近年来，国内外关于糖尿病的研究进展明显，不断涌现出新的诊疗技术和方法，临床研究证据不断积累和更新。为了能及时传递这些重要进展，中华医学会糖尿病学分会积极组织专家对中国糖尿病防治指南进行了更新，旨在为糖尿病的防治工作提供更全面、更科学的指导，促进临床医师对糖尿病规范化综合管理，让糖尿病患者得到标准化、个体化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。

美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）多年来积极致力于糖尿病诊疗及日常照护标准的制定与推广，自1989年以来每年更新一版糖尿病诊疗标准，已成为糖尿病领域最权威的指南之一，得到了各国的认可和采纳。2024年12月10日，2025版糖尿病诊疗标准发布，融合了与糖尿病及其并发症和合并症相关的最新循证医学证据，旨在为临床医师、患者及家属、研究人员等提供其诊断、治疗、管理方面的指导意见。本文将择其重要更新要点进行解读。

膀胱癌是最常见的泌尿系统肿瘤，其治疗依赖准确的检测和长期随访。这两者对于提高患者预后至关重要。目前膀胱癌的诊断与监测的主要手段是膀胱镜检查，但它的侵入性给患者带来了很大的困扰。液体活检是一种非侵入性的生物标志物检测方法，利用体液中的DNA、RNA、蛋白质等生物标志物来获取相关疾病状态。近年来，液体活检在肿瘤无创检测中的作用越来越受到关注，液体活检有希望成为诊断和检测膀胱癌的新方法。

热性感染相关性癫痫综合征（febrile infection-related epilepsy syndrome，FIRES）是一种发生在既往健康的儿童和青少年的炎症相关急性脑病，以热性感染后出现的超级难治性癫痫持续状态为临床特征，多数预后不良。近年来随着对该病认识的加深，治疗理念也有所转变，更提倡在规范抗癫痫发作治疗的基础上，早期及时免疫治疗和综合支持。本文从FIRES的定义、临床特征、辅助检查、发病机制、诊断及评估、治疗、预后和未来研究方向进行了全面阐述，以期提高认识，改善预后。

目的 使用扫频源光学相干断层扫描血管成像技术（swept-source optical coherence tomography，SS-OCTA）观察成年近视患者黄斑区脉络膜厚度和血流特点，并分析厚度与血流的相关变化趋势。 方法 横断面研究。共纳入2023年4月至2023年10月于重庆医科大学附属第一医院眼科屈光门诊就诊的18～36岁成年近视患者共138例138只右眼，所有患者检查屈光状态、眼轴（axial length，AL）等常规眼科项目，根据等效球镜度数（spherical equivalent，SE）将其分为低度近视组（-3D<SE≤-0.5D）、中度近视组（-6D<SE≤-3D）及高度近视组（SE≤-6D）。SS-OCTA用于检查量化黄斑部3 mm×3 mm 范围内平均脉络膜厚度（mean choroidal thickness，MCT）、脉络膜毛细血管层血流灌注面积（choriocapillaris blood flow area，CBFA）、脉络膜血管容积（choroidal vessel volume，CVV），脉络膜血管指数（choroidal vessel index，CVI），比较不同程度近视组间黄斑区MCT及各血流参数的差异，并进行相关变化趋势的分析。 结果 不同程度近视组间，黄斑中心凹、旁中心凹及整个黄斑区3 mm×3 mm 范围内的MCT、CBFA、CVV及 CVI差异有统计学意义，均随着近视程度的加深而降低（P<0.01）；排除混杂因素后的偏相关性分析提示黄斑区MCT、CBFA、CVV及CVI与SE呈正相关性（r=0.457、0.434、0.395、0.401，均P=0.000），与AL呈负相关性（r=-0.470、-0.360、-0.465、-0.468，均P=0.000）；逐步线性回归提示黄斑区MCT随着SE（t=2.459，P=0.015）及CVV的增加而变厚（t=8.632，P=0.000）。 结论 成年近视患者黄斑区脉络膜厚度呈不均一分布，随着近视程度的加深，黄斑区脉络膜厚度和血流降低，脉络膜血流状况密切影响脉络膜厚度；脉络膜可能是近视的一个重要生物标志物，本研究结果有助于揭示近视与脉络膜之间的关系。

目的 采用Meta分析探讨生酮饮食治疗、阿那白滞素及托珠单抗治疗热性感染相关性癫痫综合征（febrile infection-related epilepsy syndrome，FIRES）的疗效和安全性。 方法 以FIRES、生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗为检索词，检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、Clini calttrials.gov、中国知网、万方和维普数据库，检索时限为建库至2024年12月13日。由2名评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献并评价纳入研究的偏倚风险。采用Review Manager进行Meta分析。 结果 在549项研究中，45例病例报告和病例系列符合入选标准，共有45篇回顾性研究，其中25篇、8篇、17篇文献分别被纳入生酮饮食治疗、托珠单抗、阿那白滞素组，分别有66例、8例、54例患者被纳入生酮饮食治疗、托珠单抗、阿那白滞素组，其中有3篇个案报道中3例患者均接受托珠单抗及阿那白滞素治疗。Meta分析结果显示，生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗治疗FIRES急性期有效率分别为68%（95%CI=51%~85%，I²=71%，P<0.01）、57%（95%CI=35%~80%，I²=71%，P<0.01）、100%（95%CI，79%~100%，I²=0%，P=1.00），差异无统计学意义。生酮饮食治疗、阿那白滞素、托珠单抗组存活率分别为96%（95%CI=89%~100%，I²=0%，P=1.00）、96%（95%CI=89%~100%，I²=0%，P=1.00）、100%（95%CI=80%~100%，I²=0%，P=1.00）。生酮饮食治疗、阿那白滞素、托珠单抗组不良反应发生率为22%（95%CI=7%~37%，I²=81%，P<0.01）、19%（95%CI=2%~36%，I²=67%，P<0.01）、0%（95%CI=0%~21%，I²=0%，P=1.00）。 结论 生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗均可减少FIRES急性期癫痫发作频次，生酮饮食治疗、阿那白滞素治疗不良反应发生率相对较高，低血糖、感染等不良反应在治疗中可能常见。

