近年来，国内外关于糖尿病的研究进展明显，不断涌现出新的诊疗技术和方法，临床研究证据不断积累和更新。为了能及时传递这些重要进展，中华医学会糖尿病学分会积极组织专家对中国糖尿病防治指南进行了更新，旨在为糖尿病的防治工作提供更全面、更科学的指导，促进临床医师对糖尿病规范化综合管理，让糖尿病患者得到标准化、个体化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。

美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）多年来积极致力于糖尿病诊疗及日常照护标准的制定与推广，自1989年以来每年更新一版糖尿病诊疗标准，已成为糖尿病领域最权威的指南之一，得到了各国的认可和采纳。2024年12月10日，2025版糖尿病诊疗标准发布，融合了与糖尿病及其并发症和合并症相关的最新循证医学证据，旨在为临床医师、患者及家属、研究人员等提供其诊断、治疗、管理方面的指导意见。本文将择其重要更新要点进行解读。

泛素化是蛋白质翻译后修饰方式之一，主要通过泛素的7种赖氨酸残基（K6、K11、K27、K29、K33、K48、K63）和1种甲硫氨酸残基（Met1）发挥作用。研究发现不同的泛素链在调控蛋白质降解、DNA损伤反应和抗病毒免疫反应等中发挥重要的作用。本文总结了近几年不同类型的泛素化修饰方式在多种肿瘤的发生发展和病毒感染中的作用及其相关分子机制，为不同泛素化修饰方式的功能研究提供参考。

热性感染相关性癫痫综合征（febrile infection-related epilepsy syndrome，FIRES）是一种发生在既往健康的儿童和青少年的炎症相关急性脑病，以热性感染后出现的超级难治性癫痫持续状态为临床特征，多数预后不良。近年来随着对该病认识的加深，治疗理念也有所转变，更提倡在规范抗癫痫发作治疗的基础上，早期及时免疫治疗和综合支持。本文从FIRES的定义、临床特征、辅助检查、发病机制、诊断及评估、治疗、预后和未来研究方向进行了全面阐述，以期提高认识，改善预后。

膀胱癌是最常见的泌尿系统肿瘤，其治疗依赖准确的检测和长期随访。这两者对于提高患者预后至关重要。目前膀胱癌的诊断与监测的主要手段是膀胱镜检查，但它的侵入性给患者带来了很大的困扰。液体活检是一种非侵入性的生物标志物检测方法，利用体液中的DNA、RNA、蛋白质等生物标志物来获取相关疾病状态。近年来，液体活检在肿瘤无创检测中的作用越来越受到关注，液体活检有希望成为诊断和检测膀胱癌的新方法。

目的 四磨汤通过调节胆汁酸G蛋白偶联受体5（G-protein coupled-receptor kinase5，TGR5）/瞬时受体电位锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin-1，TRPA1）信号通路对慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）大鼠肠道动力的影响。 方法 取SD大鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法制备STC模型，随机分为模型组、四磨汤低剂量（1.8 g/kg）组、四磨汤高剂量（3.6 g/kg）组、四磨汤高剂量（3.6 g/kg）+SBI-115（TGR5抑制剂，55.4 mg/kg）组，每组10只，另取10只SD大鼠灌胃等剂量生理盐水设为对照组，采用四磨汤与SBI-115分组处理后测量各组大鼠首粒黑便排出时间、6 h内排便粒数及排便重量、小肠炭末推进率、结肠平滑肌收缩力；以苏木精-伊红（hematoxylin eosin，HE）染色检测各组大鼠结肠病理形态；以免疫组织化学染色检测各组大鼠结肠组织受体5-羟色胺受体3（5-hydroxytryptamine receptor 3，5-HT3R）表达；以酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒测量各组大鼠结肠组织5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）与炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β水平；以免疫印迹法检测各组大鼠结肠组织TGR5/TRPA1通路蛋白表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠结肠组织发生明显病理损伤，首粒黑便排出时间、结肠组织IL-6及IL-1β水平明显升高（P<0.05），6 h内排便粒数、排便重量、小肠炭末推进率、结肠平滑肌收缩力、结肠组织5-HT3R阳性表达、5-HT水平及TGR5、TRPA1蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组比较，四磨汤低剂量组、四磨汤高剂量组大鼠结肠组织病理损伤均减轻，首粒黑便排出时间、结肠组织IL-6及IL-1β水平均降低（P<0.05），6 h内排便粒数、排便重量、小肠炭末推进率、结肠平滑肌收缩力、结肠组织5-HT3R阳性表达、5-HT水平及TGR5、TRPA1蛋白表达均升高（P<0.05），且高剂量四磨汤作用更强；SBI-115可减弱四磨汤对STC大鼠各指标的作用。 结论 四磨汤可通过促进TGR5/TRPA1信号活化而抑制STC大鼠结肠炎症，升高大鼠结肠组织5-HT水平及其受体5-HT3R表达，减轻大鼠结肠组织病理损伤，进而增强大鼠结肠平滑肌收缩力及肠道动力，减轻其便秘症状。

目的 使用扫频源光学相干断层扫描血管成像技术（swept-source optical coherence tomography，SS-OCTA）观察成年近视患者黄斑区脉络膜厚度和血流特点，并分析厚度与血流的相关变化趋势。 方法 横断面研究。共纳入2023年4月至2023年10月于重庆医科大学附属第一医院眼科屈光门诊就诊的18～36岁成年近视患者共138例138只右眼，所有患者检查屈光状态、眼轴（axial length，AL）等常规眼科项目，根据等效球镜度数（spherical equivalent，SE）将其分为低度近视组（-3D<SE≤-0.5D）、中度近视组（-6D<SE≤-3D）及高度近视组（SE≤-6D）。SS-OCTA用于检查量化黄斑部3 mm×3 mm 范围内平均脉络膜厚度（mean choroidal thickness，MCT）、脉络膜毛细血管层血流灌注面积（choriocapillaris blood flow area，CBFA）、脉络膜血管容积（choroidal vessel volume，CVV），脉络膜血管指数（choroidal vessel index，CVI），比较不同程度近视组间黄斑区MCT及各血流参数的差异，并进行相关变化趋势的分析。 结果 不同程度近视组间，黄斑中心凹、旁中心凹及整个黄斑区3 mm×3 mm 范围内的MCT、CBFA、CVV及 CVI差异有统计学意义，均随着近视程度的加深而降低（P<0.01）；排除混杂因素后的偏相关性分析提示黄斑区MCT、CBFA、CVV及CVI与SE呈正相关性（r=0.457、0.434、0.395、0.401，均P=0.000），与AL呈负相关性（r=-0.470、-0.360、-0.465、-0.468，均P=0.000）；逐步线性回归提示黄斑区MCT随着SE（t=2.459，P=0.015）及CVV的增加而变厚（t=8.632，P=0.000）。 结论 成年近视患者黄斑区脉络膜厚度呈不均一分布，随着近视程度的加深，黄斑区脉络膜厚度和血流降低，脉络膜血流状况密切影响脉络膜厚度；脉络膜可能是近视的一个重要生物标志物，本研究结果有助于揭示近视与脉络膜之间的关系。

