛋白的表达呈负相关。Rho抑制剂rhosin逆转了因敲低DLC-1后lncap-R细胞凋亡减少的情况。 结论 DLC-1可以下调耐药株中的Rho蛋白的表达，并抑制耐药株的增殖和侵袭。
目的 探讨GraS（T136I）突变对万古霉素中等耐受金黄色葡萄球菌（vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus，VISA）耐药性的影响及机制。 方法 采用同源重组技术将XN108（VISA）的GraS（T136I）突变位点引入到Newman（VSSA）构建突变菌株Newman-GraS（T136I），利用相同的方法在XN108中将突变位点进行回复，构建回复菌株XN108-GraS（I136T），利用E-test法测定各菌株对万古霉素的耐药性，通过透射电子显微镜观察各菌株细胞壁厚度，采用RT-qPCR检测了金葡菌细胞壁肽聚糖合成相关基因在XN108及其突变回复菌株XN108-GraS（I136T）中的表达水平变化，通过LacZ报告系统检测XN108和XN108-GraS（I136T）中murC基因启动子活性，通过结合位点分析和凝胶迁移阻滞实验（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）证实GraSR对murC基因的调控作用。 结果 Newman-GraS（T136I）和XN108-GraS（I136T）替换菌株构建成功。回复株XN108-GraS（I136T）对万古霉素的MIC从原来的12 μg/mL下降到8 μg/mL，突变菌株Newman-GraS（T136I）对万古霉素的MIC 从野生株的1.5 μg/mL上升到4 μg/mL。透射电子显微镜结果显示，XN108-GraS（I136T）的细胞壁（20.097±2.862） nm较野生株XN108（40.283±3.784） nm明显变薄（P=0.000）。通过RT-qPCR实验发现，金葡菌细胞壁肽聚糖合成相关基因murC、murD和mraY在回复菌株XN108-GraS（I136T）中表达下调（P=0.000），且murC的下降水平最多（约1.935倍），LacZ活性检测分析显示XN108中murC基因的启动子活性（2 182.333±104.580）明显强于其在XN108-GraS（I136T）（1 593.333±179.258）中的活性（P=0.008），结合位点检索分析及EMSA实验证实GraS激活的GraR具有直接结合murC基因调控区的功能。 结论 金葡菌GraS（T136I）突变具有促进VISA的形成的作用，该作用可能是通过上调细胞壁合成关键基因murC的表达，导致细胞壁增厚来实现的。
目的 探讨热休克因子1（heat shock factor 1，HSF1）/5'-单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）信号通路调控铁死亡对糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）发病的影响。 方法 本研究为实验研究，采用空白对照与多组实验对照。H9c2细胞随机分为4组：低葡萄糖组（control，Con）、高葡萄糖组（high glucose，HG）、HG+HSF1组、HG+HSF1+化合物C（compound C，CC）组。分别对细胞进行罗丹明胶质蛋白染色、细胞线粒体（reactive oxygen species，ROS）检测和细胞脂质ROS检测，并通过Western blot分析AMPK信号表达。雄性C57/BL6小鼠随机分为4组：NC组、NC+HSF1组、DM组和DM+HSF1组，每组12只。通过超声心动图评估了小鼠心血管功能参数。 结果 与Con组相比，HG组HSF1、pAMPK/AMPK水平明显下调（P=0.005、0.002），和相对细胞表面积、线粒体Fe2+水平、线粒体ROS水平、细胞脂质ROS水平明显增加（P=0.001、0.003、0.006、0.002）。与HG组相比，HG+HSF1组明显逆转了这些变化（P=0.001、0.001、0.002、0.006、0.007、0.003），但加入CC时HSF1的逆转作用明显减弱（P<0.05）。与NC组相比，DM组EF%、FS%、E/A、E'/A'和心脏组织中HSF1、pAMPK/AMPK表达明显降低（均P<0.01），和心脏组织中Fe2+、ROS、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平和4-羟基壬烯酸（4-Hydroxynonenal，4-HNE）蛋白水平明显增加（P=0.004、0.003、0.001、0.004），DM+HSF1组明显逆转了这些变化。 结论 HSF1在DCM病理过程中发挥心脏保护作用，其抗铁死亡作用可能与AMPK依赖性的脂质代谢和线粒体稳态调节有关。