目的 本研究旨在评估白蛋白校正阴离子间隙（albumin-corrected anion gap，ACAG）与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患者短期至长期死亡结局之间的关联。 方法 这项回顾性研究基于美国重症监护医学信息数据库（Medical Information Mart for Intensive Care，MIMIC）-IV，将诊断为AP并入住重症监护病房的成人患者纳入了研究，通过COX回归风险分析、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析、卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier，K-M）生存曲线分析、限制性立方样条以及亚组分析判断ACAG对AP患者死亡结局的预测能力。 结果 本研究共入组444例患者，根据入院后28 d 的患者死亡情况将患者分为存活组（412例）及死亡组（32例），入院后28 d死亡率为7.2%。多因素COX回归显示ACAG是AP患者入院28 d 全因死亡率的独立预测因子（HR=1.18；95%CI=1.05~1.32），而在90 d（HR=1.05，95%CI=0.97~1.14），180 d（HR=1.01，95%CI=0.94~1.09）和1年（HR=1.02，95%CI=0.95~1.10）的预后判断能力上，ACAG并不能作为AP患者死亡结局的独立预测因子。ROC曲线分析显示ACAG预测28 d 死亡结局的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.732（95%CI=0.632~0.832），优于AG［AUC=0.665（95%CI=0.550~0.781）］和血清白蛋白（serum albumin，ALB）［AUC=0.655（95%CI=0.550~0.761）］，与序贯器官衰竭评分（sequential organ failure score，SOFA）相近［AUC=0.745（95% CI=0.651~0.838）］。根据ROC曲线得出ACAG的最佳界值为21.375。将ACAG以21.375 分为高值组与常值组，K-M分析显示ACAG高值患者死亡率高于ACAG常值患者（P<0.001）。亚组分析显示结果稳定。 结论 ACAG可作为AP患者入院后28 d全因死亡率的独立预测因子，其检验效能优于AG及ALB，与SOFA相近，但与AP患者90 d、180 d，1年死亡结局的相关性并不具有显著性。

泛素化是蛋白质翻译后修饰方式之一，主要通过泛素的7种赖氨酸残基（K6、K11、K27、K29、K33、K48、K63）和1种甲硫氨酸残基（Met1）发挥作用。研究发现不同的泛素链在调控蛋白质降解、DNA损伤反应和抗病毒免疫反应等中发挥重要的作用。本文总结了近几年不同类型的泛素化修饰方式在多种肿瘤的发生发展和病毒感染中的作用及其相关分子机制，为不同泛素化修饰方式的功能研究提供参考。

目的 通过动物实验评价国产单孔手术机器人系统用于辅助肺叶切除术的安全性和有效性，为其临床应用提供基础。 方法 选取40 kg实验用雄性大白猪为手术对象，采用术锐^®单孔机器人辅助手术系统实施左肺下叶切除+淋巴结清扫术。记录并分析围术期可行性、安全性和有效性指标。 结果 成功使用单孔蛇形臂机器人手术系统实施左肺下叶切除+淋巴结清扫术，手术时间115 min，对接时间5 min，机器人腔内操作时间100 min，肺叶切除时间85 min、淋巴结清扫时间15 min、出血量约20 mL、术中无血管、肺、心包、神经等脏器结构损伤，未中转开胸。无器械腔内相互干扰、交叉打架、器械偏离视野范围情况，无器械盲目操作造成血管、肺及胸壁损伤情况，无术中器械故障发生。术中术后猪生命体征稳定，术后恢复良好，无相关并发症发生。 结论 术锐^®单孔机器人辅助手术系统实施猪肺叶切除安全可行。

目的 探讨热休克转录因子1（heat shock transcription factor 1，HSF1）在乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞迁移、侵袭中的重要作用，并初步研究HSF1介导HBx促进HCC进展的作用机制。 方法 通过4D Label-free定量蛋白质组学和Western blot检测发现HBx对HSF1表达水平的影响；在Huh7和MHCC97H肝癌细胞系中过表达HBx，运用RT-PCR、Western blot检测HBx对HSF1 mRNA、蛋白质水平、HBx蛋白稳定性的影响；运用TCGA数据库分析HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平及其与肝癌分期分级、患者预后的关系，并通过Westen blot检测HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平；在HCC细胞中过表达HBx并敲减HSF1或用HSF1特异性抑制剂KRIBB11处理细胞，运用Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验及F-肌动蛋白染色实验，分析HSF1在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中的作用；运用GEO数据集和HCMDB数据库分析HSF1的下游靶点，并鉴定下游靶点c-Myb在HSF1介导HBx促进HCC进展中的作用。 结果 HBx上调HSF1蛋白质水平而对其mRNA水平无明显影响，HBx通过增强HSF1的蛋白稳定性促进其表达；HSF1在HBV相关性肝癌组织中高表达，HSF1高表达与肝癌分期分级、患者不良预后相关；HBx过表达明显促进Huh7和MHCC97H细胞的迁移、侵袭、划痕愈合能力和伪足形成能力，而HSF1敲减或KRIBB11处理显著减弱HBx促进HCC细胞迁移和侵袭；HSF1促进转移相关蛋白c-Myb的表达，在HSF1敲减的HCC细胞中过表达c-Myb恢复HBx对HCC细胞迁移和侵袭的促进作用。 结论 HBx增强HSF1蛋白稳定性并促进其表达，HSF1上调c-Myb在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中发挥重要作用，靶向HSF1可能有助于减缓HBV相关性HCC进展。

目的 探索人脐带间充质干细胞条件培养基（human umbilical cord mesenchymal stem cell conditional medium，uMSC-CM）对放创复合伤（combined radiation and wound injury，CRWI）的促愈作用及相关机制。 方法 42只雄性C57BL小鼠被随机分成单纯创伤组、放创复合伤对照组和放创复合伤治疗组（n=14）；以4 Gy γ射线全身辐照联合直径1 cm全层皮肤缺损创面构建小鼠皮肤放创复合伤模型，放创复合伤治疗组隔天1次腹腔注射5 mg/kg uMSC-CM，其余2组注射等体积无血清DMEM培养基，采用拍照及HE染色评估创面愈合情况；CD31免疫荧光染色检测血管形成；α-SMA免疫组化染色检测细胞迁移；Masson染色检测胶原沉积；Ki67和TUNEL染色检测增殖和凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白和 PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平；小鼠皮肤原代成纤维细胞分为对照组、辐照组和辐照治疗组；采用Edu染色和集落形成实验检测增殖；细胞划痕和Transwell实验检测迁移；流式细胞术检测凋亡；Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。 结果 uMSC-CM对CRWI创面具有明显促愈效果（P<0.05）；组织学结果提示，uMSC-CM可促进CRWI创面血管生成、细胞迁移和胶原纤维沉积，进一步分析显示uMSC-CM处理后创面细胞增殖增加且凋亡减少（P<0.05）；组织Western blot结果显示，uMSC-CM促进CRWI创面PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平（P<0.05）；体外细胞实验结果显示，uMSC-CM促进辐照后小鼠真皮成纤维细胞增殖和迁移并减少凋亡（P<0.05）；Western blot结果显示，uMSC-CM促进辐照后成纤维细胞PI3K、AKT蛋白磷酸化（P<0.05）。 结论 uMSC-CM加速CRWI创面愈合，这可能与激活PI3K/AKT信号通路促进成纤维细胞的增殖、迁移并抑制凋亡有关。