肠道屏障功能对机体健康至关重要，生理状态下，肠道发挥屏障功能可有效防止机体内环境受到有害物质的侵害，保障机体内环境稳定。当各种因素使机体内环境受到侵害，可导致肠道屏障功能受损，肠道通透性增加，从而出现肠道内菌群移位、内毒素吸收等一系列病理改变。本文对相关文献进行检索、整理、归纳发现肠道屏障功能的检测与评价方法较多，通过测定血液、尿液、粪便或肠道组织等标本中的某些指标，从体内、体外2个方面对肠道屏障功能进行评价，总结了肠道屏障功能的评价方法，并分析了每种评价方法的优缺点，以期为后续此领域的研究提供参考。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种病理和临床表型异质性很强的神经退行性疾病，是最常见的痴呆病因，AD异质性给诊断、治疗及新药疗效评估带来了挑战。该综述基于临床表现、遗传学特征和病理学特征概述了AD主要临床亚型的最新进展，早发和迟发型AD临床亚型可能具有相同的症状，但其病因、发病年龄、表现方式、疾病进展以及相关疾病方面有所不同。典型AD和非典型AD在临床表现、病理特征和诊断标准上存在明显差异。基于影像和组学数据的AD亚型研究也取得了诸多研究进展，该综述也简要概括了AD分子病理异质性，深入理解这些异质性对于诊断、制定药物治疗策略和临床管理至关重要。

骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，可以造成骨密度下降，骨微结构破坏，骨强度降低，进而增加患者骨折风险。随着我国人口老龄化形势的加剧，越来越多的患者正被骨质疏松症所困扰，并且，骨质疏松症及其相关并发症也不断影响患者日常生活活动能力并降低患者生活质量。近年来，国内外学者对本病的研究逐渐深入，其发病机制及临床诊治也取得了一定的进展。文献检索发现，慢性肝肾脏功能障碍、酗酒、内分泌功能紊乱等疾病可以通过影响骨代谢而影响骨质疏松症的发病，Wnt信号通路、骨生长因子相关信号通路、RANKL/RANK/OPG信号通路是影响骨质疏松症发病的较为关键信号通路；而双膦酸盐类药物、地舒单抗等是目前临床抗骨质疏松治疗的常用药物，对于骨质疏松性骨折高风险人群可尝试使用特立帕肽、罗莫单抗等骨形成药物，合理的药物序贯治疗有助于增强抗骨质疏松治疗效果。本文将对上述进展展开综述，以期提高临床医师及社会对本病的认识，并促进临床医师做出更好的治疗决策。

目的 采用Meta分析探讨生酮饮食治疗、阿那白滞素及托珠单抗治疗热性感染相关性癫痫综合征（febrile infection-related epilepsy syndrome，FIRES）的疗效和安全性。 方法 以FIRES、生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗为检索词，检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、Clini calttrials.gov、中国知网、万方和维普数据库，检索时限为建库至2024年12月13日。由2名评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献并评价纳入研究的偏倚风险。采用Review Manager进行Meta分析。 结果 在549项研究中，45例病例报告和病例系列符合入选标准，共有45篇回顾性研究，其中25篇、8篇、17篇文献分别被纳入生酮饮食治疗、托珠单抗、阿那白滞素组，分别有66例、8例、54例患者被纳入生酮饮食治疗、托珠单抗、阿那白滞素组，其中有3篇个案报道中3例患者均接受托珠单抗及阿那白滞素治疗。Meta分析结果显示，生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗治疗FIRES急性期有效率分别为68%（95%CI=51%~85%，I²=71%，P<0.01）、57%（95%CI=35%~80%，I²=71%，P<0.01）、100%（95%CI，79%~100%，I²=0%，P=1.00），差异无统计学意义。生酮饮食治疗、阿那白滞素、托珠单抗组存活率分别为96%（95%CI=89%~100%，I²=0%，P=1.00）、96%（95%CI=89%~100%，I²=0%，P=1.00）、100%（95%CI=80%~100%，I²=0%，P=1.00）。生酮饮食治疗、阿那白滞素、托珠单抗组不良反应发生率为22%（95%CI=7%~37%，I²=81%，P<0.01）、19%（95%CI=2%~36%，I²=67%，P<0.01）、0%（95%CI=0%~21%，I²=0%，P=1.00）。 结论 生酮饮食治疗、阿那白滞素和托珠单抗均可减少FIRES急性期癫痫发作频次，生酮饮食治疗、阿那白滞素治疗不良反应发生率相对较高，低血糖、感染等不良反应在治疗中可能常见。

目的 探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）相关性。 方法 高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型，12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食（normal diet，ND）组、高脂饮食（high fat diet，HFD）组喂养24周，检测小鼠血糖、血脂等代谢指标，实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子，HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞，流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞（分选方案：应用FSC-A、SSC-A分群，去除肝脏中的红细胞及杂质；FITC CD45（+）/PE-cy7 CD11c^low，将白细胞分群；APC CD115（+）/Percp cy5.5 CD11b^high筛选单核细胞，应用Apc-cy7 F4/80^low/PE Ly-6C^high分选出M1巨噬细胞）。 结果 与普通饮食组相比，24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高，体质量[（28.35±1.71） g vs. （38.43±4.41） g，P<0.001]、肝脏重量 [（1.03±0.18） g vs. （1.85±0.41） g，P=0.003]、空腹血糖[（7.07±0.58） mmol/L vs. （10.23±1.58） mmol/L，P<0.001]、胰岛素[（18.62±3.84） pg/mL vs. （28.84±8.3） pg/mL，P<0.001]、甘油三酯[（2.97±0.67） mmol/L vs. （4.05±0.99） mmol/L，P=0.01]、总胆固醇[（0.23±0.06） mmol/L vs. （0.55±0.17） mmol/L，P<0.001]、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）5.67（3.16，9.23） U/L vs. 35.86（19.68，58.33） U/L，P=0.003]和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）[53.14（38.18，64.40） U/L vs. 155.10（113.60，192.20） U/L，P<0.001]，NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%（3.10，12.00） vs. 42.00%（26.50，45.50），P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β（human interleukin-1 beta protein，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、F4/80和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA水平明显升高。 结论 流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测，NAFLD炎症反应明显加重，M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。