目的 探讨蛋白激酶RNA样ER激酶（protein kinase RNA-like ER kinase，PERK）信号通路介导的线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response，mtUPR）在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain injury，HIBI）中的作用。 方法 将大鼠随机分为假手术（Sham）组和5个HIBI亚组（HIBI后3、6、12、24、48 h）。用于蛋白质印迹检测PERK、转录激活因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、热休克蛋白60（heat shock protein 60，HSP60）蛋白的时程表达。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI + PERK组和HIBI+载体（Vector）组，每组15只。HIBI+PERK组和HIBI+Vector组大鼠在HIBI手术前1 h，将基于腺病毒相关病毒（adeno-associated virus，AAV）的PERK过表达质粒或AAV载体注射到脑室内，用于特异性表达PERK。在HIBI后24 h进行FJC染色分析神经元变性和DHE染色、酶联免疫吸附试验分析氧化应激。将大鼠随机分为Sham组、HIBI组、HIBI+PERK激动剂（CCT020312）组，每组12只。在HIBI手术前1 h，向HIBI+CCT020312组大鼠脑室内注射CCT020312。在HIBI后3周进行开阔场地测试和莫里斯水迷宫测试。 结果 与Sham组相比，PERK、ATF4、HSP60在HIBI后3 h开始明显升高，在12 h达到高峰，然后逐渐下降，直到48 h（F=60.23、56.72、74.31，均P<0.001）。与HIBI组相比，HIBI+PERK组神经元变性的数量（100.2±3.1 vs. 582.4±15.7，P<0.001）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）（42.4±2.9 vs. 17.7±2.1，P<0.01）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）（0.81±0.06 vs. 0.54±0.04，P<0.001）水平显著降低，和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）（112.4±3.6 vs. 177.5±6.6，P<0.05）、超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase，SOD）活性（46.3±1.9 vs. 64.2±2.3，P<0.05）活性明显增加。与Sham组相比，HIBI组大鼠海马组织中PERK（1.00±0.03 vs. 1.66±0.08，P<0.01）、ATF4（1.00±0.04 vs. 1.53±0.06，P<0.05）、动力蛋白相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）（1.00±0.02 vs. 1.98±0.07，P<0.01）、HSP60（1.00±0.03 vs. 1.37±0.04，P<0.05）蛋白表达均明显增加（P<0.05）。与HIBI组相比，HIBI+PERK组大鼠海马组织中PERK（1.66±0.08 vs. 2.95±0.17，P<0.01）、ATF4（1.53±0.06 vs. 3.42±0.22，P<0.01）、HSP60（1.37±0.04 vs. 2.03±0.09，P<0.05）蛋白表达均明显增加（F=46.72、30.63、20.64，P<0.001），和Drp1（1.98±0.07 vs. 1.04±0.05，P<0.05）蛋白表达明显降低（F=35.72，P<0.001）。HIBI+CCT020312组的平均逃避潜伏期和平台穿越次数均较HIBI组明显增加（F=246.84、113.62，P<0.001）。 结论 PERK减轻HIBI模型诱导的氧化应激和神经元凋亡，其机制可能涉及PERK/ATF4信号通路对mtUPR的调节。通过CCT020312给药具有神经保护作用。