目的 旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。 方法 以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite，HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control group，NS组）和空白对照组（blank control group，CN组），并分别在构建模型的2周和1个月，通过巴恩斯迷宫检测认知能力，乙酰-β-甲基氯化胆碱溶液雾化检测肺功能，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、免疫组化和免疫印迹检测肺和脑组织病理变化等对模型进行评估。 结果 与2周CN组和NS组比较，HDM组小鼠增强呼吸间歇（enhanced pause，Penh）和支气管周围炎性细胞浸润差异无统计学意义；小鼠找到逃生箱的时间和次数差异无统计学意义；脑内神经元标志物成熟神经元相关神经元核（neuronal nuclei antigen，NeuN）和突触蛋白变化无明显差异；脑内未出现神经炎症。而与1个月CN组和NS组比较，HDM组小鼠Penh出现明显升高，支气管周围出现大量炎性细胞浸润；小鼠找到逃生箱的时间明显增加（F=19.600，P<0.001），找到逃生箱的次数明显减少（F=10.150，P=0.002）；小鼠脑内海马区NeuN阳性面积明显减少（F=6.449，P=0.012），突触蛋白明显减少（F=16.200，P=0.004）；出现小胶质细胞活化和神经炎症。 结论 成功构建的屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型，为研究过敏性哮喘引起认知功能障碍的机制探讨及药物干预研究提供了一种较好的动物模型。

目的 探讨肺结节直径、影像学指标、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、细胞角蛋白19片段（cytokeratin 19 fragment antigen，CYFRA21-1）、鳞状细胞癌抗原（squamous cell carcinoma antigen，SCC）等血清肿瘤标志物及循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA，ctDNA）中HOXA7、SOX17甲基化联合诊断早期肺癌的价值。 方法 选取2021年9月至2022年12月本院收治的恶性肺结节患者60例，良性肺结节患者60例，作为肺癌组和良性结节组，另择同期于我院行体格检查的80例健康体检者作为对照组。比较3组间患者结节直径、毛刺征、血清肿瘤标志物水平及血浆ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率，并通过多因素回归分析筛选癌变患者的独立危险因素，得出预测模型方程，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价模型的诊断效能。 结果 肺癌组肺结节直径、毛刺征、CEA、ProGRP、CYFRA21-1、血清HOXA7及SOX17甲基化率明显高于良性结节组和对照组，肺癌组SCC明显高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。肺结节直径、毛刺征及血清ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率是恶性肺结节的独立危险因素（P<0.05），建立预测模型为Y=e^x /（1+e^x ），x=-7.233+（0.108×结节直径）+（3.860×毛刺征）+（0.021×HOXA7甲基化率）+（0.043×SOX17甲基化率）。预测模型的AUC为0.981，相较于单个指标显著提升，较Mayo模型、LCBP模型的AUC高，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 肺结节直径、毛刺征、ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率检测对肺癌患者早诊具有较高的诊断价值，基于以上指标建立的预测模型可明显提升诊断效能。

目的 提供一个规范化的肺癌筛查胸部低剂量CT（low-dose computed tomography，LDCT）检查方案，合理、规范地应用胸部LDCT检查技术，为胸部LDCT应用于肺结节的检出和诊断提供指导。 方法 由中华医学会影像技术分会专家团队共同参与了肺癌筛查胸部LDCT检查技术规范的制定工作。根据近年来国内外LDCT肺癌筛查进展，结合我国肺癌流行病学特征，在检查适用对象、扫描技术参数、辐射剂量范围、图像质量控制标准等方面进行讨论，共同制定了本共识。 结果 本共识定义肺癌筛查胸部LDCT的有效辐射剂量应≤1 mSv，并将受检者身体质量指数（body mass index，BMI）按照<18.5 kg/m²、18.5~24.9 kg/m²、≥25 kg/m²分为小BMI、中BMI和大BMI人群，推荐其管电压分别为≤100 kV、100~、120 kV，管电流量分别为20 mAs、30 mAs、30 mAs。重建卷积核建议为标准或中等大小。根据椎体棘突标志制定扫描范围，即当受检者BMI≥21 kg/m²时，扫描范围可从T1棘突上缘至T12棘突下缘，BMI<21 kg/m²时，扫描范围可控制为T1棘突上缘至L1棘突下缘；于深吸气末屏气扫描；推荐采用多平面重组、10 mm层厚最大密度投影、3 mm层厚最小密度投影、多层面容积重建进行图像后处理。 结论 本文对肺癌筛查胸部LDCT检查技术达成了全流程技术规范共识，有助于不同医疗机构之间同质化扫描，提升影像结果互认。

目的 研究腺苷脱氨酶1（adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1）对肝细胞癌（liver hepatocellular carcinoma，LIHC）增殖、迁移与侵袭的影响。 方法 利用基因表达谱交互式分析网站GEPIA检测ADAR1在LIHC中的表达水平和预后价值；提取人体肝癌标本的蛋白，通过Western blot实验检测ADAR1的表达情况。将ADAR1 p150和p110过表达质粒和靶向ADAR1 p150和p110的小干扰RNA分别转染进HepG2和Huh7细胞，利用Western blot和qPCR检测转染后细胞的ADAR1表达情况。通过CCK-8实验检测ADAR1对肝癌细胞增殖能力的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验检测ADAR1对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。最后，在DAVID在线数据库中分析与ADAR1相关的信号通路，利用Western blot实验检测信号通路中相关蛋白的表达。 结果 肝癌组织中ADAR1蛋白质水平明显高于癌旁组织，这与生物信息学的预测一致，且高表达的ADAR1与肝癌的不良预后相关；通过CCK-8实验，本研究发现过表达ADAR1可以促进肝癌细胞的增殖能力（P<0.05），敲低ADAR1使肝癌细胞增殖能力下降（P<0.05）。通过划痕和Transwell实验，本研究发现ADAR1的过表达促进了肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.05），敲低ADAR1后，肝癌细胞迁移和侵袭能力受到抑制（P<0.05）。DAVID在线分析结果显示，ADAR1主要富集在Wnt信号通路中。Western blot结果提示，过表达ADAR1抑制GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平，敲低ADAR1后GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平升高。 结论 本研究结果表明，ADAR1在肝癌中处于高表达水平，可激活Wnt/β-catenin信号通路，从而促进肝癌的增殖、迁移和侵袭。

目的 研究热性感染相关性癫痫综合征（febrile inection-related epilepsy syndrome，FIRES）重要临床特征及治疗预后结局。 方法 纳入2022年3月至2024年6月于北京大学第一医院住院治疗的15例FIRES患者，回顾性分析其临床特征、治疗方案和预后结局，并进行电话随访。 结果 所有患者癫痫持续状态持续中位时间为15 d，93.3%（14/15）合并意识障碍，53.3%（8/15）合并呼吸衰竭并行气管插管术，86.7%（13/15）曾进入重症监护室治疗。7例患者于急性期同时行血、脑脊液白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF‐α）等多种炎症因子检测，7例患者脑脊液炎症因子升高，且明显高于血清炎症因子水平。急性期80%（12/15）患者脑电图呈弥漫性慢波改变，46.7%（7/15）监测到游走性局灶性发作。急性期头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）表现为颞/岛叶皮质水肿（60%）、白质异常信号（33.3%）、屏状核征（13.3%）。慢性期MRI特征为脑沟加深（75%）、脑室扩张（33.3%）。急性期治疗包括丙种球蛋白、大剂量甲泼尼龙静滴（15例应用，2例有效）、生酮饮食（4例应用，1例有效）、托珠单抗（5例应用，3例有效）、阿那白滞素治疗（2例应用，1例有效）。截至末次随访时所有患者的中位病程为14.0（4~65）个月，仅2例患者癫痫发作完全控制，其余13例患者均存在难治性癫痫。93.3%的患者存在认知障碍。 结论 FIRES病情急重，一线免疫治疗效果往往较差，托珠单抗、阿那白滞素可能对于部分患者急性期癫痫发作有效。