目的 探讨肺结节直径、影像学指标、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、细胞角蛋白19片段（cytokeratin 19 fragment antigen，CYFRA21-1）、鳞状细胞癌抗原（squamous cell carcinoma antigen，SCC）等血清肿瘤标志物及循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA，ctDNA）中HOXA7、SOX17甲基化联合诊断早期肺癌的价值。 方法 选取2021年9月至2022年12月本院收治的恶性肺结节患者60例，良性肺结节患者60例，作为肺癌组和良性结节组，另择同期于我院行体格检查的80例健康体检者作为对照组。比较3组间患者结节直径、毛刺征、血清肿瘤标志物水平及血浆ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率，并通过多因素回归分析筛选癌变患者的独立危险因素，得出预测模型方程，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价模型的诊断效能。 结果 肺癌组肺结节直径、毛刺征、CEA、ProGRP、CYFRA21-1、血清HOXA7及SOX17甲基化率明显高于良性结节组和对照组，肺癌组SCC明显高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。肺结节直径、毛刺征及血清ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率是恶性肺结节的独立危险因素（P<0.05），建立预测模型为Y=e^x /（1+e^x ），x=-7.233+（0.108×结节直径）+（3.860×毛刺征）+（0.021×HOXA7甲基化率）+（0.043×SOX17甲基化率）。预测模型的AUC为0.981，相较于单个指标显著提升，较Mayo模型、LCBP模型的AUC高，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 肺结节直径、毛刺征、ctDNA HOXA7、SOX17甲基化率检测对肺癌患者早诊具有较高的诊断价值，基于以上指标建立的预测模型可明显提升诊断效能。

目的 探讨热休克转录因子1（heat shock transcription factor 1，HSF1）在乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞迁移、侵袭中的重要作用，并初步研究HSF1介导HBx促进HCC进展的作用机制。 方法 通过4D Label-free定量蛋白质组学和Western blot检测发现HBx对HSF1表达水平的影响；在Huh7和MHCC97H肝癌细胞系中过表达HBx，运用RT-PCR、Western blot检测HBx对HSF1 mRNA、蛋白质水平、HBx蛋白稳定性的影响；运用TCGA数据库分析HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平及其与肝癌分期分级、患者预后的关系，并通过Westen blot检测HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平；在HCC细胞中过表达HBx并敲减HSF1或用HSF1特异性抑制剂KRIBB11处理细胞，运用Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验及F-肌动蛋白染色实验，分析HSF1在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中的作用；运用GEO数据集和HCMDB数据库分析HSF1的下游靶点，并鉴定下游靶点c-Myb在HSF1介导HBx促进HCC进展中的作用。 结果 HBx上调HSF1蛋白质水平而对其mRNA水平无明显影响，HBx通过增强HSF1的蛋白稳定性促进其表达；HSF1在HBV相关性肝癌组织中高表达，HSF1高表达与肝癌分期分级、患者不良预后相关；HBx过表达明显促进Huh7和MHCC97H细胞的迁移、侵袭、划痕愈合能力和伪足形成能力，而HSF1敲减或KRIBB11处理显著减弱HBx促进HCC细胞迁移和侵袭；HSF1促进转移相关蛋白c-Myb的表达，在HSF1敲减的HCC细胞中过表达c-Myb恢复HBx对HCC细胞迁移和侵袭的促进作用。 结论 HBx增强HSF1蛋白稳定性并促进其表达，HSF1上调c-Myb在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中发挥重要作用，靶向HSF1可能有助于减缓HBV相关性HCC进展。

目的 本研究旨在评估白蛋白校正阴离子间隙（albumin-corrected anion gap，ACAG）与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患者短期至长期死亡结局之间的关联。 方法 这项回顾性研究基于美国重症监护医学信息数据库（Medical Information Mart for Intensive Care，MIMIC）-IV，将诊断为AP并入住重症监护病房的成人患者纳入了研究，通过COX回归风险分析、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析、卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier，K-M）生存曲线分析、限制性立方样条以及亚组分析判断ACAG对AP患者死亡结局的预测能力。 结果 本研究共入组444例患者，根据入院后28 d 的患者死亡情况将患者分为存活组（412例）及死亡组（32例），入院后28 d死亡率为7.2%。多因素COX回归显示ACAG是AP患者入院28 d 全因死亡率的独立预测因子（HR=1.18；95%CI=1.05~1.32），而在90 d（HR=1.05，95%CI=0.97~1.14），180 d（HR=1.01，95%CI=0.94~1.09）和1年（HR=1.02，95%CI=0.95~1.10）的预后判断能力上，ACAG并不能作为AP患者死亡结局的独立预测因子。ROC曲线分析显示ACAG预测28 d 死亡结局的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.732（95%CI=0.632~0.832），优于AG［AUC=0.665（95%CI=0.550~0.781）］和血清白蛋白（serum albumin，ALB）［AUC=0.655（95%CI=0.550~0.761）］，与序贯器官衰竭评分（sequential organ failure score，SOFA）相近［AUC=0.745（95% CI=0.651~0.838）］。根据ROC曲线得出ACAG的最佳界值为21.375。将ACAG以21.375 分为高值组与常值组，K-M分析显示ACAG高值患者死亡率高于ACAG常值患者（P<0.001）。亚组分析显示结果稳定。 结论 ACAG可作为AP患者入院后28 d全因死亡率的独立预测因子，其检验效能优于AG及ALB，与SOFA相近，但与AP患者90 d、180 d，1年死亡结局的相关性并不具有显著性。

目的 提供一个规范化的肺癌筛查胸部低剂量CT（low-dose computed tomography，LDCT）检查方案，合理、规范地应用胸部LDCT检查技术，为胸部LDCT应用于肺结节的检出和诊断提供指导。 方法 由中华医学会影像技术分会专家团队共同参与了肺癌筛查胸部LDCT检查技术规范的制定工作。根据近年来国内外LDCT肺癌筛查进展，结合我国肺癌流行病学特征，在检查适用对象、扫描技术参数、辐射剂量范围、图像质量控制标准等方面进行讨论，共同制定了本共识。 结果 本共识定义肺癌筛查胸部LDCT的有效辐射剂量应≤1 mSv，并将受检者身体质量指数（body mass index，BMI）按照<18.5 kg/m²、18.5~24.9 kg/m²、≥25 kg/m²分为小BMI、中BMI和大BMI人群，推荐其管电压分别为≤100 kV、100~、120 kV，管电流量分别为20 mAs、30 mAs、30 mAs。重建卷积核建议为标准或中等大小。根据椎体棘突标志制定扫描范围，即当受检者BMI≥21 kg/m²时，扫描范围可从T1棘突上缘至T12棘突下缘，BMI<21 kg/m²时，扫描范围可控制为T1棘突上缘至L1棘突下缘；于深吸气末屏气扫描；推荐采用多平面重组、10 mm层厚最大密度投影、3 mm层厚最小密度投影、多层面容积重建进行图像后处理。 结论 本文对肺癌筛查胸部LDCT检查技术达成了全流程技术规范共识，有助于不同医疗机构之间同质化扫描，提升影像结果互认。