目的 探讨富含丝氨酸结构域1的RNA结合蛋白（RNA-binding protein with serine-rich domain 1，RNPS1）在胰腺癌进展中的作用及可能分子机制。 方法 免疫组织化学与免疫荧光检测RNPS1与Notch3在胰腺癌组织及癌旁组织的表达；RT-qPCR、免疫荧光检测RNPS1与Notch3在胰腺癌细胞中的表达情况；Hoechst与CCK-8实验检测胰腺癌细胞凋亡与增殖；划痕实验与transwell实验检测胰腺癌细胞迁移与侵袭能力；Western blot实验检测胰腺癌细胞中N-Cadherin和E-Cadherin的表达；Western blot与RT-qPCR实验检测胰腺癌细胞中Notch3与HEY1的表达。 结果 与癌旁组织与正常细胞系相比较，RNPS1与Notch3在胰腺癌组织中及胰腺癌细胞的表达均增高（F=121.612、34.649，均P<0.05）；与对照组相比较，敲低RNPS1抑制生物标志物N-Cadherin的表达（t=39.922，P<0.05），促进E-Cadherin的表达（t=8.281，P<0.05），敲低RNPS1可减弱癌细胞的生存、迁移侵袭的能力（t=2.017、4.874、19.747，均P<0.05，），促进了细胞凋亡（t=33.673，P<0.05）；敲低RNPS1降低了癌细胞中Notch3与HEY1的表达（t=17.546、6.258，均P<0.05）。 结论 RNPS1的表达与胰腺癌细胞生存、恶性表型有关，RNPS1可能通过调控Notch3/HEY1信号通路促进胰腺癌细胞的生存及肿瘤进展。
目的 探究孕晚期睡眠剥夺对孕鼠胎盘炎症、犬尿氨酸途径及幼鼠认知功能的影响。 方法 24只孕18 d大鼠随机分为对照组和模型组，每组12只。水平台睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型，模型组接受为期72 h的睡眠剥夺，对照组不进行睡眠剥夺，正常饲养。建模完成后，对照组与模型组随机取6只孕鼠乙醚麻醉，腹主动脉采血，完整取出脑组织，剥离胎鼠、胎盘，其余6只自然分娩，正常饲养。于幼鼠出生后34 d、64 d进行行为学检测，苏木精-伊红（hematoxylin eosin，HE）染色观察胎盘组织形态，免疫荧光染色观察胎鼠海马小胶质细胞形态和神经元增殖情况。高效液相色谱法检测色氨酸、犬尿氨酸、犬尿喹啉酸（kynurenic acid，KYNA）水平。测定母鼠血浆皮质酮与胎盘组织细胞因子水平。 结果 与对照组相比，模型组幼鼠64 d旷场实验活动总距离、34 d中央区域停留时间、64 d中央区域活动距离存在差异（P<0.05），34 d高架十字迷宫实验幼鼠进入开放臂的时间增多（P<0.05），进入闭合臂的时间减少（P<0.05），64 d强迫游泳实验幼鼠不动时间增加（P<0.05）。对照组胎盘结构清晰，细胞形态正常，模型组胎盘部分滋养细胞皱缩，呈空网状，血窦减少。与对照组相比，模型组胎鼠海马神经元增殖、突起数量减少（P<0.05），小胶质细胞数量增多（P<0.05），细胞表面积增大（P<0.05），胎盘色氨酸、犬尿氨酸、KYNA、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、胎鼠脑组织KYNA、母鼠血浆皮质酮水平升高（P<0.05）。 结论 孕晚期睡眠剥夺可能通过犬尿氨酸途径引发孕鼠胎盘炎症反应，影响幼鼠认知功能。