利多卡因作为一种酰胺类局部麻醉药物，围术期广泛用于癌症患者。本文从基础研究和临床研究方面系统总结了利多卡因对临床中常见肿瘤如乳腺癌、胃癌、结肠癌、肺癌肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等方面的影响，并综述其在这4种癌症患者围术期治疗的临床应用。探索利多卡因对不同肿瘤的作用机制，并根据不同肿瘤的治疗特点，设计个体化的给药方案或通过新制剂的合成，优化癌症患者围术期治疗策略，将为利多卡因在辅助围术期肿瘤治疗提供理论依据。

骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，可以造成骨密度下降，骨微结构破坏，骨强度降低，进而增加患者骨折风险。随着我国人口老龄化形势的加剧，越来越多的患者正被骨质疏松症所困扰，并且，骨质疏松症及其相关并发症也不断影响患者日常生活活动能力并降低患者生活质量。近年来，国内外学者对本病的研究逐渐深入，其发病机制及临床诊治也取得了一定的进展。文献检索发现，慢性肝肾脏功能障碍、酗酒、内分泌功能紊乱等疾病可以通过影响骨代谢而影响骨质疏松症的发病，Wnt信号通路、骨生长因子相关信号通路、RANKL/RANK/OPG信号通路是影响骨质疏松症发病的较为关键信号通路；而双膦酸盐类药物、地舒单抗等是目前临床抗骨质疏松治疗的常用药物，对于骨质疏松性骨折高风险人群可尝试使用特立帕肽、罗莫单抗等骨形成药物，合理的药物序贯治疗有助于增强抗骨质疏松治疗效果。本文将对上述进展展开综述，以期提高临床医师及社会对本病的认识，并促进临床医师做出更好的治疗决策。

目的 本研究旨在建立脊髓损伤小鼠模型探讨电针（electroacupuncture，EA）干预小鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后细胞凋亡的作用和机制。 方法 采用雌性C 57 BL/6小鼠进行SCI造模，造模成功后使用随机法分为：脊髓损伤组（SCI组）、Electroacupuncture组（EA组）、Rosiglitazone组（R组），另设立假手术组（Sham组）。造模成功后对EA组小鼠取双侧“夹脊穴”和“足三里穴”进行电针，每日1次，连续治疗14 d；R组腹腔注射过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor γ，PPARγ）激动剂：Rosiglitazone（5 mg/kg），Sham及SCI组不予特殊干预。采用小鼠后肢运动功能评分系统（basso mouse scale，BMS）评分评价运动功能，HE染色法、免疫荧光法检测脊髓损伤后的病理改变，转录组测序（RNA sequencing，RNA-Seq）、定量蛋白质组学（tandem mass tag/isobaric tags for relative and absolute quantification，TMT/iTRAQ）技术检测电针作用的靶点及机制，Western blot法检测PPARγ、分化簇36（cluster of differentiation 36，CD36）、血红蛋白亚基α1（hemoglobin alpha，adult chain 1，Hba-a1）、血红蛋白β亚基（hemoglobin，beta adult t chain，Hbb-bt）、胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3，CASP3）蛋白表达水平。 结果 与SCI组相比，EA组和R组的后肢运动功能、组织结构和残存细胞数量均有改善。EA组和R组Caspase-3表达降低，PPARγ和CD36表达增加，EA组Hba-a1和Hbb-bt表达降低。此外，RNA-Seq、TMT/iTRAQ技术结果分析、韦恩分析及双组学联合分析确定了Hba-a1和Hbb-bt为电针作用的靶基因。KEGG通路富集分析表明电针被证明对PPAR信号通路有明显影响。 结论 电针可以通过调控PPARγ-CD36信号通路促进SCI后Hba-a1、Hbb-bt的清除，降低Caspase-3表达水平，减少细胞凋亡的发生，促进脊髓神经功能的恢复。

目的 评估3项营养指标在预测慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者全因死亡率方面的有效性。 方法 基于美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES），本研究纳入了1999至2018年调查的1 640例COPD患者。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线确定控制营养状况（controlling nutritional status，CONUT）评分、老年营养风险指数（geriatric nutritional risk index，GNRI）、和预后营养指数（prognostic nutritional index，PNI）的最佳临界值。采用ROC曲线下面积（areas under curve，AUC）及Ｃ指数评估营养指标的预测价值，并通过净重新分类指数（net reclassification improvement，NRI）和综合判别改善指数（integrated discrimination improvement，IDI）比较各营养指标的预测能力。采用Cox回归分析探讨3个营养指标与全因死亡率之间的关联。 结果 对数秩检验显示，营养风险较高的患者总生存率较低（均P<0.001）。在调整所有协变量的多因素Cox回归中，CONUT评分（HR=1.31，95%CI=1.03~1.67，P=0.030）、GNRI（HR=2.02，95%CI=1.26~3.24，P=0.004）和PNI（HR=2.05，95%CI=1.53~2.75，P<0.001）与全因死亡率独立相关。 结论 3项营养指标均为COPD患者全因死亡率的有效预测指标。相较于PNI，CONUT评分和GNRI的预测能力更强，因此更推荐用于COPD高危营养不良的常规筛查。

肝脏微创手术对于特定的病例具有明确的作用，是目前公认的开放手术的替代方案。与开放手术相比，腹腔镜手术能改善围术期结局，同时也能提供同等的肿瘤学结果。尽管如此，由于肿瘤位置较深、肝脏暴露困难、出血难以控制等原因，部分手术仍通过开放手术进行。机器人手术的三维图像、手腕式的仪器等优势，为微创手术带来了新的发展。总体而言，目前的证据表明，机器人手术在肝脏手术中是安全可行的，短期和长期肿瘤学结局均显示出可观的结果。由于机器人是一项相对较新的技术，因此很少有大型高质量研究可用。该领域的大多数已发表研究包括回顾性综述、病例对照研究等，需要大型前瞻性随机研究来进一步支持其使用。

目的 应用生物信息学技术探究多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）的遗传异质性以及免疫细胞在其病理生理中发挥的重要调节作用。 方法 通过美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）公共高通量基因表达（gene expression omnibus，GEO）数据库对MM相关的数据集GSE125364、GSE72213采用生物信息学及机器学习等方法筛选MM诊断的关键基因，探索MM差异基因相关通路计算免疫细胞浸润情况，并通过分子生物学实验进行验证。 结果 基于公共数据库的多发性骨髓瘤基因芯片数据采用生物信息学方法分析筛选差异基因410个，其中MM患者较对照组下调259个，上调151个。通过GO富集分析发现差异基因主要参与生物学过程包括DNA复制、染色体分离及有丝分裂；细胞定位主要富集在染色体区、纺锤体；分子功能主要富集在单链DNA螺旋酶活性，作用于DNA的催化和依赖ATP的活性等。KEGG通路富集分析显示的主要信号通路包括细胞周期、p53信号通路、细胞衰老和DNA复制等。GSEA分析对照组主要富集细胞周期、DNA复制、嘌呤代谢及核糖体等通路，MM组主要富集脂肪细胞因子信号通路、细胞粘附分子、核糖核酸多聚酶及抗坏血酸和醛酸代谢等通路。通过支持向量机递归特征消除（support vector machine-recursive feature elimination，SVM-RFE）算法筛选出2个MM诊断基因CPXM1和UROD，通过CIBERSORTx进行了免疫浸润分析表明CPXM1和UROD与免疫浸润相关，并通过MM.1S细胞进行了qRT-PCR验证（P<0.05）。 结论 采用生物信息学方法能够有效分析MM与正常对照人群差异表达的基因，本次研究筛选出多发性骨髓瘤诊断的关键基因CPXM1和UROD，其表达与免疫浸润相关，可作为后续MM基础和临床实验研究的新靶点。