目的 旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。 方法 以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite，HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control group，NS组）和空白对照组（blank control group，CN组），并分别在构建模型的2周和1个月，通过巴恩斯迷宫检测认知能力，乙酰-β-甲基氯化胆碱溶液雾化检测肺功能，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、免疫组化和免疫印迹检测肺和脑组织病理变化等对模型进行评估。 结果 与2周CN组和NS组比较，HDM组小鼠增强呼吸间歇（enhanced pause，Penh）和支气管周围炎性细胞浸润差异无统计学意义；小鼠找到逃生箱的时间和次数差异无统计学意义；脑内神经元标志物成熟神经元相关神经元核（neuronal nuclei antigen，NeuN）和突触蛋白变化无明显差异；脑内未出现神经炎症。而与1个月CN组和NS组比较，HDM组小鼠Penh出现明显升高，支气管周围出现大量炎性细胞浸润；小鼠找到逃生箱的时间明显增加（F=19.600，P<0.001），找到逃生箱的次数明显减少（F=10.150，P=0.002）；小鼠脑内海马区NeuN阳性面积明显减少（F=6.449，P=0.012），突触蛋白明显减少（F=16.200，P=0.004）；出现小胶质细胞活化和神经炎症。 结论 成功构建的屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型，为研究过敏性哮喘引起认知功能障碍的机制探讨及药物干预研究提供了一种较好的动物模型。

目的 通过动物实验评价国产单孔手术机器人系统用于辅助肺叶切除术的安全性和有效性，为其临床应用提供基础。 方法 选取40 kg实验用雄性大白猪为手术对象，采用术锐^®单孔机器人辅助手术系统实施左肺下叶切除+淋巴结清扫术。记录并分析围术期可行性、安全性和有效性指标。 结果 成功使用单孔蛇形臂机器人手术系统实施左肺下叶切除+淋巴结清扫术，手术时间115 min，对接时间5 min，机器人腔内操作时间100 min，肺叶切除时间85 min、淋巴结清扫时间15 min、出血量约20 mL、术中无血管、肺、心包、神经等脏器结构损伤，未中转开胸。无器械腔内相互干扰、交叉打架、器械偏离视野范围情况，无器械盲目操作造成血管、肺及胸壁损伤情况，无术中器械故障发生。术中术后猪生命体征稳定，术后恢复良好，无相关并发症发生。 结论 术锐^®单孔机器人辅助手术系统实施猪肺叶切除安全可行。

多重单细胞蛋白组技术已成为生物医学研究的热点，其中质谱流式成像（imaging mass cytometry，IMC）彻底解决了荧光基团间严重的串色问题，并弥补了单细胞测序技术缺失的组织空间信息。该技术能够在单张组织切片上同时标记数十种靶标，并在单细胞层面获得它们的表达水平及细胞定位，进行深度的细胞表型原位分析并从时间和空间水平直观描绘出单细胞蛋白组图谱，因其独特的技术优势逐渐成为肿瘤研究领域新兴的强有力工具。本文将详细介绍IMC的技术原理，并通过分析近期应用案例阐述其在细胞表型鉴定、生物标志物检测、肿瘤免疫调节判定、肿瘤异质性区分、临床预后指导及反应预测等肿瘤研究方面的应用进展，推动肿瘤空间组学与现有技术的进一步结合。

利多卡因作为一种酰胺类局部麻醉药物，围术期广泛用于癌症患者。本文从基础研究和临床研究方面系统总结了利多卡因对临床中常见肿瘤如乳腺癌、胃癌、结肠癌、肺癌肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等方面的影响，并综述其在这4种癌症患者围术期治疗的临床应用。探索利多卡因对不同肿瘤的作用机制，并根据不同肿瘤的治疗特点，设计个体化的给药方案或通过新制剂的合成，优化癌症患者围术期治疗策略，将为利多卡因在辅助围术期肿瘤治疗提供理论依据。

目的 研究热性感染相关性癫痫综合征（febrile inection-related epilepsy syndrome，FIRES）重要临床特征及治疗预后结局。 方法 纳入2022年3月至2024年6月于北京大学第一医院住院治疗的15例FIRES患者，回顾性分析其临床特征、治疗方案和预后结局，并进行电话随访。 结果 所有患者癫痫持续状态持续中位时间为15 d，93.3%（14/15）合并意识障碍，53.3%（8/15）合并呼吸衰竭并行气管插管术，86.7%（13/15）曾进入重症监护室治疗。7例患者于急性期同时行血、脑脊液白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF‐α）等多种炎症因子检测，7例患者脑脊液炎症因子升高，且明显高于血清炎症因子水平。急性期80%（12/15）患者脑电图呈弥漫性慢波改变，46.7%（7/15）监测到游走性局灶性发作。急性期头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）表现为颞/岛叶皮质水肿（60%）、白质异常信号（33.3%）、屏状核征（13.3%）。慢性期MRI特征为脑沟加深（75%）、脑室扩张（33.3%）。急性期治疗包括丙种球蛋白、大剂量甲泼尼龙静滴（15例应用，2例有效）、生酮饮食（4例应用，1例有效）、托珠单抗（5例应用，3例有效）、阿那白滞素治疗（2例应用，1例有效）。截至末次随访时所有患者的中位病程为14.0（4~65）个月，仅2例患者癫痫发作完全控制，其余13例患者均存在难治性癫痫。93.3%的患者存在认知障碍。 结论 FIRES病情急重，一线免疫治疗效果往往较差，托珠单抗、阿那白滞素可能对于部分患者急性期癫痫发作有效。

目的 确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4（stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4，SDF-1/CXCR4）信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用，并探讨其相关的分子机制。 方法 将40只载脂蛋白E^-/-小鼠分为5组：对照组（control group，CON）、高脂饲料组（high-fat diet，HFD）、空载病毒组（adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein，AAV9-eGFP）、病毒敲减组（adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA，AAV9-CXCR4-siRNA）和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）组。CON组普通饲料喂养，其余4 组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC，2次/周。12周时，AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒，HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，eGFP）的表达，采用苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin，HE）染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积，免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）染色和免疫印迹法（Western blot，WB）检测CXCR4、核因子-κB p65（nuclear factor kappaB p65，NF-κB p65）、磷酸化核因子-κB p65（nuclear factor kappaB p-p65，NF-κB p-p65）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）。 结果 HE染色显示，与CON组相比，各组均出现动脉粥样硬化斑块，AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比，PDTC组的斑块更小。此外，与HFD组相比，PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低；与AAV9-eGFP组相比，PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示，与CON组相比，CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而，AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比，斑块区域的CXCR4（F=9.621，P=0.000）和SDF-1（F=20.102，P=0.000）表达减少。此外，WB实验表明，与HFD组相比，PDTC 组的 SDF-1（F=54.093，P=0.000）和CXCR4（F=28.485，P=0.000）表达降低。与AAV9-eGFP组相比，AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低（F=9.621，P=0.000；F=20.102，P=0.000）。Pearson相关分析表明，CXCR4与NF-κb p65（r=0.762，P=0.000）、NF-κb p-p65（r=0.795，P=0.000）、白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）（r=0.786，P=0.000）、TNF-α（r=0.844，P=0.000）和SDF-1（r=0.815，P=0.000）蛋白水平呈正相关。 结论 抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应，从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。