目的 探讨童年期虐待（childhood maltreatment，CM）是否会增加青少年罹患重性抑郁症（major depressive disorder，MDD）的风险以及脑灰质体积（gray matter volume，GMV）改变在CM和青少年MDD关系中发挥的调控作用，寻找青少年MDD可能的神经影像学指标用以辅助早期诊断。 方法 收集2021年10月至2022年7月于重庆医科大学附属第一医院就诊的12~17岁青少年MDD患者47例（MDD组）和年龄、性别、受教育年限与之相匹配的健康对照28例（对照组）并进行3DT1加权结构像磁共振成像扫描，使用基于体素的形态学测量（voxel‑based morphometry，VBM）方法比较2组GMV的差异，组间比较采用独立样本t检验。采用spearman相关性分析来分析差异脑区GMV以及17项汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD-17）评分与儿童期创伤量表（Childhood Trauma Questionnaire Short Form，CTQ-SF）评分的相关性。建立中介效应模型探索差异脑区GMV在CM和抑郁之间关系的调控作用，采用Bootstrap方法进行检验。通过使用受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）来分析有统计学差异脑区的灰质体积大小在MDD诊断中的价值。 结果 MDD组CTQ-SF总分和分维度评分显著高于对照组（P<0.05）。与对照组相比，MDD组左侧距状裂周围皮层（t=-5.61），右侧颞中回（t=-4.95），左侧背外侧额上回（t=-4.59），右侧中央旁小叶（t=-4.27）的GMV减少（P<0.05，基于体素的FDR校正，体素阈值为1 000），左侧距状裂周围皮层GMV减少对MDD诊断有一定准确性，曲线下面积为0.843，约登指数为0.587。差异脑区GMV与CTQ-SF总分，情感虐待（emotional abuse，EA）评分，躯体忽视（physical neglect，PN）评分或情感忽视（emotional neglect，EN）呈负相关（P<0.05），其中，PN与左侧距状裂周围皮层的相关性通过Bonferroni多重比较校正，P<0.002；CTQ-SF总分（rs =0.611，P=0.000）。EA得分（rs =0.617，P=0.000），EN得分（rs =0.604，P=0.000）和PN得分（rs =0.523，P=0.000）均与HAMD-17评分呈现显著正相关，均通过Bonferroni多重比较校正，P<0.008。中介分析发现左侧距状裂周围皮层，右侧颞中回，左侧背外侧额上，右侧中央旁小叶GMV显示了对CM和抑郁之间关系的间接效应；左侧距状裂周围皮层GMV显示了EN和抑郁之间关系的间接效应；左侧距状裂周围皮层，右侧颞中回GMV显示了PN和抑郁之间关系的间接效应。 结论 青少年MDD人群相较于健康人群遭受各个维度CM的情况更严重。左侧距状裂周围皮层、右侧颞中回、左侧背外侧额上回和右侧中央旁小叶GMV的减少在CM经历和青少年抑郁之间发挥了至关重要的调控作用，不同的CM类型可以通过不同脑区GMV改变影响抑郁的发病风险。
目的 构建新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）患儿发生支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的Nomogram 预测模型，并评估其应用价值。 方法 收集2019年9月至2023年6月赣南医科大学第一附属医院收治的NRDS患儿378例，依据是否发生BPD分成单纯NRDS组（n=271）与NRDS合并BPD组（n=107），选取与NRDS患儿BPD发病风险有关的高危因素，通过套索回归分析（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）的方法优化NRDS患儿发生BPD 风险预测模型的指标，最终缩减为4个与NRDS患儿BPD发病高度相关的指标，分别是：胎龄、出生体质量、持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）时间、有创机械通气（invasive mechanical ventilation，IMV）时间；对这4个指标列入多因素logistic回归分析，采用R软件构建NRDS患儿发生BPD的Nomogram预测模型。对该列线图模型的内部验证采用Bootstrap方法，使用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）评估该列线图的区分度、校准曲线评估其预测的准确度。 