目的 探究血清氯离子浓度对危重症和临床病情稳定的肝硬化失代偿期患者的预后价值。 方法 回顾性纳入2017年1月至2022年1月于兰州大学第一医院重症医学科（intensive care unit，ICU）和消化科就诊的肝硬化失代偿期患者。分为ICU组和消化科组；ICU组终点事件是院内死亡，logistic回归分析血清氯化物水平与ICU死亡率之间的关系，采用受试者工作特征曲线，并计算曲线下面积（area under the curve，AUC）评估血氯水平对ICU死亡率的预测价值。对纳入的消化科患者随访，终点事件是患者全因死亡率，运用Cox回归分析和Kaplan-Meier分析，探讨血氯水平对于患者死亡率的预测价值。 结果 ICU组中：血清氯离子与ICU院内死亡率明显相关（OR=0.934，95%CI=0.871~0.993，P=0.035），血氯预测ICU院内死亡率AUC值为0.687；消化科组：在Child-Pugh评分<10的亚组中，血清氯离子浓度与患者死亡率明显相关（HR=0.906，95%CI=0.822~0.997，P=0.043），低氯血症与更低的生存率相关。 结论 低氯血症与肝硬化失代偿期患者的死亡率增加相关。

目的 构建新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）患儿发生支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的Nomogram 预测模型，并评估其应用价值。 方法 收集2019年9月至2023年6月赣南医科大学第一附属医院收治的NRDS患儿378例，依据是否发生BPD分成单纯NRDS组（n=271）与NRDS合并BPD组（n=107），选取与NRDS患儿BPD发病风险有关的高危因素，通过套索回归分析（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）的方法优化NRDS患儿发生BPD 风险预测模型的指标，最终缩减为4个与NRDS患儿BPD发病高度相关的指标，分别是：胎龄、出生体质量、持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）时间、有创机械通气（invasive mechanical ventilation，IMV）时间；对这4个指标列入多因素logistic回归分析，采用R软件构建NRDS患儿发生BPD的Nomogram预测模型。对该列线图模型的内部验证采用Bootstrap方法，使用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）评估该列线图的区分度、校准曲线评估其预测的准确度。 结果 logistic回归分析结果显示，出生体质量［比值比（odds ratio，OR）=0.998，95%置信区间（confidence interval，CI）=0.997~0.999］、CPAP时间（OR=1.128，95%CI=1.093~1.164）、IMV时间（OR=1.121，95%CI=1.056~1.090）是NRDS患儿发生BPD的独立危险因素（P<0.05）。绘制ROC曲线与校准曲线：ROC曲线下面积（area under curve，AUC）=0.906（95%CI=0.877~0.938）；通过Bootstrap方法对样本进行1 000次重抽样进行内部验证AUC=0.904（95%CI=0.807~1.000），本研究在校准曲线中显示具有良好的一致性。 结论 通过多因素logistic回归分析筛选出出生体质量、CPAP时间、IMV时间是NRDS患儿发生BPD的独立危险因素，并成功构建NRDS患儿发生BPD的Nomogram预测模型。

目的 挖掘椎间盘退变 （intervertebral disc degeneration，IDD）及其相关疼痛症状的新MicroRNA生物标志物并探索相关分子机制。 方法 从已发表的文献和全基因组关联研究 （genome-wide association studies，GWAS）Catlog数据库中获取MicroRNA、背部疼痛和坐骨神经痛的GWAS数据，从基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）数据库中下载IDD相关的MicroRNA和mRNA表达数据。利用孟德尔随机化和生物信息学分析挖掘关键MicroRNA，并基于GeneMANIA数据库探索其靶基因的生物学功能。 结果 孟德尔随机化分析结果表明，has-miR-204-5p与背部疼痛（GCST90018797，OR=0.9761）和坐骨神经痛（GCST90044614，OR=0.8957）均具有明显的因果效应。同时，生物信息学分析结果显示，has-miR-204-5p在IDD组织中明显低表达，其3个靶基因Ⅲ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅲ alpha 1 chain，COL3A1），核糖体蛋白侧柄亚基P1（ribosomal protein lateral stalk subunit P1，RPLP1）和转录因子4（transcription factor 4，TCF4）在IDD组织中异常高表达。此外，生物学功能富集分析揭示，3个靶基因主要富集在胶原蛋白、核糖体和Wnt信号通路等与IDD密切相关的生物学功能上。 结论 Has-miR-204-5p是一种可靠的IDD生物标志物，在IDD及其相关疼痛症状中发挥重要作用。

目的 使用公共数据分析双上肢握力与全身总骨密度的相关性。 方法 在美国国家健康和营养检查调查（national health and nutrition examination surveys，NHANES）数据库2011~2012，2013~2014年2个周期中，提取含有握力、骨密度及多个潜在混杂因素的5 148例参与者，加权后计算基线水平。使用R语言survey包进行多元线性回归分析握力与骨密度的关系，随后对性别、年龄及体质指数（body mass index，BMI）进一步做分层分析。使用rcssci包进行曲线拟合分析二者的曲线关系。 结果 共5 148例参与者（男性2 493例，女性2 655例）被纳入研究。总体握力为（77.48±0.40） kg，男性（93.98±0.45） kg，女性（59.71±0.24） kg；左上肢握力总体（37.75±0.21） kg，女性（28.89±0.12） kg，男性（45.98±0.24） kg；总体右上肢握力（39.73±0.20） kg，女性（30.83±0.13） kg，男性（48.00±0.23） kg；总体左侧握力BMI 46.87±0.33，男性53.65±0.46，女性39.56±0.26；总体右侧握力BMI 49.37±0.33，男性56.01±0.47，女性42.21±0.26；总体平均握力指数48.12±0.33，男性54.83±0.46，女性40.89±0.26，总体骨密度水平为（1.11±0.00） g/cm²，男性（1.15±0.00） g/cm²，女性（1.08±0.00） g/cm²。排除了混杂因素后，握力与总骨密度显示出明显正相关（P<0.000 1）。此外，年龄与骨密度呈现负相关，而非西班牙裔黑人种族（墨西哥裔为参照），大学毕业及以上（高中未毕业为参照）、身高、BMI则与骨密度呈正相关。分层分析结果显示年龄、性别及BMI都与骨密度存在交互作用。曲线拟合结果显示，握力与骨密度仅存在线性关系（P<0.001），但握力指数（左侧为主）与骨密度存在着L型的曲线关系。随着握力及握力指数的增强，骨密度分别以线性及L型曲线（随握力指数增长，骨密度增长变缓）的方式相应增加，其变化范围达到0.1 g/cm²。 结论 双上肢握力水平及握力指数（左侧为主）与骨密度呈正相关，骨密度与握力呈线性关系，与握力指数呈L型曲线关联。本研究结果进一步支持了握力水平与骨密度之间的相关性，并为了解握力对骨密度的影响提供了重要的实证数据，对于进一步研究骨密度的调节机制以及预防和治疗骨质疏松症具有重要意义。