目的 研究腺苷脱氨酶1（adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1）对肝细胞癌（liver hepatocellular carcinoma，LIHC）增殖、迁移与侵袭的影响。 方法 利用基因表达谱交互式分析网站GEPIA检测ADAR1在LIHC中的表达水平和预后价值；提取人体肝癌标本的蛋白，通过Western blot实验检测ADAR1的表达情况。将ADAR1 p150和p110过表达质粒和靶向ADAR1 p150和p110的小干扰RNA分别转染进HepG2和Huh7细胞，利用Western blot和qPCR检测转染后细胞的ADAR1表达情况。通过CCK-8实验检测ADAR1对肝癌细胞增殖能力的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验检测ADAR1对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。最后，在DAVID在线数据库中分析与ADAR1相关的信号通路，利用Western blot实验检测信号通路中相关蛋白的表达。 结果 肝癌组织中ADAR1蛋白质水平明显高于癌旁组织，这与生物信息学的预测一致，且高表达的ADAR1与肝癌的不良预后相关；通过CCK-8实验，本研究发现过表达ADAR1可以促进肝癌细胞的增殖能力（P<0.05），敲低ADAR1使肝癌细胞增殖能力下降（P<0.05）。通过划痕和Transwell实验，本研究发现ADAR1的过表达促进了肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.05），敲低ADAR1后，肝癌细胞迁移和侵袭能力受到抑制（P<0.05）。DAVID在线分析结果显示，ADAR1主要富集在Wnt信号通路中。Western blot结果提示，过表达ADAR1抑制GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平，敲低ADAR1后GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平升高。 结论 本研究结果表明，ADAR1在肝癌中处于高表达水平，可激活Wnt/β-catenin信号通路，从而促进肝癌的增殖、迁移和侵袭。

氨基酸作为机体所有细胞生存所必需的营养物质，其代谢过程与肿瘤的发生发展有着紧密联系。必需氨基酸色氨酸（tryptophan，TRP）的代谢改变对肿瘤微环境的影响具有重要意义，色氨酸主要通过吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）、色氨酸-2，3-双加氧酶（tryptophan 2，3-dioxygenase，TDO）代谢为犬尿氨酸（kynurenine，KYN），犬尿氨酸的积累以及色氨酸的缺乏造成肿瘤微环境中免疫状态的改变，从而影响肿瘤的发生发展。该综述通过目前对色氨酸的研究，系统讨论了色氨酸代谢异常对肿瘤的影响以及针对该途径的干预措施，为后续的肿瘤治疗提供参考意见。

目的 探索人脐带间充质干细胞条件培养基（human umbilical cord mesenchymal stem cell conditional medium，uMSC-CM）对放创复合伤（combined radiation and wound injury，CRWI）的促愈作用及相关机制。 方法 42只雄性C57BL小鼠被随机分成单纯创伤组、放创复合伤对照组和放创复合伤治疗组（n=14）；以4 Gy γ射线全身辐照联合直径1 cm全层皮肤缺损创面构建小鼠皮肤放创复合伤模型，放创复合伤治疗组隔天1次腹腔注射5 mg/kg uMSC-CM，其余2组注射等体积无血清DMEM培养基，采用拍照及HE染色评估创面愈合情况；CD31免疫荧光染色检测血管形成；α-SMA免疫组化染色检测细胞迁移；Masson染色检测胶原沉积；Ki67和TUNEL染色检测增殖和凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白和 PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平；小鼠皮肤原代成纤维细胞分为对照组、辐照组和辐照治疗组；采用Edu染色和集落形成实验检测增殖；细胞划痕和Transwell实验检测迁移；流式细胞术检测凋亡；Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。 结果 uMSC-CM对CRWI创面具有明显促愈效果（P<0.05）；组织学结果提示，uMSC-CM可促进CRWI创面血管生成、细胞迁移和胶原纤维沉积，进一步分析显示uMSC-CM处理后创面细胞增殖增加且凋亡减少（P<0.05）；组织Western blot结果显示，uMSC-CM促进CRWI创面PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平（P<0.05）；体外细胞实验结果显示，uMSC-CM促进辐照后小鼠真皮成纤维细胞增殖和迁移并减少凋亡（P<0.05）；Western blot结果显示，uMSC-CM促进辐照后成纤维细胞PI3K、AKT蛋白磷酸化（P<0.05）。 结论 uMSC-CM加速CRWI创面愈合，这可能与激活PI3K/AKT信号通路促进成纤维细胞的增殖、迁移并抑制凋亡有关。

目的 评估经本研究整合及改进后的心腔内超声（intracardiac echocardiography，ICE）结合全三维（total 3-dimensional，T3D）技术实施零射线个体化房间隔穿刺的可行性和安全性。 方法 入选2021年4月至2024年3月于重庆医科大学附属永川医院行房颤射频消融术的房颤患者112例。根据所采用房间隔穿刺方法按1∶1比例随机分为ICE+T3D组（n=56例）和ICE组（n=56例）。记录2组患者基线资料，统计2组患者的心房重建时间、冠状窦电极到位时间、房间隔穿刺过程中ICE扇面调整次数、房间隔穿刺时间、消融前预处理时间、并发症发生率、X线曝光时间及暴露剂量等参数。 结果 2组患者基线资料差异无统计学意义。ICE+T3D组的房间隔穿刺过程中ICE扇面调整次数、房间隔穿刺时间少于ICE组［（1.70±0.63）次vs. （5.34±1.71）次，P<0.001］、［（3.66±1.09） min vs. （4.90±1.92） min，P<0.001］。但ICE+T3D组的心房重建时间、消融前预处理时间长于ICE组［（22.44±3.13） min vs. （12.34±2.12） min，P<0.001］、［（49.41±3.52） min vs.（37.65±4.04） min，P<0.001］。ICE+T3D组有43（76.8%）例患者在消融前预处理阶段实现零射线，有13例患者因推送导管困难而使用X射线，但这些患者的X射线暴露时间及剂量均小于ICE组［（1.68±0.72） min vs.（3.14±1.95） min，P=0.010］、［（6.28±2.78） mGy vs.（23.85±21.32） mGy，P=0.004］。在房间隔穿刺阶段中，ICE+T3D组全部实现零射线，而ICE组有45（80.4%）例实现零射线。并发症方面，2组均无心包填塞、误穿主动脉、栓塞等致命性并发症，均有1（1.8%）例血管穿刺并发症。 结论 经本研究整合及改进后的ICE结合T3D技术可以安全可靠地实施零射线个体化房间隔穿刺。