结果 logistic回归分析结果显示，出生体质量［比值比（odds ratio，OR）=0.998，95%置信区间（confidence interval，CI）=0.997~0.999］、CPAP时间（OR=1.128，95%CI=1.093~1.164）、IMV时间（OR=1.121，95%CI=1.056~1.090）是NRDS患儿发生BPD的独立危险因素（P<0.05）。绘制ROC曲线与校准曲线：ROC曲线下面积（area under curve，AUC）=0.906（95%CI=0.877~0.938）；通过Bootstrap方法对样本进行1 000次重抽样进行内部验证AUC=0.904（95%CI=0.807~1.000），本研究在校准曲线中显示具有良好的一致性。 结论 通过多因素logistic回归分析筛选出出生体质量、CPAP时间、IMV时间是NRDS患儿发生BPD的独立危险因素，并成功构建NRDS患儿发生BPD的Nomogram预测模型。
目的 讨论脑出血患者循环血中肝素结合蛋白（heparin-binding protein，HBP）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白细胞（white blood cell，WBC）、中性粒细胞比率（neutrophil，NEU）、血小板（platelet，PLT）表达水平，分析其与患者感染及预后的关系。 方法 选取脑出血患者164例，入院和出院时分别检测循环血中HBP、ALT、AST、WBC、NEU和PLT水平，分组分析以上指标与感染和预后的相关性。 结果 感染组HBP、WBC、NEU、PLT最高值水平均高于非感染组。感染组患者预后比较ALT和WBC最高值、非感染组患者预后比较NEU最高值，差异有统计学意义（P<0.05）。AST最高值是否异常在不同预后情况中比例相反。ROC曲线分析显示，HBP、ALT、AST、WBC最高值联合检测对脑出血患者预后不良的曲线下面积为0.781，敏感度和特异度分别为85.7%和62.7%。 结论 脑出血患者循环血中HBP、WBC、NEU及PLT在检测中最高值异常高表达提示感染风险，当HBP、ALT、AST、WBC水平联合检测对脑出血患者预后不良具有较好的预测效能。
目的 测定正常成人在电刺激下的痛感觉阈（perception pain threshold，PTH）、耐痛阈（pain tolerance，PTO）水平，探讨影响因素，分析痛感觉阈、耐痛阈的关系，并建立正常成人的PTH、PTO参考值范围。 方法 采用一元线性回归、多元线性回归分析等方法，回顾性分析2017年10月21日至2020年5月22日在陆军军医大学第一附属医院疼痛科使用体感诱发电位测量仪系统进行电刺激测试的正常成人痛阈相关数据，性别、年龄、职业、学历、婚姻、月收入、体质指数（body mass index，BMI）等一般资料。计算正常成人PTH、PTO参考值范围。 结果 一元线性回归分析显示PTH与PTO的变化呈高度正相关（P<0.001）。分别以PTH、PTO的值为因变量，将性别、年龄、职业、学历、婚姻、月收入、BMI指数为自变量进行多元线性回归分析，结果表明性别是PTH、PTO的影响因素（P<0.001），不同性别PTH、PTO值有明显差异。男性、女性PTH、PTO的值均呈正态分布（P均<0.05），采用正态分布法计算男性PTH、PTO的95%参考范围分别为0.051~4.388、1.845~13.012，女性PTH、PTO的95%参考范围分别为0.146~3.069、1.521~10.207；男性PTH、PTO的平均值±标准差分别为2.219±1.224，7.429±8.115，女性PTH、PTO的平均值±标准差分别为1.608±0.556，5.864±4.910。 结论 疼痛的敏感性女性高于男性，女性PTH、PTO正常值范围均较男性窄。疼痛的感受性与耐受性高度正相关。