目的 探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）相关性。 方法 高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型，12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食（normal diet，ND）组、高脂饮食（high fat diet，HFD）组喂养24周，检测小鼠血糖、血脂等代谢指标，实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子，HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞，流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞（分选方案：应用FSC-A、SSC-A分群，去除肝脏中的红细胞及杂质；FITC CD45（+）/PE-cy7 CD11c^low，将白细胞分群；APC CD115（+）/Percp cy5.5 CD11b^high筛选单核细胞，应用Apc-cy7 F4/80^low/PE Ly-6C^high分选出M1巨噬细胞）。 结果 与普通饮食组相比，24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高，体质量[（28.35±1.71） g vs. （38.43±4.41） g，P<0.001]、肝脏重量 [（1.03±0.18） g vs. （1.85±0.41） g，P=0.003]、空腹血糖[（7.07±0.58） mmol/L vs. （10.23±1.58） mmol/L，P<0.001]、胰岛素[（18.62±3.84） pg/mL vs. （28.84±8.3） pg/mL，P<0.001]、甘油三酯[（2.97±0.67） mmol/L vs. （4.05±0.99） mmol/L，P=0.01]、总胆固醇[（0.23±0.06） mmol/L vs. （0.55±0.17） mmol/L，P<0.001]、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）5.67（3.16，9.23） U/L vs. 35.86（19.68，58.33） U/L，P=0.003]和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）[53.14（38.18，64.40） U/L vs. 155.10（113.60，192.20） U/L，P<0.001]，NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%（3.10，12.00） vs. 42.00%（26.50，45.50），P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β（human interleukin-1 beta protein，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、F4/80和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA水平明显升高。 结论 流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测，NAFLD炎症反应明显加重，M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。

目的 观察坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）大鼠模型中海马区铁死亡现象及变化，探讨海马铁死亡与神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）诱发情绪紊乱的相关性。 方法 32只SD雄性大鼠随机分为Sham组、CCI组、CCI+F组、CCI+E组，每组8只（n=8）。CCI+F组和CCI+E组于术后7 d分别腹腔注射铁抑素1（ferrostatin-1）（10 mg/kg）和铁死亡激活剂（erastin）（10 mg/kg），连续注射2 d。分别于术前，术后7 d、14 d测定机械足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）、热缩足潜伏期（paw withdrawal threshold，PWL）、开放旷场实验（open field test，OFT）。术后14 d处死大鼠取海马组织，Western blot检测谷胱甘肽过氧化物4（glutathione peroxide 4，GPX4）、溶质载体家族成员11（solute carrier family 7 member 11，xCT）、铁蛋白重肽1（ferritin heavy polypeptide 1，FTH1），试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）表达水平，组织HE、尼氏、免疫荧光染色，透射电镜观察线粒体结构变化。 结果 行为学结果，CCI组大鼠MWT和PWL值较Sham组术后7 d明显下降（P<0.001），术后14 d较7 d进一步下降（P<0.001）；与CCI相比，CCI+F组大鼠MWT和PWL术后14 d明显增加（P<0.001），CCI+E组MWT无明显变化，PWL明显降低（P<0.01）。CCI组大鼠术后14 d开放旷场实验测定（open field test，OFT）的总距离和中央跨格次数较Sham组明显减少（P<0.001），而静止不动时间明显增加（P<0.001）；与CCI组比，CCI+F组总距离和中央跨格次数明显增加，静止不动时间明显减少，CCI+E组OFT差异无统计学意义。生化结果，与Sham组相比，CCI组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显下降（P<0.01），MDA明显增加，GSH明显下降。与CCI组相比，CCI+F组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显增加（P<0.05），MDA明显下降（P<0.001），GSH明显增加（P<0.01）；CCI+E组xCT、FTH1表达明显减少，MDA、GSH差异无统计学意义。形态学结果，术后14 d CCI组较Sham组海马神经元形态损坏甚至坏死和尼氏小体减少，c-fos基因（FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog，c-fos）明显减少（P<0.05），线粒体嵴破坏明显，CCI+F组较CCI组海马神经元细胞形态完整，尼氏小体数量增加，c-Fos增加（P<0.05），线粒体相对完整；CCI+E组c-Fos、尼氏小体较CCI组差异无统计学意义。对术后14 d PWL、MWT、GPX4、OFT、c-Fos值做两两线性相关分析，结果显示呈正相关（P<0.01）。 结论 外周神经损害诱发海马区铁死亡现象，出现情绪焦虑、抑郁，进而加剧铁死亡程度，加速中枢痛敏形成。

目的 研究流式细胞术细胞珠阵列（cytometric bead array，CBA）法检测脓毒症患者人细胞因子谱表达水平，探讨并比较各细胞因子在脓毒症患者早期诊断及预测死亡风险中的临床应用价值。 方法 纳入256例ICU脓毒症患者，99例健康体检者和99例ICU非脓毒症患者，流式细胞术CBA法检测入组人群入院当天血浆IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ的水平。Spearman及R语言Mantel检验分别用于常规相关性分析和指标集合间的相关性分析，构建受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）曲线，评估并比较人细胞因子谱中各细胞因子对脓毒症患者早期诊断及预估死亡风险的应用价值。 结果 脓毒症患者血浆人细胞因子谱中IL-6、IL-10水平明显高于健康对照及ICU非脓毒症患者。IL-6的早期脓毒症诊断ROC曲线下面积（area under curve，AUC）为0.868（P<0.000 1，95%CI=0.835~0.901），IL-10为0.831（P<0.000 1，95%CI=0.793~0.869）。Mantel检验指标集合间的相关性分析显示：在脓毒症患者死亡组中，IL-6与CRP呈显著相关性（r=0.101，P=0.001），IL-10与NEUT呈显著相关性（r=0.132，P=0.001）。人细胞因子谱中的各细胞因子预测28 d死亡率的AUC均低于0.70。 结论 使用流式细胞术CBA法检测人细胞因子在脓毒症早期诊断中表现出不同的效力。IL-6和IL-10能为脓毒症的早期临床诊断提供证据，但在预估死亡风险方面与其他因子效力相当。