随着人口老龄化的加剧，糖尿病发病率持续攀升，而约半数的糖尿病患者会发生糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）。DPN主要表现为从远端到近端的周围神经功能丧失，其症状主要包括弥漫性和持续性的自发性难治性疼痛，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。DPN病死率高，预后差，且发病机制尚不完全清楚。目前DPN临床治疗的重点是缓解其临床症状，以及控制血糖和降低心血管不良事件的风险。本文探讨了DPN的发病机制、诊断和治疗方法，总结了相关研究的最新进展，为DPN临床诊断和治疗提供新的思路。

骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporotic vertebral compression fractures，OVCFs）是常见的骨科疾病，可引起脊柱疼痛和畸形，严重影响患者生活质量。目前其治疗方式多样，但迄今为止尚无最佳治疗标准。因此，该文重点介绍了当前针对骨质疏松性椎体压缩骨折的流行病学特点和临床治疗策略，旨在加强临床医生对该问题的认识，并为选择更合适的治疗方案提供参考。支具制动、镇痛等保守治疗是OVCFs基础治疗措施；应用抗骨质疏松药物是治疗的关键；微创手术［如经皮穿刺椎体成形术（percutaneous vertebroplasty，PVP）、经皮穿刺椎体后凸椎体成形术（percutaneous balloon kyphoplasty，PKP）］仍然是主流手术方式；传统开放手术（如前路脊柱融合术、前后路联合脊柱融合术、后路脊柱融合术、后路脊柱融合联三柱截骨术以及后路脊柱融合联椎体成形术）也是治疗的重要组成部分。此外，在进行手术时，手术医师应高度重视积累相关手术技术和技巧，以应对手术治疗所带来的挑战和并发症的发生。最终，为患者选择科学而恰当的治疗方法，以改善长期治疗效果并提升患者满意度。

目的 应用生物信息学技术探究多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）的遗传异质性以及免疫细胞在其病理生理中发挥的重要调节作用。 方法 通过美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）公共高通量基因表达（gene expression omnibus，GEO）数据库对MM相关的数据集GSE125364、GSE72213采用生物信息学及机器学习等方法筛选MM诊断的关键基因，探索MM差异基因相关通路计算免疫细胞浸润情况，并通过分子生物学实验进行验证。 结果 基于公共数据库的多发性骨髓瘤基因芯片数据采用生物信息学方法分析筛选差异基因410个，其中MM患者较对照组下调259个，上调151个。通过GO富集分析发现差异基因主要参与生物学过程包括DNA复制、染色体分离及有丝分裂；细胞定位主要富集在染色体区、纺锤体；分子功能主要富集在单链DNA螺旋酶活性，作用于DNA的催化和依赖ATP的活性等。KEGG通路富集分析显示的主要信号通路包括细胞周期、p53信号通路、细胞衰老和DNA复制等。GSEA分析对照组主要富集细胞周期、DNA复制、嘌呤代谢及核糖体等通路，MM组主要富集脂肪细胞因子信号通路、细胞粘附分子、核糖核酸多聚酶及抗坏血酸和醛酸代谢等通路。通过支持向量机递归特征消除（support vector machine-recursive feature elimination，SVM-RFE）算法筛选出2个MM诊断基因CPXM1和UROD，通过CIBERSORTx进行了免疫浸润分析表明CPXM1和UROD与免疫浸润相关，并通过MM.1S细胞进行了qRT-PCR验证（P<0.05）。 结论 采用生物信息学方法能够有效分析MM与正常对照人群差异表达的基因，本次研究筛选出多发性骨髓瘤诊断的关键基因CPXM1和UROD，其表达与免疫浸润相关，可作为后续MM基础和临床实验研究的新靶点。

目的 探究血清氯离子浓度对危重症和临床病情稳定的肝硬化失代偿期患者的预后价值。 方法 回顾性纳入2017年1月至2022年1月于兰州大学第一医院重症医学科（intensive care unit，ICU）和消化科就诊的肝硬化失代偿期患者。分为ICU组和消化科组；ICU组终点事件是院内死亡，logistic回归分析血清氯化物水平与ICU死亡率之间的关系，采用受试者工作特征曲线，并计算曲线下面积（area under the curve，AUC）评估血氯水平对ICU死亡率的预测价值。对纳入的消化科患者随访，终点事件是患者全因死亡率，运用Cox回归分析和Kaplan-Meier分析，探讨血氯水平对于患者死亡率的预测价值。 结果 ICU组中：血清氯离子与ICU院内死亡率明显相关（OR=0.934，95%CI=0.871~0.993，P=0.035），血氯预测ICU院内死亡率AUC值为0.687；消化科组：在Child-Pugh评分<10的亚组中，血清氯离子浓度与患者死亡率明显相关（HR=0.906，95%CI=0.822~0.997，P=0.043），低氯血症与更低的生存率相关。 结论 低氯血症与肝硬化失代偿期患者的死亡率增加相关。

女性不孕很大程度上与卵母细胞老化有关，而卵母细胞老化的原因主要包括女性高龄或受精前等待时间过长，这2个不同的生理过程有着相似的表观遗传变化，尤其是组蛋白乙酰化的变化。建立组蛋白修饰与人类健康和疾病之间的关联，对干预疾病的发展过程、开发新的临床治疗方案并最终实现疾病的治愈有着重要意义。因此本文将对卵母细胞衰老相关的组蛋白乙酰化修饰谱的改变进行梳理，并对潜在表观遗传治疗靶点进行总结。

目的 探讨机器学习结合CT影像组学特征构建模型预测2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者椎体脆性骨折的准确性。 方法 回顾性收集140例（新发椎体脆性骨折的T2DM患者70例，对照组70例）患者CT图像和临床资料。另收集18例（椎体脆性骨折的T2DM患者16例，对照组2例）患者的前次CT图像和临床资料作为外部验证集。应用单因素分析、Pearson相关分析、最小冗余度最大相关度算法、二元logistic回归分析和最小绝对值收缩和选择算子模型筛选出最佳特征。基于支持向量机、多层感知器、极端梯度提升（eXtreme Gradient Boosting，XGBoost）构建预测模型。应用受试者工作特征曲线下面积（area under the curve，AUC）对模型效能进行评估。 结果 从每例患者的CT图像中提取了1 037个影像组学特征，然后精简为14个影像组学特征。17个临床特征中性别、年龄、体质指数是预测结果的独立因素。其中XGBoost分类器表现最好，训练集中XGBoost模型的AUC分别为1.000、0.929、1.000；测试集中分别为0.954、0.862、0.969。 结论 基于临床及影像组学特征构建的XGBoost模型可作为预测T2DM患者椎体脆性骨折的一种无创性辅助工具。