目的 收集患者临床信息，采用机器学习算法构建患者静脉用药风险预测模型。 方法 回顾性纳入静脉用药患者（建模组1 302例和验证组281例），采用药学监护联盟协会提出的药物相关问题V 9.09分类标准分析患者存在的药物相关问题，采用logistics回归、神经网络、CHAID决策树、贝叶斯网络、支持向量机等机器学习算法构建静脉用药风险预测模型，并采用混淆矩阵格式对各预测模型进行评价。通过准确率、召回率、精确率、F1值以及生成验证受试者工作特征曲线下面积（area under curve，AUC）评价模型的预测性能。 结果 患者药物相关问题发生率为26.9%。患者药物相关问题主要集中在治疗安全性方面（n=556，94.9%），其次是治疗有效性方面（n=30，5.1%）。构建的模型中支持向量机的预测效能最好，AUC为0.826。 结论 机器学习算法构建的静脉用药风险预测模型预测效能良好，可为静脉用药安全管理提供新思路和新方法。
目的 阐明 miR-200a-3p及下游靶基因程序性细胞死亡4（programmed cell death 4，PDCD4）在结直肠癌（colorectal cancer，CRC）诊断及预后的潜在价值。 方法 从2017年1月至2019年9月在长沙市第一医院接受根治性切除术或姑息性切除术的CRC患者中收集包含120对CRC组织和相应的癌旁正常组织的队列。另1个队列包括50例诊断为CRC的患者；2019年1月至2020年1月从这些患者手术前后收集术前和术后血清样本。RT-qPCR检测CRC组织和细胞系中miR-200a-3p的表达。将靶向miR-200a-3p（si-miR-200a-3p）和siRNAs阴性对照（si-NC），以及miR-200a-3p过表达（miR-200a-3p-OE）和PDCD4过表达（PDCD4）质粒转染CRC细胞。通过CCK-8测定、集落形成和Transwell细胞侵袭测定来确定miR-200a-3p对CRC细胞生长的影响。雌性BALB/c裸鼠随机分为3组：载体组（Vector组）、miR-200a-3p过表达组（miR-200a-3p-OE组）和miR-200a-3p 过表达+PDCD4过表达组（miR-200a-3p-OE+PDCD4组）。构建小鼠远处转移模型，监测肺转移的荧光强度，计数肺转移结节的数量。 结果 miR-200a-3p在CRC组织和细胞系中上调。miR-200a-3p高表达与肿瘤大小、肿瘤转移和TNM分期显著相关。miR-200a-3p表达可以作为总生存率（overall survival，OS）（HR=2.077，95%CI=1.079~3.998，P=0.029）和无病生存率（disease free survival，DFS）（HR=2.927，95%CI=1.179~7.270，P=0.021）的独立预后生物标志物。功能研究发现miR-200a-3p结合 PDCD4的3'-UTR区，并降低PDCD4在CRC细胞中的表达。PDCD4过表达抑制miR-200a-3p过表达对CRC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭的促进作用。与体外结果一致，在转移的小鼠尾静脉注射模型中，miR-200a-3p-OE+PDCD4组SW480细胞的肺定植、肺转移灶较 miR-200a-3p-OE组明显减少（P<0.05）。 结论 miR-200a-3p在CRC细胞、组织和血清中表达显著增加，并可以作为诊断和预后的生物标志物。miR-200a-3p过表达通过抑制PDCD4表达促进CRC进展。
目的 探讨甘油三酯葡萄糖指数（triglyceride glucose index，TyG指数）对急性心肌梗死患者发生主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的预测价值。 方法 2013年10月至2018年10月于河北大学附属医院心血管内科就诊且行冠脉造影的急性ST段抬高型心肌梗死（st-elevation myocardial infarction，STEMI）患者1 092例，依据TyG指数分为T1组（TyG指数≤9.58，533例）和T2组（TyG指数>9.58，559例）。随访4年，观察心源性死亡、非致死性心肌梗死、缺血驱动的靶血管重建术和心力衰竭再住院的发生率。另外依据MACE事件的发生与否分组，进行多因素COX分析评估MACE事件发生的危险因素。 结果 在4年随访期间，T1（TyG指数≤9.58，533例）和T2组（TyG指数>9.58，559例）相比，缺血驱动的靶血管血运重建、心力衰竭再住院率、非致死性急性心肌梗死比较，差异无统计学意义（P>0.05）。相较于T1组，T2组心源性病死率更高，差异有统计学意义（χ2=26.696，P<0.001）。