多重单细胞蛋白组技术已成为生物医学研究的热点，其中质谱流式成像（imaging mass cytometry，IMC）彻底解决了荧光基团间严重的串色问题，并弥补了单细胞测序技术缺失的组织空间信息。该技术能够在单张组织切片上同时标记数十种靶标，并在单细胞层面获得它们的表达水平及细胞定位，进行深度的细胞表型原位分析并从时间和空间水平直观描绘出单细胞蛋白组图谱，因其独特的技术优势逐渐成为肿瘤研究领域新兴的强有力工具。本文将详细介绍IMC的技术原理，并通过分析近期应用案例阐述其在细胞表型鉴定、生物标志物检测、肿瘤免疫调节判定、肿瘤异质性区分、临床预后指导及反应预测等肿瘤研究方面的应用进展，推动肿瘤空间组学与现有技术的进一步结合。

目的 探讨基于输尿管支架相关症状问卷（the ureteral stent-related symptom questionnaire，USSQ）的患者报告结局和临床干预对改善上尿路结石患者生活质量的可行性。 方法 招募了2023年6月至2024年6月于重庆医科大学附属第一医院泌尿外科行输尿管支架置入术的上尿路结石患者106例，通过USSQ问卷进行远程的患者自我报告和临床干预，以评估改善患者生活质量的可行性。 结果 留置输尿管支架患者的主要症状为疼痛和血尿，而尿频、尿急、发热和性生活相关的症状少见。留置输尿管支架患者的症状评分在术后第3天最高，此后，除外附加问题患者其他维度的评分都有不同程度下降。接受干预的患者USSQ总分（57.5±10.1 vs. 51.6±8.9，t=2.981，P=0.004）和泌尿系统症状评分（30.8±5.3 vs. 26.7±5.6，t=3.478，P<0.001）较干预前明显下降，差异具有统计学意义。 结论 基于USSQ的患者报告结局和临床干预措施能够有效改善上尿路结石患者的生活质量，具有较高的可行性和临床应用价值。

目的 探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。 方法 四唑盐比色测定法［3-（4，5-Dimethylthazol-2-yl）-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTT］检测党参多糖对细胞存活率的影响，筛选党参多糖加药浓度，采用平板克隆实验检测瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力，流式细胞术检测细胞周期比例和细胞凋亡，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ）、磷脂酰肌醇-3 激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和丝苏氨酸蛋白激酶（protein kinase B，AKT）蛋白磷酸化水平。 结果 当党参多糖浓度小于80 μmol/L时对瘢痕疙瘩成纤维细胞无明显毒性作用，本实验选择浓度为10、20、40 μmol/L的党参多糖作为后续实验加药标准浓度；与0 μmol/L组相比，10、20和40 μmol/L组瘢痕疙瘩成纤维细胞克隆形成能力降低，细胞周期阻滞于G₀/G₁期，PCNA、Cyclin D1、Collagen I和Collagen Ⅲ的表达下调，细胞凋亡率升高，PI3K和AKT磷酸化水平降低（P<0.05）。 结论 党参多糖能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程，其分子机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

目的 构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase（MINK1）表达肺腺癌细胞系，并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。 方法 利用肺腺癌A549和PC-9细胞，基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表达细胞系，分别通过qRT-PCR和Western bolt在mRNA和蛋白水平检测敲减效率。CCK-8和Transwell检测稳定敲减MINK1表达对细胞增殖和迁移运动的影响，流式细胞检测细胞周期与凋亡变化情况；分析稳定敲减MINK1表达对顺铂治疗敏感性变化情况，并通过免疫荧光染色DNA损伤标志物γH2AX检测细胞DNA损伤水平。 结果 qRT-PCR和Western bolt分析结果显示2个特异shRNA均可显著下调MINK1表达。稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞增殖能力降低，迁移运动能力下降；且敲减MINK1表达明显增强化疗药物顺铂对癌细胞杀伤作用，并诱导DNA损伤水平增加。 结论 利用肺腺癌A549和PC-9细胞成功构建稳定敲减MINK1肺腺癌细胞系，而稳定敲减其表达可抑制癌细胞增殖及迁移运动，且可能通过调节DNA损伤修复过程促肺癌细胞耐药。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种病理和临床表型异质性很强的神经退行性疾病，是最常见的痴呆病因，AD异质性给诊断、治疗及新药疗效评估带来了挑战。该综述基于临床表现、遗传学特征和病理学特征概述了AD主要临床亚型的最新进展，早发和迟发型AD临床亚型可能具有相同的症状，但其病因、发病年龄、表现方式、疾病进展以及相关疾病方面有所不同。典型AD和非典型AD在临床表现、病理特征和诊断标准上存在明显差异。基于影像和组学数据的AD亚型研究也取得了诸多研究进展，该综述也简要概括了AD分子病理异质性，深入理解这些异质性对于诊断、制定药物治疗策略和临床管理至关重要。

目的 探讨中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio，NLR）和血小板-淋巴细胞比值（platelet-lymphocyte ratio，PLR）与血液透析（hemodialysis，HD）患者动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）狭窄的关系。 方法 收集2021年1月至2022年6月在川北医学院附属医院肾内科就诊的625例使用动静脉内瘘透析的患者资料，其中资料完善且符合纳入标准的患者395例，有AVF狭窄的患者245例被分为1组，无AVF狭窄的患者150例为2组。记录患者的常规生化值和全血细胞计数值。 结果 ①1组患者NLR5.07（4.00，6.66） vs. 3.46（2.63，4.15），PLR（169.52（127.56，227.11）vs. 125.66（89.31，165.31）及超敏C-反应蛋白（C-reactive protein，Hs-CRP）（1.90（0.80，2.99） vs. 0.82（0.42，1.27），水平均高于2组患者，差异有统计学意义（均P<0.001）。②多因素logistic回归分析，校正年龄、性别、体质指数（body mass lndex，BMI）、AVF吻合方式、穿刺方式、是否合并糖尿病等因素，结果显示NLR（OR=2.195，95%CI=1.674~2.878，P<0.001），PLR（OR=1.008，95%CI=1.002～1.012，P=0.007），Hs-CRP（OR=2.170，95%CI=1.607~2.751，P<0.001）三者均是HD患者AVF狭窄的独立危险因素。③接受者操作特性曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）析显示，NLR曲线下面积（Area Under Curve，AUC）0.799（95%CI=0.756～0.838，P<0.001），PLR 0.694（95%CI=0.646~0.740，P<0.001），Hs-CRP 0.717（95%CI=0.670～0.761，P<0.001），三者均可预测AVF狭窄，预测最佳临界值分别为NLR 4.08，PLR 122.49，Hs-CRP 1.62，并且3个指标联合预测效果更佳（AUC 0.870，95%CI=0.833～0.901，P<0.001），灵敏度79.18 %，特异度81.33 %。 结论 NLR、PLR和Hs-CRP均是AVF狭窄的独立危险因素和预测因子，且三者联合检测预测价值更高。