目的 评估3项营养指标在预测慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者全因死亡率方面的有效性。 方法 基于美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES），本研究纳入了1999至2018年调查的1 640例COPD患者。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线确定控制营养状况（controlling nutritional status，CONUT）评分、老年营养风险指数（geriatric nutritional risk index，GNRI）、和预后营养指数（prognostic nutritional index，PNI）的最佳临界值。采用ROC曲线下面积（areas under curve，AUC）及Ｃ指数评估营养指标的预测价值，并通过净重新分类指数（net reclassification improvement，NRI）和综合判别改善指数（integrated discrimination improvement，IDI）比较各营养指标的预测能力。采用Cox回归分析探讨3个营养指标与全因死亡率之间的关联。 结果 对数秩检验显示，营养风险较高的患者总生存率较低（均P<0.001）。在调整所有协变量的多因素Cox回归中，CONUT评分（HR=1.31，95%CI=1.03~1.67，P=0.030）、GNRI（HR=2.02，95%CI=1.26~3.24，P=0.004）和PNI（HR=2.05，95%CI=1.53~2.75，P<0.001）与全因死亡率独立相关。 结论 3项营养指标均为COPD患者全因死亡率的有效预测指标。相较于PNI，CONUT评分和GNRI的预测能力更强，因此更推荐用于COPD高危营养不良的常规筛查。

目的 探讨转录因子腺病毒E4启动子结合蛋白（adenovirus E4 promoter-binding protein，E4BP4）通过腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）-转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1/SMAD同源物3（Smad homolog 3，SMAD3）通路在调控病理性心肌纤维化的作用。 方法 建立小鼠心脏纤维化模型，分别于模型组和假手术组中检测E4BP4的表达差异。分离和培养原代心脏成纤维细胞，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）刺激增殖活化，分别转染E4BP4过表达质粒（Ang Ⅱ+E4BP4组）、E4BP4干扰质粒（Ang Ⅱ+siE4BP4组）、Ang Ⅱ组和未经Ang Ⅱ处理的对照组。免疫荧光检测α-肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）荧光强度，细胞增殖检测试剂盒测定细胞活力，聚合酶链式反应检测E4BP4、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type Ⅰ，Collagen Ⅰ）和Ⅲ型胶原蛋白（collagen type Ⅲ，Collagen Ⅲ）的表达，蛋白质印迹检测TGF-β1、AMPK和SMAD3的蛋白表达。 结果 与假手术组比较，模型组心肌纤维化程度（38.46±1.21 vs. 3.39±0.39，t=-78.564，P=0.000）、E4BP4蛋白表达量（0.96±0.03 vs. 0.75±0.03，t=-11.480，P=0.000）均明显增加。体外实验发现，与Ang Ⅱ+E4BP4组比较，Ang Ⅱ+siE4BP4组在平均荧光强度（0.05±0.01 vs. 0.42±0.03，F=677.591，P=0.000）、细胞活力（91.30±2.39 vs. 123.74±2.60，F=132.696，P=0.000）、α-SMA（1.26±0.09 vs. 3.59±0.86，F=52.274，P=0.000）、Collagen Ⅰ（1.16±0.11 vs. 3.79±0.89，F=55.336，P=0.000）、Collagen Ⅲ（1.23±0.13 vs. 2.92±0.36，F=119.929，P=0.000）、TGF-β1（0.66±0.04 vs. 0.96±0.02，F=142.954，P=0.000）和p-SMAD3/SMAD3（0.81±0.03 vs. 1.37±0.02，F=739.609，P=0.000）的水平明显降低，而p-AMPK/AMPK的表达量在Ang Ⅱ+siE4BP4组明显高于Ang Ⅱ+E4BP4组（0.89±0.01 vs. 0.58±0.02，F=284.541，P=0.000）。 结论 E4BP4是纤维化调控的关键因子，抑制其表达可通过激活AMPK进而抑制TGF-β1/SMAD3通路发挥抗纤维化作用。

目的 评估氟代脱氧葡萄糖（¹⁸F-fluoro-2-deoxy-2-D-glucose，¹⁸F-FDG）正电子发射型计算机断层显像/计算机断层扫描显像（positron emission tomography/computed tomography PET/CT）代谢参数联合临床特征在治疗食管鳞癌患者治疗后的预后价值。 方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2015年1月至2021年11月经病理学确诊为食管鳞癌的75例患者［男65例、女10例，平均年龄（63.41±7.75）岁］的临床资料，所有患者在治疗后完成¹⁸F-FDG PET/CT检查。测定¹⁸F-FDG PET/CT相关参数：全身SUVmax（whole body SUVmax，SUVmaxwb）；以40%SUVmax为临界值测得SUVmean及代谢肿瘤体积（metabolic tumor volume，MTV），并计算全身代谢肿瘤体积（whole body MTV，MTVwb）和全身病灶糖酵解总量（whole body total lesion glycolysis，TLGwb）。采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险模型分析PET参数与总生存期（overall survival，OS）的关系。 结果 52例（69.3%）患者死亡。PET阳性患者的死亡风险是PET阴性患者的6.029倍（P<0.001），中位生存时间分别22.3个月和43.2个月。以PET参数的中位数SUVmaxwb=11.09、MTVwb=27.07 cm³、TLGwb=162.34 g将PET阳性患者分组，Kaplan-Meier生存曲线及log-rank检验表明，病理分级、M分期、PET检查抗肿瘤治疗情况、MTVwb、TLGwb与OS相关，其中，M分期是OS的独立预测因素（HR=5.698，95%CI=1.791~18.123，P=0.003）。PET显像及血清学双阳性患者的死亡风险是PET显像阴性患者的6.112倍（P<0.001）。 结论 ¹⁸F-FDG PET/CT体积代谢参数是治疗后食管鳞癌患者的重要预后预测因素，PET显像阳性及肿瘤标志物阳性的患者预后明显较差。