TyG指数作为连续变量和MACE事件密切相关（HR=4.152；95%CI=1.972~8.744，P<0.001）。TyG指数（HR=4.178，95%CI=2.487~7.020，P<0.001）、性别（HR=1.802，95%CI=1.232~2.637，P=0.002）、白细胞计数（HR=1.038，95%CI=1.001~1.007，P=0.042）、肌钙蛋白Ⅰ（HR=1.027，95%CI=1.014~1.040，P<0.001）、肌酸激酶同工酶（HR=1.016，95%CI=1.007~1.024，P<0.001）、空腹血糖（HR=1.131，95%CI=1.075~1.191，P<0.001）、射血分数（HR=0.977，95%CI=0.962~0.992，P=0.003）、多支血管病变（HR=1.573，95%CI=1.303~1.898，P<0.001）、支架个数（HR=1.377，95%CI=1.072~1.769，P=0.012）为MACE事件发生的独立危险因素。 结论 TyG指数对急性心肌梗死患者MACE事件有较好预测价值，TyG指数、性别、白细胞计数、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、空腹血糖、射血分数、多支血管病变、支架个数联合预测效果更好，联合预测的特异度0.775，敏感度0.667，ROC曲线下面积为0.739。
目的 调查和分析重庆市一、二级医疗机构延续护理服务的现状，并探讨其影响因素。 方法 以便利抽样法选取重庆市一、二级医疗机构为调查对象，对延续护理服务开展形式、项目及障碍因素进行调查和分析。 结果 共计70家（37.8%）二级医院，115家（62.2%）一级医院参与调查。所有参与机构均已开展延续护理服务，其中科室随访和出院前准备是最常见的形式，管道护理和外科护理是最常见的上门护理服务内容。二元logistic回归分析发现，政策支持力度不够（OR=3.912）、患者对收费项目接受度低（OR=2.733）是开展延续护理服务所面临的障碍因素。 结论 重庆市一、二级医疗机构延续护理服务仍处于初级阶段，服务形式单一、服务内容呈现碎片化，服务模式还需进一步丰富；政府、医疗机构需双方合力，完善卫生管理政策和医疗保障制度，打破不同机构信息壁垒，提升服务主体能力，实现延续护理服务关系、信息、管理连续性，促进延续护理需求-供给平衡，构建一个多方共赢互利的良性延续护理服务生态圈。
目的 研究外周血中全身炎症反应指数（systemic inflammatory response index，SIRI）及纤维蛋白原与白蛋白比值（fibrinogen albumin ratio，FAR）对肾恶性肿瘤患者临床及病理特征的影响，将两者及其联合重新分组，探索与肾癌预后的价值。 方法 选取2013年1月至2018年11月在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科进行肾癌部分切除及根治性肾切除手术治疗且病理确诊为肾恶性肿瘤的患者临床资料及随访数据。利用回顾性分析方法分析最终纳入的200例患者的临床数据。利用SPSS 26.0统计软件对纳入患者的临床资料进行分析，利用受试者工作特征（eceiver operating characteristic，ROC）曲线确定术前外周血中SIRI及FAR的最佳截点值，分别为1.30；0.10。较高肿瘤分期、高截点评分、高SIRI、高FAR与预后OS显著相关（P<0.05），是影响肾癌术后患者预后的危险因素；而高血压，糖尿病，性别，体质指数等与OS无关（P>0.05）；采用Kaplan-Meier分析绘制生存曲线，进行Cox回归单多因素分析。 结果 肾癌患者是否是肾透明细胞癌，较高肿瘤分期，截点评分、SIRI、FAR与预后OS显著相关（P<0.05），是影响肾癌术后患者预后的危险因素；而高血压，糖尿病，性别，体质指数等与OS无关（P>0.05），进行Cox回归多因素分析，统计分析结果显示，在FAR、SIRI、截点评分中，只有FAR是肾癌患者OS的独立危险因素［P=0.003，HR-8.461（2.104~34.028）］。 结论 高纤维蛋白原与白蛋白比值是肾癌预后不良的危险因素，与全身炎症反应指数相比价值更高。
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