目的：为了明确渝西地区居民体检非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的检出率状况及其影响因素。方法：根据NAFLD的临床诊断标准及超声检测结果，以2020年1月1日至2023年11月30日在重庆医科大学附属永川医院体检中心接受健康体检的人群为研究对象。采用t检验、交叉列表（卡方）检验、多因素logistic回归分析等方法，明确健康体检者NAFLD的检出率及其影响因素。结果：健康体检者NAFLD的检出率为23.64%（12 872/54 067）。男性的检出率（39.22%）显著高于女性（15.91%）(χ²=2 197.112,P<0.001);50～59岁群体的NAFLD检出率最高（33.18%）;60岁以前，NAFLD的检出率会随着年龄的增加而增加，而60岁以后的检出率则会降低（χ²=367.554,P<0.001），表明渝西地区NAFLD的检出状况总体呈现年轻化的发展态势。体质指数（body mass index,BMI）为超重（39.39%）和肥胖（71.40%）群体的NAFLD检出率也明显高于消瘦（0.23%）和正常（9.68%）群体（χ²=7 644.383,P<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，健康体检者的性别、年龄、BMI、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、甘油三酯（triglycerides,TG）、尿酸（uric acid,UA）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）均是NAFLD检出率的危险因素（P<0.05），而总胆固醇（total cholesterol,TC）不是NAFLD检出率的危险因素。结论：渝西地区18岁以上健康体检者群体的NAFLD的检出率为23.64%,50～59岁是NAFLD的高发时期，男性、超重、肥胖是高危和易发群体，FBG、SBP、DBP、TG、UA、HDL-C、LDL-C均是导致NAFLD的危险因素，TC不是NAFLD的危险因素。

目的 研究鹰嘴豆芽素A（biochanin A，BCA）是否对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt，DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）具有保护作用。 方法 将36只C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、柳氮磺胺吡啶（sulfasalazine，SASP）阳性药物对照组、BCA干预组（5、10、20 mg/kg）。使用2.5% DSS水溶液诱导7 d建立小鼠UC模型，实验期间正常对照组和模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠（carboxymethyl cellulose sodium，CMC-Na）溶液，阳性对照组给予100 mg/kg SASP，BCA干预组则分别给予5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg的BCA混悬液，持续给药10 d，每天记录小鼠体质量变化、粪便状况，最后解剖收集结肠，测量结肠长度，通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色对结肠组织进行病理形态检测，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）方法检测结肠中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的水平，免疫荧光检测结肠中紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1（zonula occludens 1，ZO-1）和Occludin的表达。 结果 5 mg/kg和10 mg/kg BCA能明显缓解UC小鼠体质量减轻，5 mg/kg、10 mg/kg和20 m/kg BCA均能降低疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分，且BCA显示出与SASP相似的改善UC小鼠结肠结构和减少结肠缩短的作用。BCA低中高剂量组与模型组相比TNF-α（P=0.024、P=0.060、P=0.003）和IL-6（P=0.002、P<0.001、P<0.001）水平明显降低，IL-10水平明显升高（P=0.006、P=0.003、P<0.001），BCA各组均能不同程度地上调UC小鼠紧密连接蛋白的表达。 结论 BCA能有效缓解DSS诱导的小鼠UC症状，减轻小鼠肠道损伤及保护小鼠肠道屏障功能。

氨基酸作为机体所有细胞生存所必需的营养物质，其代谢过程与肿瘤的发生发展有着紧密联系。必需氨基酸色氨酸（tryptophan，TRP）的代谢改变对肿瘤微环境的影响具有重要意义，色氨酸主要通过吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）、色氨酸-2，3-双加氧酶（tryptophan 2，3-dioxygenase，TDO）代谢为犬尿氨酸（kynurenine，KYN），犬尿氨酸的积累以及色氨酸的缺乏造成肿瘤微环境中免疫状态的改变，从而影响肿瘤的发生发展。该综述通过目前对色氨酸的研究，系统讨论了色氨酸代谢异常对肿瘤的影响以及针对该途径的干预措施，为后续的肿瘤治疗提供参考意见。

目的 探讨竹荪多糖（dictyophora polysaccharides，DIP）对慢性酒精所致大鼠认知功能障碍的影响。 方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：空白对照组（Control，生理盐水），单纯DIP处理组［DIP_H，300 mg/（kg·d）DIP连续灌胃28 d］，单纯酒精组［EtOH，10 mg/（kg·d）60%酒精连续灌胃28 d］，竹荪多糖低剂量干预组［EtOH+DIP_L，10 mg/（kg·d）60%酒精+100 mg/（kg·d）DIP灌胃，中间间隔6 h，连续28 d］，竹荪多糖高剂量干预组［EtOH+DIP_H，10 mg/（kg·d）60%酒精+300 mg/（kg·d）DIP灌胃，中间间隔6 h，连续28 d］，灌胃至第25天进行4 d的水迷宫训练，第29天行水迷宫测试检测大鼠记忆、学习功能情况，苏木精-伊红染色评估肝及脑组织水肿和炎症情况，免疫组织化学染色检测脑组织炎症细胞及髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）的表达情况，免疫印迹检测海马组织髓鞘相关蛋白2，2-环核苷酸-3-磷酸二酯酶（2，2-Cyclic Nucleotide-3-Phosphodiesterase，CNP）表达量，髓鞘染色（luxoL fast blue，LFB染色）及髓鞘透射电镜观察大鼠髓鞘结构完整性。 结果 与Control组相比，EtOH组逃避潜伏期明显增加，MBP表达量减少，髓鞘密度明显减少。DIP干预可改善大鼠认知功能障碍，增加MBP及CNP的表达及减少髓鞘的损伤情况。 结论 在300 mg/kg剂量下，DIP可能通过保护髓鞘的结构和功能完整性来改善慢性酒精暴露诱导的认知功能缺陷。

目的 确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4（stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4，SDF-1/CXCR4）信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用，并探讨其相关的分子机制。 方法 将40只载脂蛋白E^-/-小鼠分为5组：对照组（control group，CON）、高脂饲料组（high-fat diet，HFD）、空载病毒组（adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein，AAV9-eGFP）、病毒敲减组（adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA，AAV9-CXCR4-siRNA）和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）组。CON组普通饲料喂养，其余4 组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC，2次/周。12周时，AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒，HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，eGFP）的表达，采用苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin，HE）染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积，免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）染色和免疫印迹法（Western blot，WB）检测CXCR4、核因子-κB p65（nuclear factor kappaB p65，NF-κB p65）、磷酸化核因子-κB p65（nuclear factor kappaB p-p65，NF-κB p-p65）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）。 结果 HE染色显示，与CON组相比，各组均出现动脉粥样硬化斑块，AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比，PDTC组的斑块更小。此外，与HFD组相比，PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低；与AAV9-eGFP组相比，PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示，与CON组相比，CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而，AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比，斑块区域的CXCR4（F=9.621，P=0.000）和SDF-1（F=20.102，P=0.000）表达减少。此外，WB实验表明，与HFD组相比，PDTC 组的 SDF-1（F=54.093，P=0.000）和CXCR4（F=28.485，P=0.000）表达降低。与AAV9-eGFP组相比，AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低（F=9.621，P=0.000；F=20.102，P=0.000）。Pearson相关分析表明，CXCR4与NF-κb p65（r=0.762，P=0.000）、NF-κb p-p65（r=0.795，P=0.000）、白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）（r=0.786，P=0.000）、TNF-α（r=0.844，P=0.000）和SDF-1（r=0.815，P=0.000）蛋白水平呈正相关。 结论 抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应，从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。