目的 探讨基于输尿管支架相关症状问卷（the ureteral stent-related symptom questionnaire，USSQ）的患者报告结局和临床干预对改善上尿路结石患者生活质量的可行性。 方法 招募了2023年6月至2024年6月于重庆医科大学附属第一医院泌尿外科行输尿管支架置入术的上尿路结石患者106例，通过USSQ问卷进行远程的患者自我报告和临床干预，以评估改善患者生活质量的可行性。 结果 留置输尿管支架患者的主要症状为疼痛和血尿，而尿频、尿急、发热和性生活相关的症状少见。留置输尿管支架患者的症状评分在术后第3天最高，此后，除外附加问题患者其他维度的评分都有不同程度下降。接受干预的患者USSQ总分（57.5±10.1 vs. 51.6±8.9，t=2.981，P=0.004）和泌尿系统症状评分（30.8±5.3 vs. 26.7±5.6，t=3.478，P<0.001）较干预前明显下降，差异具有统计学意义。 结论 基于USSQ的患者报告结局和临床干预措施能够有效改善上尿路结石患者的生活质量，具有较高的可行性和临床应用价值。

目的 探究老年人吞咽障碍影响因素，构建吞咽障碍预测模型，为临床实践提供理论依据。 方法 本研究采用病例对照研究设计，选取重庆医科大学附属第一医院老年病科2016年3月至2023年6月就诊的吞咽障碍患者为病例组，同期同科室就诊的非吞咽障碍病人为对照组，利用相关性分析、套索回归（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）及多因素logistic回归探究吞咽障碍影响因素，十折交叉验证训练极度梯度提升算法（extreme gradient boosting，XGBoost）模型用于预测吞咽障碍并运用沙普利加性解释（SHapley additive exPlanations，SHAP）方法对模型进行可视化处理。 结果 病例组1 009例，对照组2 125例。相关性及LASSO回归共筛选12个因素进行多因素logistic回归，多因素结果显示患有肌肉减少症、年龄增加、照料者为子女或看护、老年人身体衰弱、口腔健康状况差、自我生活能力差、抑郁、认知障碍是吞咽障碍的危险因素（OR>1，P<0.05），女性、参加社区活动为吞咽障碍的保护因素（OR<1，P<0.05）。XGBoost模型预测效能较好，模型精确率为0.795、查准率为0.711、灵敏度为0.613、特异度为0.881，F1值为0.661，受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积AUC=0.855。SHAP图显示，前5位重要特征分别为照料者、口腔评分、衰弱情况、日常生活能力及认知功能。 结论 老年人吞咽障碍影响因素众多，临床上应更加关注口腔健康差、身体衰弱、日常生活需要依赖他人及认知功能障碍的老年人，XGBoost模型在老年人吞咽障碍预测上有较好的表现，可为临床实践提供参考。

目的 探讨肝硬化患者并发食管静脉曲张的风险因素，并建立预测模型，以便为预防肝硬化患者早期并发食管静脉曲张提供合理的指导。 方法 回顾性纳入2006年12月至2021年5月在重庆医渡云大数据平台有电子记录的1 113例肝硬化患者。通过结合递归特征消除算法（recursive feature elimination，RFE）和4种机器学习方法筛选特征，建立5种机器学习预测模型，包括逻辑回归、随机森林、支持向量机（support vector machine，SVM）、决策树和极端梯度提升（eXtreme Gradient Boosting，XGBoost）模型。通过绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估不同模型的性能，并根据表现最优的模型分析肝硬化患者并发食管静脉曲张的风险因素。SHAP图用于解释各风险因素对患者的影响。 结果 XGBoost模型在预测肝硬化患者并发食管静脉曲张的风险方面表现最佳，ROC曲线下面积为0.872（95%CI=0.813~0.918）。SHAP图表明，影响肝硬化患者并发食管静脉曲张的风险因素包括血小板计数、门静脉内径、胆碱酯酶、白蛋白、谷丙转氨酶、血红蛋白、凝血酶原比值、凝血酶原时间和血清总蛋白等9项临床指标。 结论 本研究构建的XGBoost预测模型具有较高的预测价值，其筛选出的风险因素对临床防治肝硬化患者早期并发食管静脉曲张具有一定的指导意义。

细胞焦亡主要表现为细胞肿胀，形成缺乏离子选择性的孔隙，引起“焦亡小体”样泡状突起，最终造成质膜裂解，释放炎症因子。细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶（cysteinylaspartate specific proteinase，caspase）介导，包括由caspase-1介导的经典焦亡途径和caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径，通过触发下游的消皮素D（gasdermin，GSDMD），引起细胞膜穿孔，从而释放细胞内容物和大量的炎性细胞因子，诱发细胞焦亡。近年来，越来越多的证据表明细胞焦亡参与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）疾病进展，可能成为DKD的潜在治疗靶点。本文将对细胞焦亡在DKD疾病进展的相关研究进行综述，总结现阶段肾脏固有细胞焦亡在DKD发病机制中的作用及靶向细胞焦亡的相关药物研究，以期为DKD疾病机制研究与治疗策略的更新提供新的思路。

目的 研究小建中颗粒对食物过敏（food allergy，FA）的抑制作用，并分析肠道菌群和闭锁连接蛋白-1（zonula occluden-1，ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）探讨相关机制。 方法 24只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组，每组6只。首次激发前3 d，预防组以标准剂量［5.85 g/（kg·d）］小建中颗粒灌胃，至末次激发前4 h；治疗组过敏评分后给予2倍剂量小建中颗粒3 d；其他组给予等体积蒸馏水灌胃。实验终点，行过敏评分、测肛温；流式检测肠系膜淋巴结（mesenteric lymph nodes，MLN）嗜酸性粒细胞和肥大细胞，甲苯胺蓝染色空肠组织肥大细胞，免疫组织化学法检测ZO-1、Occludin的表达；16S rRNA测序检测肠内容物菌群，高效液相色谱-质谱法分析空肠灌洗液短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）含量。 结果 与模型组相比，预防组和治疗组过敏评分（P=0.000，P=0.000）和肛温差下降（P=0.002，P=0.000），MLN嗜酸性粒细胞和肥大细胞比例减少（P=0.000，P=0.002；P=0.000，P=0.000），空肠肥大细胞浸润减少（P=0.000，P=0.000）。与正常组相比，模型组厚壁菌门丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属相对丰度增加，而预防组和治疗组丹毒丝菌科和苏黎世杆菌属消失，紫单胞菌科相对丰度增加。与正常组相比，模型组空肠灌洗液丙酸盐含量减少（P=0.014），与模型组相比，预防组空肠灌洗液丙酸盐含量增加（P=0.024），治疗组明显增加（P=0.008）。模型组ZO-1表达下调（P=0.010），Occludin表达明显下调（P=0.002），而预防组和治疗组ZO-1、Occludin表达恢复正常（P=0.001，P=0.013；P=0.025，P=0.015）。 结论 小建中颗粒可改变肠道菌群组成和丰度，增加短链脂肪酸浓度，上调ZO-1、Occludin的表达，促进肠道屏障修复，抑制FA。